Anatomi

Fisiologi dan Histologi

 Histologi hepar
• Secara mikroskopis hepar memiliki beberapa sel:

– sel hepatosit

– sel endotel

– sel makrofag yang disebut sel kupffer

• Hepar terbagi atas beberapa lobus  tiap lobus hepar terbagi menjadi lobulus.

• Secara mikroskopis, didalam hepar manusia terdapat 50.000-100.000 lobuli.

• Setiap lobulus berbentuk heksagonal  yang terdiri atas lembaran sel hepar
berbentuk kubus yang tersusun radial mengelilingi vena sentralis.

• Diantara lembaran sel hepar terdapat kapiler-kapiler yang disebut SINUSOID 

sinusoid merupakan cabang vena porta dan arteri hepatika, selain itu juga terdapat
saluaran empedu yang membentuk kapiler empedu, dinamakan kanalikuli empedu
yang berjalan diantara lembaran sel hepar .
 Cirrhosis hepatis
• Suatu keadaan patologis yang
menggambarkan stadium akhir fibrosis
hepatik yang berlangsung progresif yang
ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar
dan pembentukan nodulus regeneratif.
Penyakit hati menahun yg ditandai dengan :
• Proses peradangan
• Nekrosis sel hati
• Usaha regenerasi
• Penambahan jar ikat difus
• Terbentuknya nodul
 Etiologi
• 1. faktor keturunan dan malnutrisi
• Def. Protein asam amino (metionin) dapat berperan untuk
mencegah perlemakan hati dan sirosis

• 2. hepatitis virus
• 3. Zat hepatotoksik
– Kerusakan hati secara akut  nekrosis/degenerasi lemak
– Kerusakan kronik  sirosis hepatis
– Zat hepatotoksik : Alkohol
– Efek dari etil alkohol  penimbunan lemak dlm hati.
• 4. Penyakit Wilson
– Biasanya paada orang muda, ditandai dengan : Sirosis
Hepatis, Degenerasi gangglia basalis dari otak dan terdaat
cincin pada kornea yg berwarna coklat kehijauan ( Kayser
Fleiscer Ring)
– Eti : defisiensi sitoplasmin bawaan.
• 5. Hemokromatis
– Sejak dilahirkan, penderita mengalami kenaikan absorpsi
dari besi.
 klasifikasi
Etiologis &
klinis konvensional
morfologis
• Sirosis • tipe • Alkoholik
kompensata mikronoduler • Kriptogenik &
(Sirosis laten • tipe post hepatis
• Sirosis makronoduler (pasca nekrosis)
dekompensata • tipe campuran • Biliaris
• Kardiak
• Metabolik,
keturunan dan
terkait obat.
 Klasifikasi yang lain :

sesuai dengan bentuk Sirosis makronodularis atau

1. Sirosis Sirosis toksik atau Subacute yellow atrophy cirrhosis,
postnekrotik yang terbentuk karena banyaknya terjadi nekrosis sel
hati.

Sirosis alkoholik, Laennec

2. Nutritional cirrhosis atau Fatty
cirrhosis,sesuai cirrhosis.
Gall dengan bentuk
Sirosis Sirosis terjadi sebagai akibat
mikronoduler, kekurangan gizi terutama faktor
Lipotropik

3. Sirosis sirosis yang terjadi akibat

posthepatik, hepatitis.
Patogenesis
• HEPATIK FIBROSIS : aktivasi sel stelata oleh
faktor2 hepatosit dan sel kupffer. Sel stelata
menerima konfirmasi dari myofibroblast dan
dipengaruhi oleh sitokin transforming growth
factor (TGF B)  memproduksi collagen /
glikoprotein dan proteoglikan dalam hati.
 Gejala Klinis
• Lebih menonjol terutama bila timbul
kegagalan hati dan hipertensi porta
Sirosis kompensata

