CURSO ENAM-CTO

CARDIOLOGIA
DR. ROGGER VALVERDE CORREA-HRDT
 FACTORES DE RIESGO
MODIFICABLES:

• Diabetes
• Hipertensión
• CT, LDL, HDL, TG
• Tabaquismo
• Inactividad física
• Obesidad (IMC>30)
• Sd. Metabólico:
Resistencia a la
insulina
 NO MODIFICABLES:
• Edad
• Sexo:
• Antecedentes familiares
MANEJO DEL LDL-C SEGÚN FACTORES DE RIESGO
FACTORES DE RIESGO LDC-c OBJETIVO TRATAMIENTO

1 <160 DIETA+ ATORVASTATINA

(LDL >190)
2 <130 DIETA+ ATORVASTATINA
(LDL >160)

3 a más o enfermedad <100 DIETA+ ATORVASTATINA

equivalente a cardiopatía (LDL >100)
coronaria (DM2, artropatía
periférica)

IMA <70 (IDEAL) DIETA+ ATORVASTATINA

(LDL >70)
SON FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR, EXCEPTO:

ENAN 2003

A. Diabetes mellitus controlada

B. Tabaquismo
C. Sedentarismo
D. Sobrepeso 15-20 % del peso ideal
E. Hiperlipidemia
EN QUE PACIENTES EL RIESGO CORONARIO ES EQUIVALENTE AL DE
AQUELLOS QUE YA HAN SUFRIDO UN EVENTO CORONARIO PREVIO?

ENAN 2006

A. Con síndrome metabólico

B. Con elevación de la homocisteína en sangre
C. Diabéticos tipo 2
D. Con HDL colesterol muy bajo
VARON DE 50 AÑOS DE EDAD, CON HIPERCOLESTEROLEMIA, FUMADOR,
HIPERTENSO, CON UN HERMANO QUE PRESENTÓ INFARTO DE
MIOCARDIO A LOS 40 AÑOS. AL INICIAR EL TRATAMIENTO, LA META A
ALCANZAR PARA SU LDL COLESTEROL EN mg/dl ES
ENAN 2007

A. < 100
B. < 160
C. < 130
D. < 115
E. < 180
¿CUÁL ES EL COMPONENTE MÁS IMPORTANTE PARA EL DIAGNÓSTICO
DEL SÍNDROME METABÓLICO?

ENAN 2008

A. Diabetes mellitus
B. Resistencia a la insulina
C. Hipertensión arterial
D. Displidemias
E. Estado protrmbótico
VARÓN DE 56 AÑOS DE EDAD, CON DISLIPIDEMIA QUE DESPUÉS DE 6
MESES DE TRATAMIENTO DIABÉTICO ESTRICTO PRESENTA EL SIGUIENTE
PEFIL LÍPÍDICO: COLESTEROL TOTAL 350 mg/dl , COLESTEROL HDL 35
mg/dl, COLESTEROL LDL 260 mg/dl, triglicéridos 225 mg/dl. ¿CUÁL ES EL
TRATAMIENTO MÁS ADECUADO?
ENAN 2008

A. Atorvastatina
B. Gemfibrozilo
C. Ezetimibe
D. Bezafibrato
E. Omega 6
¿CUÁL SERÁ LO IDEAL PAR LA EVALUACIÓN Y SEGUIMIENTO DE UN
PACIENTE OBESO?

ENAN 2009

A. Perfil lipídico, hemograma y perfil hepático

B. Perfil lipídico, glicemia y hormonas tiroideas
C. Tolerancia a la glucosa, perfil lipídico, hemograma
D. Hormonas tiroideas, glicemia, perfil hepático
E. Perfil lipídico, tolerancia a la glucosa, albumina sérica
EN LA CORONARIOPATÍA, QUÉ NIVEL DE LDL COLESTEROL (MENOR O
IGUAL) DEBE MANTENERSE COMO EL IDEAL PARA PREVENIR UN NUEVO
EPISODIO CORONARIO:

ENAN 2009

A. 120 mg/dl
B. 160 mg/dl
C. 150 mg/dl
D. 130 mg/dl
E. 100 mg/dl
PACIENTE DIABÉTICA CON HDL DISMINUIDO, LDL: 150 mg/dl
TRIGLICÉRIDOS: 190, EL TRATATMIENTO DE ELECCIÓN ES:

ENAN 2012
CAUSAS DE DOLOR TORÁCICO
DIAGNÓSTICO DE ANGOR

Diamond GA. A clinical relevant classification of chest discomfort. J Am Coll Cardiol 1983;1:574-5.
CARACTERÍSTICAS DE LA ANGINA DE PECHO
CARACTERÍSTICAS DE LA ANGINA DE PECHO
CLINICA:
DOLOR ANGINOSO (˃20min) EN REPOSO
ANGINA DE RECIENTE INICIO (CLASE III CCS)
ANGINA in crescendo DE ANGINA ESTABLE PREVIA
(≥CLASE III CCS)
ANGINA POST INFARTO MIOCARDIO

CURRENT 2011
 ANGINA DE PRINZMETAL
• Síndrome de dolor isquémico en reposo, pero no con el ejercicio.

