ASMA BRONQUIAL

2012

JOE LOPEZ DIAZ

Medicina Interna – Neumología
Hospital Nacional “Almanzor Aguinaga Asenjo”
EsSalud - CHICLAYO
 DEFINICION
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de
las vías aéreas ; con participaciòn de muchas
cèlulas y elementos celulares; asociados a
hiperreactividad bronquial que determina episodios
recurrentes de sibilancias, dificultad para respirar,
opresión de pecho y tos; particularmente en la
noche y temprano por la mañana. Estos episodios
estan habitualmente asociados a obstrucción
variable de vías aéreas y a menudo son reversibles
espontáneamente o con tratamiento.
 EPIDEMIOLOGIA
 Hay 300 millones de afectados a nivel mundial.
 Prevalencia global mundial : 1 a 18%
Incrementando en Africa, Latino-Amèrica y
Asia.
 La mortalidad mundial anual por asma es
250,000.
 Los costos del asma dependen de la reducciòn
del nùmero de exacerbaciones.
 El manejo de Emergencia es màs caro que un
manejo programado.
 FACTORES INDUCTORES O
DESENCADENANTES DE ASMA
Factores Genéticos (atopia)
Obesidad ( Leptinas )
Sexo ( M / F)
Fórmulas lacteas, Leche de soya
Alergenos
Factores ocupacionales
Fármacos: AAS, Betabloqueadores, otros AINE
Factores emocionales (estrés)
Factores Hormonales (embarazo, menstruación)
Infecciones virales ( VRS, ParaInfluenza, Chlamydia
Patología ORL (sinusitis, poliposis)
Reflujo gastroesofágico
Exposición a irritantes
Contaminación atmosférica
Cambios climáticos de temperatura y humedad
Aire frío
Ejercicio
ALERGENOS
 ALERGENOS
 ACAROS Der p I, II, III, IV
Der f I, II, III
 HONGOS Alt a I, II Cla h I, II
Asp fI, II
 GATO Fel d I
 RATA Rat n I
 CUCARACHA Bla g I Per a I
 POLEN Amb a I - VI Bet v I
OCUPACION
 AGENTES CAUSALES DE ASMA SEGÚN OCUPACION
OCUPACION AGENTE – PROTEINAS ANIMALES
Animales de laboratorio Caspa y proteínas urinarias
Veterinarios
Procesamiento de alimentos Mariscos, proteínas del huevo, enzimas
pancreáticas, papaína, amilasa
Granja de vacunos Acaro de almacen
Granja de aves Acaros de granja, plumas
Graneros Acaros de almacén, aspergyllus, grass
Investigadores langosta
Alimentos marinos
Detergentes Enzimas de bacillus subtilis
Manufactura de sedas Polillas y larvas
 AGENTES CAUSALES DE ASMA SEGÚN OCUPACION
OCUPACION PROTEINAS DE PLANTAS
Panadero Harina, amilasa
Procesamiento de alimentos Polvo de frijol, papaína, te
Granjeros Polvo de frijol de soya
Trabajadores de barcos Polvo de granos ( hongos, insectos, granos )
Manufactura de laxantes Ispaghula, psyphilum
Aserraderos, carpinteros Polvo de madera ( cedro, roble, maple )
Soldadura eléctrica Colophonía ( resina de pino )
Trabajadores de hospitales Desinfectantes ( sulfatiazol, cloraminas,
formaldehido, glutaraldehido )Psyllium, latex
 AGENTES CAUSALES DE ASMA SEGÚN OCUPACION
OCUPACION QUIMICOS INORGANICOS
Trabajadores de refinería Sales de platino, vanadio