Sirosis dekompensata
• Hilangnya rambut badan
• Mudah lelah& lemas
• Gangguan tidur
• Selera makan berkurang
• Demam tidak terlalu tinggi
• Perasaan perut kembung
• Bisa juga disertai dengan ggn
• Mual pembekuan darah, perdarahan gusi,
• BB turun epistaksis, ggn siklus haid, ikterus
dgn air kemih seperti teh pekat,
• Laki2 : impotensi, testis
muntah darah&/ melena,
megecil, buah dada membesar,
perubahan mental  mudah lupa,
dorongan seksualitas menghilang
sukar konsentrasi, bingung, agitasi-
koma.
 Temuan Klinis
• Spider angio maspiderangiomata (spider telangiektasi)
• Eritema palmaris, warna merah pada thenar hipothenar telapak tangan
• Kuku Munchrche
• Jari gada ( >> sirosis bilier)
• Kontraktur Dupuytren
• Ginekomastia
• Atrofi testis
• Hepatomegali
• Splenomegali
• Asites
• Fetor hepatikum
• Ikterus
• Asterixis-bilateral
 Asites Venektasi
Permagna

Spider Naevi
Eritema palmaris

Ginecomastia
 Laboratorium
• SGOT (AST)
• SGPT (ALT ) ,AST >> ALT
• Alkali fosfatase , meningkat <2x atau 3x dari
nilai normal
• GGT (Gamma-glutamil transpeptidase)
• Albumin
• Waktu protrombin memanjang
 ASPARTAT AMINOTRANSFERASE (ast) / SERUM
GLUTAMIC OXALOACETIC TRANSAMINASE (SGOT)

• Terdapat dalam : sel jantung, hati, otot skeletal, ginjal, otak,

pankreas limpa, paru.
• Dikeluarkan ke sirkulasi jika ada kerusakan/ kematian sel
• [enzim]- jumlah kerusakan sel
• Kerusakan sel akan diikuti peningkatan AST dalam 12 jam----5
hari
• Meskipun tidak spesifik untuk hepar, pada kerusakan hepar
terjadi peningkatan permeabilitas membran sel sehingga
enzim AST dalam sel masuk ke plasma shg kadar naik.
Nilai Rujukan : (37°C)
wanita 10-35 U/l
pria 10-50 U/l

Pola enzimologi pada berbagai penyakit hati :

 ALANINE AMINO TRANSFERASE (ALT)
SERUM GLUTAMIC PYRUVIC TRANSAMINASE (SGPT)

• Jaringan hati, jantung, otot, ginjal.

• Kadar tinggi pd jar. Hati
• Peny hati  alt>sensitif dr ast
• Biasanya meningkat lebih tinggi dr ast pd obstruksi sal
empedu ekstrahepatik akut
• RASIO (AST:ALT) >1: hepatitis alkohol, kronik,
≤1: gangguan hepatoseluler akut, hepatitis virus akut
Nilai Rujukan : (37°C)
wanita 10-35 U/l
pria 10-50 U/l
Interpretasi:
Peningkatan 20-50X: hepatitis virus/obat
Peningkatan 10-<20x: hepatitis kronik, kolestasis/kolesistitis,
penyembuhan hepatitis
Peningkatan 3-10X: obat-obatan hepatotoksik (allopurinol,
aspirin, ampisilin, heparin, barbiturat), AMI, pankreatitis
akut
Peningkatan 1-2x: kongesti hepatik
 ALKALI PHOSPHATASE (ALP)

• Tulang, hati, plasenta

• Untuk membedakan apakah penyakit dr tulang/hati?
• Peny tulang: enz ~ pembentukan sel tulang baru
• Obstr sal empedu  gangguan ekskresi 
• Peningkatan > 4x  kolestasis, kanker hati, paget’s
• Rujukan (37°C)
dewasa: 91-258 U/l
 Penurunan: Kretinisme, akondroplasia, hipofosfatasia, retardasi
 ALBUMIN

• Subst. terbesar protein

• Diproduksi Hati dari asam amino (makanan)
• Fungsi: atur tek onkotik, transport: nutrisi, as.Lemak, hormon,
metabolit
• PENY HATI LUAS  albumin 
• Albumin : KEBOCORAN (GINJAL, USUS, KULIT, infeksi)
 MASA PROTROMBIN (PT)