• Conlleva elevación transitoria del segmento ST.

• Ocasionada por: espasmo focal de una rama epicárdica de una arteria

coronaria.

• Dx: Se ha utilizado ergonovina, Ach.

• TTO: Nitratos y bloqueadores de los canales de calcio. NO BB.

• ISQUEMIA ASINTOMATICA
• ANGINA ESTABLE
• ANGINA INESTABLE
• INFARTO DE MIOCARDIO
• INSUFICIENCIA CARDIACA
• MUERTE SUBITA/ARRITMIAS V.
Rev Esp Cardiol. 2007;60(10):1070.e1-e80
Circulation. 2007;116:2634-2653
MUJER DE 30 AÑOS DE EDAD, QUE PRESENTA DOLOR TORÁCICO TIPO
PUNZANTE, QUE SE INTENSIFICAN CON LA INSPIRACIÓN PROFUNDA, DE
3 DÍAS DE EVOLUCIÓN. NO ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA. LA
AUSCULTACIÓN CARDIOVASCULAR Y RESPIRATORIA SIN ALTERACIONES.
SIGNOS VITALES ESTABLES. LA CONDUCTA A SEGUIR ES:

ENAN 2005

A. Solicitar CPK – MB y trombina

B. Internar en cuidados intensivos
C. Buscar sensibilidad condrocostal
D. Realizar toracontesis
E. Solicitar electrocardiograma
VARON DE 65 AÑOS DE EDAD,OBESO, BRUSCAMENTE PRESENTA DISNEA,
TAQUIPNEA, DOLOR TORÁCICO Y TOS SECA. AL EXAMEN:ORTOPNEA,
SUDOROSO, PA 130/80 mmHg, FC: 98 POR MINUTO, FR: 28 POR
MINUTO, PULMONES SIN ESTERTORES PATOLÓGICOS. CORAZÓN: RUIDOS
CARDÍACOS RÍTMICOS. PRUEBA DE DINERO D (+). ¿CUÁL ES EL
DIAGNÓSTICO MÁS PROBALBE?

ENAN 2009
A. Osteocondritis
B. Infarto agudo de miocardio
C. Embolia pulmonar
D. Neumonía bacteriana
E. Insuficiencia cardíaca
MUJER DE 55 AÑOS DE EDAD. EN LAS ULTIMAS 48 HORAS PRESENTA
DURANTE LA ACTIVIDAD RUTINARIA TRES EPISODIOS DE DOLOR
TORÁCICO DE MODERADA INTENSIDAD, CON IRRADIACIÓN A HOMBRO Y
BRAZO IZQUIERDO, ASOCIADO A PALIDEZ Y SUDORACIÓN. EL
DIAGNÓSTICO PROBABLE ES:
ENAN 2006

A. Síndrome intermedio
B. Angina de Prinzmetal
C. Angina de inicio reciente
D. Infarto agudo de miocardio
E. Angina crónica
¿CULÁ ES EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBALBE ANTE UN PACIENTE QUE
PRESENTA DOLOR PRECORDIAL DURANTE 5 MINUTOS, EL CUAL CEDE
CON EL REPOSO?

ENAN 2012
PACIENTE CON DOLOR PRECORDIAL DURANTE 30 MINUTOS QUE NO
CEDE. ¿ CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE?

ENAN 2012
 ANGINA ESTABLE

ISQUEMIA
T(-) simétrica
SINTOMAS DE ISQUEMIA

PERSISTENTE

European Heart Journal (2008) 29, 2909–2945

CLINICA:
DOLOR ANGINOSO (˃20min) EN REPOSO
ANGINA DE RECIENTE INICIO (CLASE III CCS)
ANGINA in crescendo DE ANGINA ESTABLE PREVIA
(≥CLASE III CCS)
ANGINA POST INFARTO MIOCARDIO

CURRENT 2011
Rev Esp Cardiol. 2007;60(10):1070.e1-e80
 MANEJO DEL
SICASTNE
AI/IMASTNE:
TTO MEDICO y
NUNCA TROMBOLISIS
DOLOR, DISNEA Y ANSIEDAD