Trabajadores de platino Sales de níquel

Pulido de diamantes Sales de cobalto

Manufactura Fluoruro de aluminio
Embellecedoras Persulfato
Soldadura Humo de acero inoxidable, sales de cromo
QUIMICOS ORGANICOS
Manufactura Antibióticos, piperazina, metildopa, salbutamol,
cimetidina
Anestesiología Enflurane
Cosmetólogas Tintes, persulfato
Procesamiento del caucho Formaldehido, etilendiamina, anhidrido tálico
Industria del plástico Disocianato de tolueno, hexametil disocianato,
anhidrido tálico, triatilen tetraminas, anhidrido
trimetílico, acritatos
Pintor de automóviles Etanolamina, disocianatos
FARMACOS
DROGAS ASOCIADAS A INDUCCION DE
BRONCOESPASMO
Acido acetil salicílico
Betabloqueadores
Cocaína
Agentes de contraste
Dipiridamol
Heroína
Hidrocortisona
Interleukina 2
Drogas nebulizadas
Beclometasona
Pentamidina
Propelentes
Nitrofurantoína
AINES
Propafenona
Protamina
Vinblastina / Mytomicina
GENETICA
 OBESIDAD

STRESS 50 %
INFECCION
T. Higiene
G
POLUCION E
N
E
ALIMENTO
T
Lactancia
I
RGE C
A
FARMACOS
POLIMORFISMO : PGD2
IL 13 : Moco, Ig Es
HORMONALES FceRI-b : Ig E
CLONING POSICIONAL : ADAM33 ( Miogènesis )
SEXO PHF11, SETDB2 ( B y T cell )
DPP10, GPRA
 Un polimorfismo es una variación en la
secuencia de un lugar determinado del ADN
entre los individuos de una población. Puede
consistir en la sustitución de una simple base
nitrogenada (por ejemplo, la sustitución de una
adenina por citosina ó puede ser la repetición
de una secuencia determinada de ADN, donde
un porcentaje de individuos tenga un
determinado número de copias de una
determinada secuencia
 La clonación posicional puede llegar a
identificar los genes exactos.
GENETICA
Su gen correspondiente esta localizado dentro del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) en
el cromosoma 6, posicion 6p21.3, adyacente a los genes de las linfotoxinas alfa y beta (LT-α y LT-β).
Ambos genes estan incluidos en el locus denominado TNF (figura 1) (5). Se han descrito varios
polimorfismos dentro del gen del TNF. Hasta el momento se han descrito cinco microsatelites con
multiples alelos y, a partir de ellos, se han conformado diferentes haplotipos. Algunos estudios han
encontrado evidencia de asociacion del polimorfismo -308 de TNF-α y el asma
El gen de la IL-10 esta localizado en el cromosoma 1, en la posicion 1q31-1q32. Se han reportado en
la literatura 49 polimorfismos; de estos, 46 son polimorfismos de nucleotido unico, dos son
microsatelites y uno es una pequena delecion. La expresion de esta citocina tiene efectos
inhibitorios y supresores en la funcion proinflamatoria de las celulas presentadoras de antigeno.
Varios estudios han reportado asociacion del haplotipo ATA de IL-10 con enfermedades alergicas
como el asma y la dermatitis atopica.
El gen CHI3L1 codifica la producción de YKL-40 ( kitinasa like protein ), a
partir de las células del músculo liso y macrófagos

