Presentasi Kasus

Oleh:
dr.Rakhmat Nugroho
Pendamping:
dr. Dwi Putri Yulianita
 Identitas Pasien
• Nama : Ny. S
• Usia : 64 tahun
• No RM : 170711xxxx
• Alamat : simo,simo
• Agama : Islam
• Suku : Jawa
• Warga Negara : Warga Negara Indonesia
(WNI)
• Pekerjaan : Tidak bekerja
• Status pernikahan : Menikah
Powerpoint Templates Page 2
 Anamnesis
• Keluhan Utama : Lemas dan nyeri perut
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien wanita usia 64 tahun, datang dengan keluhan
lemas, nyeri perut dan mual ,muntah,sejak 2 hari yg lalu.
Riwayat berobat di dokter dengan penyakit DM 2 dan
penggunan insulin suntik. Saat ini pasien merasa lemah,
mual,muntah ,rasa panas ditenggoran,nyeri perut di atas
pusar dan mengalami kesulitan makan. Pasien tidak
mengeluhkan demam maupun pilek.BAB(+),BAK 3x.
Keluhan saat ini sering dirasakan dan hilang timbul.Dua hari
SMRS keluhan bertambah parah.. Pasien terdiagnosis
Diabetes mellitus tipe 2 kurang lebih 4 tahun lalu. Tidak ada
riwayat yang sama pada keluarga.

Powerpoint Templates Page 3

Riwayat Penyakit Dahulu
• Pasien terdiagnosis Diabetes mellitus tipe 2
kuranglebih 4th yang lalu.
Riwayat Pengobatan
• Pengobatan dengan suntik insulin lantus 20 UI
Riwayat Sosial
• Pasien saat ini tidak bekerja
• Status ekonomi pasien termasuk cukup. BPJS
non PBI.
Powerpoint Templates Page 4
 SECONDARY SURVEY

Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : Lemah

GCS: 456 TD: 130/90 mmHg Nadi : 85x/menit RR: 21 x/m Tax: 36,4oC

Head Anemis(-/-), Ikterik (-/-)

Neck Pembesaran KGB (-), tiroid dbn
Wall Ekspansi dada simetris

Chest Ictus invisible, palpable at ICS V MCL S

Heart RHM ~ SL D LHM ~ ictus
S1 and S2 single, murmur (-), gallop (-)

v v Rh - - Wh - - Nafas Kussmaul -
Lung vv - - - -
vv - - - -
Abdomen soefl, BU (+), ascites (-), traube’s space dullness (-).nyeri tekan epigastrium +
Edema -/- akral dingin-/-
Extremities
-/-
Powerpoint Templates Page 5
 LAB VALUE
Hemoglobin 13.1 11,4-15,1 g/dL

Leukosit 4.900 4.700-11.300/µL

Hematokrit 38,5 38-42

Trombosit 452.000 142-424x103/µL

MCV 87,5 80-93 fl

MCH 29,1 27-31pg

GDS 435 <200 mg/dL

Powerpoint Templates Page 6

 EKG

Powerpoint Templates Page 7

• Ketoasidosis Diabetikum Sedang
• Gastritis

• Hyperglycemic Hyperosmolar State

Powerpoint Templates Page 8

Planning Therapy
1. IVFD RL loading 1L lanjut 1 L lagi sesuai GDS
2. Insulin rapid drip 50IU dalam RL 10tpm evaluasi GDS per jam
3. Insulin rapid bolus 10IU
4. Inj. Ranitidin 1 amp 1 amp/8 jam
5. Inj. ondansetron 1 ampl 1 amp/8 jam
6. Inj.pantoprazol 1ampl /24jam
7. Donperidon 3x1 po
8. Rebamifit 3x1 po
9. sucrafat 3x1 po
10. Laxadin 2x2 po
11. Novorapid insulin injek 3x12 ui
12. Lantus 1x15ui
Planning Monitoring
1. Keluhan Subyektif
2. Tanda Vital
3. GDS/ jam; jika GDS<250 mg/dl evaluasi GDS/4 jam hingga GDS stabil pada 100-
Powerpoint
200mg/dl. Jika tetap stabil maka GDS/8jam.Templates Page 9
 Penanganan Hipoglikemia