• Hampir semua faktor koagulasi disintesis hati (kec. F.VIII)

• F I, II, V, VII, IX, X  PT
• Kerusakan hati berat  sintesis f.Koag   PT memanjang
• F.VII wkt paruh paling pendek   lbh dulu
• Obst bilier  empedu tak sampai ke usus  kegagalan
abs lemak  VIT A,D,E,K   PT memanjang
• Sintesis / < vit k??  Vit k parenteral  PT membaik stlh
1-3 hr pemberian vit k : pemanjangan PT krn kekurangan
vit k
• Pemeriksaan Radiologi, Barium meal
– Dapat melihat varises (hipertensi porta)

• Pemeriksaan USG
– Sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas,
adanya massa, asites, splenomegali, trombosis
vena porta, pelebaran vena porta serta skrining
adanya karsinoma hati
 USG pd
Sirosis Hati
 Endoscopi
pd Sirosis Hati
 Pengobatan
MENGURANGI PROGRESI

MENGHINDARKANBAHAN PENYAKIT PENCEGAHAN DAN

YANG DAPAT MENAMBAH PENANGANAN
KERUSAKAN HEPAR KOMPLIKASI

GOAL

JIKA TIDAK ADA KOMA DIABETIKUM Diet Protein 1g/KgBB dan Kalori 2000-
3000 kkal/hr
KOMPLIKASI
• Perdarahan saluran cerna
akibat hipertensi portal
• Ensefalopati hepatik
• Asites ( Permagna )
• KHS ( Karsinoma
hepatoseluler)
• PBS ( Peritonitis bakterial
spontan )
• Sindroma hepatorenal
• Ggn koagulasi
 TATALAKSANA
SIROSIS KOMPENSATA
Menghilangkan etiologi (alkohol, bahan toksik)

Dilakukan pemberian : Asetaminofen, kolkisin,

dan obat herbal bisa menghambat kolagenik.

Hepattitis Autoimun  Steroid dan

imunosupresif

Hemokromatis  flebotomi setiap minggu

sampai konsentrasi Fe normal

Penyakit hati non-Alkoholik  menurunkan BB

Hepatitis B  interfeon alfa dan lamivudin
100mg p.o setiap hari selama 1 tahun

Hepatitis C Kronik  kombinasi interferon

s.c 5MIU 3x seminggu kombinasi dgn
ribavirin 800-1000 mg/hr selama 6 bln

Fibrosis hati 
• mengurangi aktivitas dengan sel stelata  Interferon
• Kolkisin  anti peradangan dan mencegah
pembentukan kolagen
• Metotreksat dan vitamin A  anti fibrosis
 TATALAKSANA
SIROSIS DEKOMPENSATA
 ASITES
Tirah baring
• Diet rendah garam, konsumsi garam 5,2 gr atau 90 mmol/hari
• Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretik

Awalnya  Spironolacton 100-200 mg sekali sehari

• Respon diuretik diniai dengan penurunan BB 0,5 kg/ hari (tnp edema kaki)
• Respon diuretik diniai dengan penurunan BB 1kg/ hari (dgn edema kaki)

JIKA TIDAK ADEKUAT FUROSEMID 20-40 MG/HARI

• Max 160mg/hari

PARASENTESIS
• Dilakukan jika asites sangat besar
• Pengeluaran asites 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian Albumin
 ENSEFALOPATI HEPATIK
Laktulosa
• membantu pasien mengeluarkan amonia

Neomisin
• untuk << bakteri usus penghasil amonia

Diet protein
• dikurangi sampai 0,5 gr/kgBB/hr
 VARISES ESOFAGUS

Sebelum dan sesudah berdarah

• Penyekat beta (Propanolol)

Waktu perdarahan akut

• Preparat somatostatin/oktreotid,
diteruskan sampai tindakan
skleroterapi atau ligasi endoskopi.