NIVELES DE KITINASA
EN MUCOSA BRONQUIAL Y SERICOS
Correlacionan con la severidad del asma
grosor de la membrana basal e
inversamente con la función pulmonar
 El gen ADAM33 ha sido vinculado al crecimiento y
desarrollo pulmonar.
 Nuevos genes : GPRA ( G protein receptor for asthma
susceptibility) - cromosoma 7 , HLA-G, PHF11, DPP10,
ADRB2, IL4R, HLADRB1.
 Los glucocorticoides impiden el crecimiento de la masa
muscular de las vías aéreas ( efecto antiproliferativo );
mediada por el complejo receptor de glucocorticoide –
proteína inductora a. ( C/EBPa), presente en el músculo
liso. La carencia de este complejo; es responsable de la
proliferación del músculo liso y explica el fracaso de los
glucocorticoides, para impedir su desarrollo.
QUIMOKINAS Y RECEPTORES
 CIMOKINAS – CITOKINAS - RECEPTORES
 Las quimokinas son citokinas quimiotácticas que regulan la
migración, activación y diferenciación de los leucocitos mediante la
unión a receptores específicos de las superficies celulares
epiteliales.
 Varias quimokinas y receptores; tales como la eotaxina ( selectiva
de eosinófilos ), TARC (quemokinas reguladoras de activación del
timo ) MDC ( quemokinas derivadas de macrófagos ) reclutan TH2.
 RANTES, proteína inflamatoria derivada de monocitos ( MIP – 1ª,
proteína quimiotáctica de monocitos ( MCP-1 y MCP-5 ) y receptores
CC de quimokinas ( CCR1, CCR3 y CCR5 ) son de importancia en
el desarrollo de alergia en las vías aéreas.
 Existe en el mercado; el TAK – 779; sustancia capaz de inhibir el
acoplamiento del RANTES, MIP 1ª ó MIP 1B.
Los pacientes con asma refractaria tienen incrementadas la
expresión de receptores para FNT en monocitos periféricos.
n engl j med 354;7 www.nejm.org february 16, 2006
 TOLL LIKE RECEPTORS
 Son receptores de reconocimiento de patrones; expresados en células
del sistema inmune que sensan patrones moleculares asociados a
patógenos; liberando citokinas proinflamatorias, incluyendo FNTa,
interferon, IL1, IL6, IL12; los cuales inducen la maduración de células
tipo Th1.
 Así los TLR2 reconocen proteínas de la membrana celular de bacterias
grampositivas, gramnegativas, micobacterias, micoplasma y otros
organismos.
 Los TLR3 sensan virus ARN de doble cadena; importante en el
desarrollo de bronquiolitis de la infancia.
 Los TLR4 en humanos; son intracelulares y sensan endotoxinas
(lipopolisacáridos).
Toll-like receptor (TLR) leukocyte expression patterns and PAMP specificities. Each of the TLRs is expressed
on a different subset of leukocytes and each of the TLRs detects different subsets of pathogens allowing
vigilant surveillance by the immune system.
 STRESS OXIDATIVO
El incremento del stress oxidativo generado por
macrófagos, neutrófilos y eosinófilos; correlaciona con :
 Hiperreactividad inducida por metacolina.
 El incremento de marcadores de stress oxidativo (NO,
CO, H2O2, 8-isoprostane)
 Inflamación de vía aérea.
 Incremento de la glutation peroxidasa y superóxido
dismutasa extracelular.
 Disminución de los antioxidantes pulmonares
 Incremento de la peroxidación pulmonar y derivados de
nitrotirosina enzimáticos ( Vitamina C y E ).
 incremento en sangre y orina de productos de
peroxidación.
MUSCULO LISO
Aún las personas con
asma leve a moderada
tienen incrementada la
masa de músculo liso de
la vía aérea. Hay
evidencias de hipertrofia
e hiperplasia. El músculo
liso de la vía aérea
probablemente
contribuya a la
inflamación de la vía
aérea mediante la
secreción de citokinas,
modificando la matriz
tisular, por fijación a
células inflamatorias
migratorias ó por los tres
mecanismos.
(nejm 351;6, august 5,
2004; 531 : 532
 Hay contradicciones entre diversos
estudios acerca de si la lactancia
materna protege o no contra el asma. El
último que conocemos asegura que la
lactancia materna reduce el riesgo de
sufrir asma en la infancia. Se ha
podido comprobar en los niños
alimentados exclusivamente de esta
forma durante los primeros cuatro
meses

La progresión del asma a la cronicidad está determinada por la inflamación de la vía aérea
en los primeros tres años de vida.
Los niños preescolares con sibilancias asociadas a enfermedad viral aguda; tienen
incrementada la actividad de los neutrófilos; como lo demuestran los niveles elevados de L
– selectina soluble.
FENOTIPOS
FISIOPATOLOGIA
 FISIOPATOLOGIA
PATOGENOS
ALERGENO MICROBIANOS