GDS Penanganan
<100mg/dl + klinis Infus D10%
hipoglikemia
60-100mg/dl Bolus D40% 1 fl
<60mg/dl atau Bolus D40% 2 fl
<80mg/dl dengan
klinis hipoglikemia
Powerpoint Templates Page 10
 Pemeriksaan Penunjang

• Darah rutin
• EKG
• Endoskopi

Powerpoint Templates Page 11

 Perkembangan di IGD
Jam GDS Terapi
22.30 435mg/dl LOADING RL 2 FL

23.30 388 LOADING RL 1FL

24.00 323 BOLUS RI 10 IU

00.35 277 DRIP RI 50 IU DALAM RL

10 TPM

01.00 277 PINDAH KE BANGSAL

Powerpoint Templates Page 12

 17/3/2018 Ku lemah,nyeri perut infus RL + insulin 50ui
Kesadaran Compos Mentis dalam 15 tpm
td 130/80 s 36,2 rr 20x injek pantoprazole 1apl/24
Perkembangan Pasien GDS
07.30 : 400mg/dl post
injek ranitidine 1ampl/8
injek ondan 1ampl/12
makan lasadin 2x2 cth po
10.30 : 137mg/dl sucrafat 3x1cth po
19.00 : 291mg/dl RI 3x10IU

18/3/2018 Ku lemah Infus Rl 15tpm

Kesadaran CM, 120/80 s Inj Panto 1 amp/24
36,8c rr 18x Injk ranit 1 ampl/8
Nyeri abdomen + Injek ondan 1ampl/12
GDS Lantus 1x20 IU
05.00: 385mg/dl RI 3x10IU
Lasadin 2x2 cth po
11.00: 192mg/dl Sucrafat 3x1cth

Powerpoint Templates Page 13

 19/3/2018 Infus RL 15tpm
Perkembangan Pasien KU compos mentis
Nyeri perut +
Injek ranitidine 1
aml/8
TD: 120/80mmHg s Injek panto 1ampl/24
36,5 rr 18x Sucrafat 3x1cth
GDS 06.00 331mg/dl Laxadin 2x2 cth
Lantus 1x15 IU
RI 3x12IU

20/3/2018 KU compos mentis Infus RL 15tpm

Nyeri perut - Injek ranitidine 1
TD: 130/80mmHg s aml/8
36,5c rr 19x Injek panto 1ampl/24
Dilakukan endoskopi Sucrafat 3x1cth
Laxadin 2x2 cth
Lantus 1x15 IU
RI 3x12IU
Domperidon 3x1 po
Rebamipid 3x1 po
Powerpoint Templates Page 14
 Definisi

• Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah komplikasi akut

diabetes yang ditandai dengan peningkatan kadar
glukosa darah yang tinggi (300-600 mg/dl), disertai
tanda dan gejala asidosis dan plasma keton (+) kuat.
• Osmolaritas plasma meningkat (300-320 mOs/ml)
dan terjadi peningkatan anion gap

Powerpoint Templates Page 16

Patofisiologi KAD

Powerpoint Templates Page 17

 Kriteria Diagnosis

Laboratorium awal yang dievaluasi pada pasien: glukosa plasma, BUN, kreatinin,
elektrolit (dengan penghitungan anion gap), osmolalitas, keton di serum dan urin,
urinalisis, gas darah arteri awal dan hitung darah lengkap dengan diferensial.
Elektrokardiogram, rontgen dada, dan kultur urine, sputum, atau kultur darah
seharusnya juga diperiksa.
Powerpoint Templates Page 18
Manajemen KAD pada dewasa