TLR2 TLR4
MUCOSA
BRONQUIAL

CELULA
CELULA
DENDRITICA DENDRITICA TH-2
IL-3
IL-4
LINFOCITO T
HISTAMINA IL-5
LTD4 – LTE4 IL-6
PG - D 2 IL-9
FNT – alfa IgE
IL-13
PROTEASA GM-
TRIPTASA CSF
HEPARINA IL-4
FAP
IL-13
RANTES MASTOCITO LINFOCITO B
INTERLEUKINAS
REMODELACION
 En las vías aéreas periféricas las células inflamatorias se
concentran entre el músculo liso y los anclajes alveolares. En
las vías aéreas centrales lo hacen entre la MB y el músculo
liso. En el asma Fatal se observa en intersticio y arteriolas
pulmonares.
 Las exacerbaciones nocturnas suelen acompañarse de
inflamación de alveolos pulmonares con incremento de CD4+;
en correlacion con el número de eosinófilos activados y
disminución del número de receptores de glucocorticoides.
 Existen poblaciones incrementadas activadas de células CD3+
( 73% ) y CD4+ ( 64 % ) natural killer variantes; responsables
de la producción de citokinas Th2 ( IL4 e IL13 ); en lugar de los
linfocitos Th2 convencionales. Los adipocitos pueden ser
fuente de citoquinas.
 CONSECUENCIAS
FISIOPATOLOGICAS
 FISIOPATOLOGIA

 RESPIRATORIO:  CARDIOVASCULAR :
V/Q Disminuído Pulso paradojal
Da-a Aumentado Disfunción diastólica VI
Aumento de VD Aumento de PAP
VEF y PEFR disminuído
Disminución de volúmen
Aumento de volúmen
sistólico
Residual
Hiperinflación progresiva
- METABOLICAS:
Aumento de CPK
Acidosis láctica
Hipoxia tisular
 GC AUTO
PEEP
HTP
RV

V/Q
Hipoxemia
Acidosis láctica
Aumento de CPK
 REMODELAMIENTO
 Tres fenómenos explican de forma relevante la
obstrucción bronquial:
– engrosamiento pared interna
– hipertrofia/hiperplasia músculo liso
– engrosamiento adventicia
 La hipertrofia/hiperplasia del músculo liso
parece ser el mecanismo más importante
 Las alteraciones estructurales del “remodelling”
bronquial comienzan a producirse en fases
precoces de la enfermedad
 El “remodelling” bronquial es una consecuencia
del proceso inflamatorio subyacente en el asma
PARED BRONQUIAL NORMAL
vs. PARED REMODELADA
 MIOFIBROBLASTOS
CÉLULAS EFECTORAS
QUIMIOKINAS: IL-8, MIP-1, MCP-1,RANTES
IL-1
IL-6
CITOKINAS FACTORES ESTIMULADORES DE COLONIAS
FACTOR CRECIMIENTO TRANSFORMANTE ß
FACTOR CREC. BÁSICO DE FIBROBLASTOS
FACTOR CRECIMIENTO DERIVADO PLAQUETAS

METALOPROTEASAS
REGULADORES DE MATRIZ
DE MATRIZ INHIBIDOR TISULAR
EXTRACELULAR METALOPROTEASAS

FIBRONECTINA
MATRIZ
EXTRACELULAR
PROTEOGLICANO
DIAGNOSTICO
 DIAGNOSTICO
 GASOMETRIA ARTERIAL

 RADIOGRAFIA DE TORAX

 ELECTROCARDIOGRAMA

 ESPIROMETRIA
 DIAGNOSTICO

 GASOMETRIA ARTERIAL
Hipoxemia
Hipercapnea
Acidosis láctica
GASES ARTERIALES
RADIOGRAFIA DE TORAX
 DIAGNOSTICO

 ELECTROCARDIOGRAMA
Taquicardia sinusal
Eje a la derecha
Onda P pulmonar
Trastornos de repolarización ventricular
Bloqueo de rama derecha
Ectopia ventricular
 ESPIROMETRIA
PRUEBAS DINAMICAS

FEF 25-75%

0
1 Normal
LI
T 2
25
R VEF1 VEF3
3
O CVF
S 4
Asma

5 75
6
7
0 1 2 3 4 5 6 7 8
SEGUNDOS
 ESPIROMETRIA
CURVA FLUJO - VOLUMEN
FEM
FEF 25%

E FEF 50%

FEF 75%
V L
/ sg

I FIM
VEF1
VEF1
CVF
CVF
0 1 2 3 4 5 Severa alteración
Litros obstructiva
VOLUMENES PULMONARES

NORMAL
EPOC
 CLASIFICACIÓN
SEVERIDAD DEL ASMA
TIPO SÍNTOMAS ACTVIDAD DIARIA TERAPEUTICA

INTERMITENTE Diurno < 1 vez / sem Normal B2 agonista a demanda

Nocturno < 2 v/ mes Breves
VEF1 o PEF > 80% exacerbaciones
Variabilidad < 20%

PERSISTENTE Diurno > 1 / sem per Exacerbaciones B2 agonista a demanda

LEVE < de 1 / día afectan la +
Nocturno > 2 v / mes actividad diaria budesonida 100 – 400 ug
VEF1 y PEF > 80% y sueño Opcional : Teofilina SR o
Variabilidad 20 – 30% Cromona o antileucotrieno

PERSISTENTE Sintomas diarios Actvidad B2 agonista a demanda +

MODERADA Nocturnos 1 v / sem limitada. +
VEF1 y PEF 60 – 80% Budesonida 400 a 800 ug
Variabilidad > 30% Opcional : Teofilina SR o
B2 SR o antileucotrieno

PERSISTENTE Sintomas diarios Limitación de B2 agonista

SEVERA diurnos y nocturnos actividad física Budesonida 800 ug + uno o
VEF1 o PEF < 60 % más de los siguientes :
Variabilidad > 30% Teofilina SR, B2 SR, AntiLT
Corticoide VO
CRISIS ASMATICA
 CRISIS ASMATICA
DEFINICION

Empeoramiento progresivo, en un breve

plazo de tiempo, de algunos o todos los
síntomas relacionados con el asma (tos,
disnea, sibilancias y opresión torácica) que
se acompaña con una disminución del PEF.
 CRISIS ASMATICA
 Forma Subaguda:
Es más frecuente
Empeoramiento es progresivo en días/semanas
Inicia con síntomas nocturnos
Aumenta uso de BD
 Forma súbita:
Obstrucción grave en minutos en paciente estable
Cursa con cianosis, bradicardia, depresión de
sensorio y falla ventilatoria.
 SEVERIDAD DE EXACERBACION
PARAMETRO LEVE MODERADO SEVERO PARO
INMINENTE
DISNEA Al caminar Al hablar En reposo
LENGUAJE Oraciones frases palabras
CONCIENCIA Puede estar Está agitado Está agitado Obnubilado o
agitado confuso
FR Incrementada Incrementada > 30
TIRAJE No Usual Usual Respiración
paradojal
SIBILANCIAS Moderadas al fin Audibles Muy audibles Silencio torácico
de espiración
PULSO < 100 100-120 > 120 Bradicardia
PULSO Ausente 10 – 25 mmHg >25 en adultos Ausente – Refleja
PARADOJAL <10mmHg 20-40 en niños fatiga muscular
PEF % > 80 60 - 80 < 60

PaO2 Normal > 60 mmHg < 60 mmHg

PaCO2 <45 mmHg <45 mmHg >45 mmHg
SaO2 >95 % 91 – 95% <90%
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO MEDICO
 CONTROLADORES ( Antinflamatorios)
Corticoides sistemicos e inhalables
Antileucotrienos
LA-B2 agonistas + corticoides inh
Teofilina de acciòn prolongada
Cromonas
Anti IgE
 ALIVIADORES ( A demanda, acciòn ràpida )
Beta 2 agonistas orales o inhalables
Anticolinérgicos
Teofilina de acciòn ràpida
 OBJETIVOS