Powerpoint Templates Page 19

Powerpoint Templates Page 20
 Manajemen utama KAD
• Mulai cairan intravena sebelum terapi insulin.
• Kadar potasium harus >3,3 mEq / L sebelum memulai terapi
insulin (suplemen kalium intravena jika diperlukan).
• Berikan insulin bolus pada 0,1 U / kg dan mulai infus insulin
kontinyu pada 0,1 U / kg / jam.
• Ukur glukosa di samping tempat tidur setiap 1 jam untuk
menyesuaikan laju infus insulin.
• Hindari hipoglikemia selama infus insulin dengan memulai
cairan yang mengandung dextrose dan / atau pengurangan
tingkat infus insulin sampai KAD teratasi.
• Transisi ke insulin subkutan hanya ketika resolusi dari KAD.

Powerpoint Templates Page 21

 Resolusi KAD
• Glukosa darah < 200 mg / dl , dan dua dari
kriteria berikut:
• Tingkat bikarbonat serum ≥15 mEq / L,
• pH vena >7.3, dan
• Anion gap ≤12 mEq / L
• Setelah resolusi bisa diberikan insulin subkutan
• Sudah diketahui diabetes sebelumnya: insulin
sesuai dosis yang didapat sebelum onset KAD
• Belum pernah menggunakan insulin: mulai
dengan dosis 0,5- 0,8 unit/kg/hari.
Powerpoint Templates Page 22
 Komplikasi

• Hipoglikemia
• Asidosis metabolik hiperkloremik non-anion
• Edema otak
• Rabdomiolisis
• Edema pulmonum

Powerpoint Templates Page 23

Powerpoint Templates Page 24
Definisi

1.Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung yang bersifat akut,

kronik difus, atau lokal dengan karakteristik anoreksia, rasa penuh, tidak
enak pada epigastrium, mual dan muntah.
2.Gastritis merupakan sutau keadaan peradangan atau perdarahan
mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal.
3.Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan
mukosa gaster.
Gastritis adalah peradangan lokal atau penyebaran pada mukosa lambung
dan berkembang dipenuhi bakteri.

Powerpoint Templates Page 25

 Klasifikasi

a.Gastritis stress akut

yaitu disebabkan akibat pembedahan besar, luka, trauma,
luka bakar atau infeksi berat yang menyebabkan gastritis
serta perdarahan pada lambung.
b. Gastritis erosife hemoragik difus
Biasanya terjadi pada peminum berat dan pengguna
aspirin, dan dapat menyebabkan perlunya reseksi
lambung. Penyakit yang serius ini akan dianggap sebagai
ulkus akibat stress, karena keduanya memiliki banyak
persamaan
Powerpoint Templates Page 26
Manifestasi Klinis
• 1. Dapat terjadi ulserasi superficial dan mengarah pada
hemoragi
2.Rasa tidak nyaman pada abdomen dengan sakit kepala,
kelesuan, mual, dan anoreksia. Mungkin terjadi muntah
dan cegukan
3.Beberapa pasien menunjukkan asimptomatik
4.Dapat terjadi kolik dan diare jika makanan yang
mengiritasi tidak dimuntahkan, tetapi malah mencapai usus
5.Pasien biasanya pulih kembali sekitar sehari, meskipun
napsu makan mungkin akan hilang selama 2 sampai 3 hari

Powerpoint Templates 0 Page 27

 Definisi

• Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian

permukaan mukosa lambung yang menahun.
Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian
permukaan mukosa lambung yang berkepanjangan
yang disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak
maupun ganas atau oleh bakteri Helicobacter pylori.

Powerpoint Templates Page 28

 Etiology

 Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang

sehingga terjadi iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan
terjadi penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya akan
terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel
chief. Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi
HCL. Pepsin dan fungsi intrinsik lainnya akan menurun dan
dinding lambung juga menjadi tipis serta mukosanya rata,
Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta
formasi ulser.