 Lograr y mantener el control de sintomas

 Mantener niveles de actividad normal; incluyendo
en ejercicio
 Mantener la funciòn pulmonar; lo màs pormal
posible
 Prevenir exacerbaciones
 Evitar efectos adversos de la medicaciòn
 Prevenir la mortalidad por asma
TRATAMIENTO MEDICO
 ANTINFLAMATORIOS
Corticoides
Antileucotrienos
Cromonas
 BRONCODILATADORES
Beta 2 agonistas
Anticolinérgicos
Teofilina
 TRATAMIENTO DE EXACERBACIONES - EMG
HC : Intubación, UCI, >2 Hospitalizacíon / último año
ó > 3 visitas EMG ó + 2 canisters de B2 / mes

Determine Severidad
SP : Tos, Disnea, Sibilantes, Tiraje

Rp. inicial : O2 – SaO2 > 90%

B2 agonista cada 20 / min x 3

Exacerbación Leve a Moderada Exacerbación Severa

VEF1 - PEF > 40% SaO2 > 90%
Lenguaje en oraciones
Pulso < 120 / min
Pulso paradojal mínimo ó ausente
VEF1 - PEF < 40% SaO2 < 90%
Lenguaje en palabras o frases
Pulso > 120 / min, FR > 30
Pulso paradojal > 25 mmHg
Sibilantes ó Silencio torácico

B2 agonista (4-8 puff) c / 20 min x 3

Corticoide VO B2 agonista + Ipratropium
c / 20 min x 3
Corticoide VO

REEVALUACION EN 60 a 90 minutos
 CONTINUIDAD DE TRATAMIENTO - EMG
Reevalúe Severidad en 60 a 90 min
Exámen Físico, PEF y SaO2

Exacerbación Leve a Moderada Exacerbación Severa

VEF1 - PEF > 40% SaO2 > 90% VEF1 - PEF < 40% SaO2 < 90%
Lenguaje en oraciones Lenguaje en palabras o frases
Pulso < 120 / min Pulso > 120 / min, FR > 30
Pulso paradojal mínimo ó ausente Pulso paradojal > 25 mmHg
Sibilantes ó Silencio torácico

B2 agonista (4-8 puff) c / 20 min x 3v

Corticoide VO B2 agonista + Ipratropium (8 puff)
Continúe tratamiento por 1 a 3 hrs c / 20 min x 3 veces x 1 – 3 hrs
LUEGO : Cada 1 a 3 hrs / demanda Corticoide VO
Considere S04Mg, Helio

REEVALUACION EN 04 hrs
POBRE RESPUESTA
BUENA RESPUESTA RESPUESTA VEF1 – PEF < 40%
VEF1 – PEF > 70% INCOMPLETA PaCO2 > 42 mmHg
Examen Físico Normal VEF1 – PEF 40 a 69% Síntomas severos
Síntomas moderados Deterioro de conciencia

ALTA ALTA ó ADMISION

según factores de riesgo HOSPITALIZACION
n engl j med 363;8 august 19, 2010
 RECOMENDACIONES PARA EL ALTA DE EMERGENCIA
MEDICACION
1. Continúe el B2 agonista cada 1 a 2 hrs / a demanda
2. Continúe corticoides orales a dosis de 40 a 80 mg / d por 3 a 10 días
3. Continúe o inicie corticoides inhalables a dosis mediana :
Beclometasona 240 – 480 ug / d; Budesonida 600 – 1200 ug / d;
Fluticasona 300 – 500 ug / d.
EDUCACION
1. Repase el propósito del tratamiento con el paciente.
2. Revise la técnica de inhalación con el paciente.
3. Enseñe al paciente a identificar signos y síntomas de deterioro de su asma
4. Porponga al paciente un plan de acción
SEGUIMIENTO
1. Aconseje al paciente acudir a su médico en 3 a 5 días
2. Establezca un plan de seguimiento por su médico en 1 a 4 semanas.
 MANEJO HOSPITALARIO
EVALUACION : HC, Ex Físico : Tiraje, FC, FR, PEF o VEF1, SaO2, AGA

Tx Inicial : B2 c / 20 min x 3 + Corticoide sistémico + 02 (SaO2 90%)

Reevaluación
Episodio Moderado VEF, PEF, SaO2 Episodio severo
PEF 60 a 80 % PEF < 60%
SP: Sx mod – Tiraje B2 SP : Disnea reposo, tiraje HC d riesgo
+ anticolinerg c/60´ No evidencia de mejoría
glucocorticoide B2 + anticolinérgico + O2 + corticoide
Continue Tx por 1–3 hr B2 agonista SC, IM o EV
Considerar metilxantina, SO4Mg EV

Buena respuesta Rpta incompleta en 1-2 hr Pobre respuesta en 1 hr

Rpta. sostenida por 60´ HC : Paciente alto riesgo HC:Paciente alto riesgo
PEF>70%, SaO2 > 90% SP: Leve a moderado SP : Severo, Confusión
PEF < 70 %, SaO2 < 90% PEF < 30%, PaO2 < 60
PaCO2 > 45 mmHg

HOSPITALIZACION
ALTA B2 + anticolinérgico
B2 + glucocorticoide INGRESO A UCI
+ corticoide sistémico + O2
Educación B2 + anticolinérgico +
Considere : Metilxantina EV
corticoide sistémico +O2
Monitoreo : FC, SaO2, PEF
+ metilxantina EV
Considere B2 SC,IM o EV
Ventilación Mecánica
Mejora
PEF > 60 % No mejora
medicación oral en 6 a 12 hr
+ inhalatoria
 TRATAMIENTO

 SULFATO DE MAGNESIO
SU EFECTO BRONCODILATADOR SE RELACIONA CON
LA INHIBICION DE LOS CANALES DE CALCIO Y LA
DISMINUCION DE LA LIBERACION DE ACETILCOLINA
 HELIO
LA MEXCLA DE HELIO Y OXIGENO ES MENOS DENSA
QUE EL AIRE Y PUEDE SER ADMINISTRADO MEDIAN
TE MASCARILLA O A TRAVES DEL TUBO
ENDOTRAQUEAL EN PACIENTES CON VENTILACION
MECANICA. CONDICIONA MENOR RESISTENCIA EN
LA VIA AEREA.
AVANCES
 Omalizumab

 Anticuerpos monoclonales. Acción anti IgE

 Uso en Rinitis alérgica y en Asma
persistente moderada o severa, cuyos
síntomas son inadecuadamente controlados
con corticoides inhalados
 Dosis: 150 a 375 mg, s/c, cada 30 días

Bousquet J.,Allergy 2005, 60:302-308

 Omalizumab

 Reduce las exacerbaciones de Asma en

38% y las visitas a Emergencia en 47%
 Efectos adversos: dolor e inflamación en
zona de la inyección, Dolores articulares,
Cansancio, Mareos

Bousquet J.,Allergy 2005, 60:302-308

 Roflumilast

 Roflumilast es un inhibidor selectivo de

la Fosfodiesterasa E4
 Acción anti inflamatoria en Asma y
EPOC
 Mejoría de la función pulmonar
 Dosis oral única: 500 mcg
 34% menos exacerbaciones en EPOC
Bethke T.D. Chest Oct 2004
 Roflumilast

 Efectos adversos:
Diarrea (2.3 – 6.1%)
Náuseas (1 – 3.2%)
Cefalea (0.7 – 1.8%)
Dolor abdominal (0.2 – 1.6%)

Bethke T.D. Chest Oct 2004

VENTILACION MECANICA

INDICACION
- Trastorno de sensorio
- Falla ventilatoria
Períodos de apnea
Paro respiratorio
 TERMOPLASTIA

La disminucion de la contractilidad y cantidad de musculo liso bronquial mediante calor aplicado

directamente sobre la superficie bronquial constituye una innovadora aproximacion terapeutica. El
procedimiento de la termoplastia se divide en 3 sesiones, separadas por 3 semanas entre sı: la
primera para tratar el lobulo inferior derecho ;la segunda, para el lobulo inferior izquierdo, y la tercera,
para ambos lobulos superiores. El tratamiento con radiofrecuencia se aplica en todos los bronquios de
3 a 10 mm de diametro al alcance visual del broncoscopista, intentando tratar de forma sistematica y
protocolizada todos los segmentos pulmonares.
Arch Bronconeumol.2010;46(2):85–91