Powerpoint Templates Page 29

 Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel
permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon
radang kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah
salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel
mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa
lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung
melakukan gerakan peristaltic tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan
timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga
menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan
kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan
menimbulkan perdarahan

Powerpoint Templates Page 30

 Manifestasi klinis

 Bervariasi dan tidak jelas

 Perasaan penuh, anoreksia
 Distress epigastrik yang tidak nyata
 Cepat kenyang
 Mual dan muntah
 Nyeri epigastrium setelah makan
 Rasa pahit pada mulut

Powerpoint Templates Page 31

 Pemeriksaan penunjang

a.Pemeriksaan darah. Tes ini digunakan untuk memeriksa adanya antibodi H. pylori dalam darah. Hasil tes
yang positif menunjukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya,
tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk
memeriksa anemia, yang terjadi akibat pendarahan lambung akibat gastritis.
b.Pemeriksaan pernapasan. Tes ini dapat menentukan apakah pasien terinfeksi oleh bakteri H. pylori atau
tidak.
c.Pemeriksaan feces. Tes ini memeriksa apakah terdapat H. pylori dalam feses atau tidak. Hasil yang positif
dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feces.
Hal ini menunjukkan adanya pendarahan pada lambung.
d.Endoskopi saluran cerna bagian atas. Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidak normalan
pada saluran cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-X. Tes ini dilakukan
dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel (endoskop) melalui mulut dan
masuk ke dalam esophagus, lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih
dahulu dimati-rasakan (anestesi) sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien
merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat
mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel (biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel
itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu kurang
lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai,
tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang, kurang lebih satu atau dua
jam. Hampir tidak ada resiko akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak
nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop.
Powerpoint Templates Page 32
 . KOMPLIKASI

1.Gastritis akut
Komplikasi yang dapat timbul pada gastritis akut adalah
hematemesis atau melema.
2.Gastritis kronis
Pendarahan saluran cerna bagian atas, ulkus, perforasi dan
anemia karena gangguan absorpsi vitamin B12 (anemia
pernisiosa).

Powerpoint Templates Page 33

 Penatalaksanaan
Gastritis Kronik

1. Eradikasi Helicobacter pyroli

Dapat mengembalikan gambaran histopatologi menjadi normal.
2 .Eradikasi dikombinasikan dengan penghambat pompa proton dan
antibiotik. Antibiotik dapat berupa tetrasiklin, metronidasol, klaritromisin,
dan amoksisilin. Untuk hasil pengobatan yang lebih baik dapat digunakan
lebih dari satu macam antibiotik.
3. Antagonis H2 (seperti ranitidine) dikombinasikan dengan penghambat
pompa proton
dapat menurunkan sekresi asam lambung.
4 .Pemberian vitamin B12 melalui parenteral
Untuk memperbaiki keadaan anemianya

Powerpoint Templates Page 34

 Penatalaksanaan
Gastritis Akut
1.Pemberian antasida
Mengatasi perasaan bengah (penuh) dan tidak enak di abdomen dan
menetralisir asam lambung dengan meningkatkan pH lambung sekitar 4-6.
2.Gastrektomi
Pembedahan gaster dengan indikasi yang absolut.
Untuk klien dengan keluhan mual dan muntah dianjurkan untuk bedrest
dengan status NPO (nothing per oral), pemberian antimietik, dan
pemasangan infus untuk mempertahankan cairan tubuh.
Bila muntah berlanjut, maka dipertimbangkan pemasangan NGT
(Nasogastric Tube)Klien yang mengalami anemia pernisiosa, maka diberikan
injeksi intravena cobalamin.
Klien yang merupakan pengguna aspirin atau antiinflamasi nonsteroid dapat
dicegah dengan misoprostol, suatu derivat prostaglandin mukosa.

Powerpoint Templates Page 35