European Heart Journal (2008) 29, 2909–2945

 TTO MEDICO AGUDO

1. ANTIISQUEMICOS: NTG, ISORBIDE

(DISMINUYEN CONSUMO O2 O VASODILATAN)
2. ANTICOAGULANTES: ENOXAPARINA, HEPARINA EV
(DISMINUYEN FORMACION DE TROMBOS)
3. ANTIPLAQUETARIOS: ASPIRINA, CLOPIDOGREL
(DISMINUYEN ACTIVACION PLAQUETARIA AGUDA Y EVOLUTIVA)
4. ESTABILIZADORES DE PLACA: ATORVASTATINA
(ANTIINFLAMATORIOS, ANTITROMBOTICOS,ETC)
 TTO MEDICO PARA DISMINUIR MUERTE/
AUMENTAR SOBREVIDA

• INHIBIDORES DE LA ECA (24 horas): IECA

• ANTAGONISTAS DEL RECEPT. AT2: ARAS
• BETABLOQUEADORES (24 horas):
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE
ALDOSTERONA: ESPIRONOLACTONA
MANEJO DEL
SICASTE
TRATAMIENTO DE
REPERFUSIÓN

+ TTO MEDICO
FIBRINOLISIS ANGIOPLASTIA
VARON DE 55 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE DIABETES E
HIPERTENSIÓN ARTERIAL. SEIS HORAS ANTES PRESENTA DOLOR
PRECORDIAL OPRESIVO MÁS O MENOS INTENSO, SIN IRRADIACIÓN. AL
EXAMEN: PULSO 90 POR MINUTO, PA: 160/100 mmHg, RUIDOS
CARDIÁCOS REGULARES. ECG NORMAL. LO INDICADO ES:
ENAN 2005

1. Darle de alta
2. Nuevo ECG
3. Radiografía de tórax
4. Enzimas cardíacas

A. 2y4
B. 1y3
C. 2y3
D. 1y4
E. 1y2
16. Varón de 48 años, con antecedente de hipertensión arterial y
tabaquismo. Presenta en forma brusca dolor torácico intenso, disnea y
sudoración profusa. Al examen: PA 130/80mmHg, FC: 98 x minuto, FR:28
x minuto. Ruidos cardiacos de baja intensidad y arritmia completa. EKG:
fibrilación auricular con respuesta ventricular alta, supra desnivel del
segmento ST y ondas Q en DI y aVL. Rx de tórax normal, ¿Cuál es el
diagnostico probable?
A. infarto de miocardio lateral alto
B. infarto de miocardio anterior extenso
C. angina inestable
D. infarto agudo de miocardio cara inferior
E. cardiopatía hipertensiva

ENAM 2010
1.- ¿Cuál de las siguientes tiene mas especificidad
y sensibilidad para el diagnóstico de IMA?

a. Aspartato transaminasa
b Alanita transaminase
c Troponina T
d. Deshidrogenada láctica
e. Creatin Fosfoquinasa MM

RM 2011
2.- En el EKG, con ondas T negativas simétricas, con
elevación del ST en DII, DIII y AVF. Corresponde a IMA de
cara:

a. Diafragmática
b. Septal alta
c. Septal baja
d. Posterior
e. Anterior

RM 2011
VARON DE 18 AÑOS DE EDAD, FUMADOR MODERADO, SIN
ANTECEDENTE DE CARDIOPATÍAS. ACUDE CON DOLOR TORÁCICO DE DOS
DÍAS DE EVOLUCIÓN, SIN FIEBRE. EL ECG DE INGRESO MUESTRA UNA
ELEVACIÓN DIFUSA DEL SEGMENTO ST CON CONCAVIDAD SUPERIOR.
CPK –MB :37 (N < 8). ¿CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE?
ENAN 2004

A. Osteocondritis
B. Infarto agudo de miocardio
C. Embolia pulmonar
D. Angina inestable
E. Miocarditis aguda
PACIENTE MUJER DE 48 AÑOS, QUE ACUDE A EMERGENCIA CON DOLOR
PRECORDIAL, NO IRRADIADO, OPRESIVO, DE MODERADA INTESIDAD, DE
CERCA DE DOS HORAS DE EVOLUCIÓN. EN SU CONDUCTA INICIAL SE
INCLUIRÍA TODO LO SIGUIENTE, EXCEPTO:

ENAN 2010

A. EKG
B. Enzimas cardíacas
C. Acido acetil salicílico
D. Vía central
E. Oxígeno por cánula binasal
LA MISMA PACIENTE, PRESENTA EN SU ECG UN SUPRADESNIVEL DEL
SEGMENTO ST, DE MÁS DE DOS MILÍMETROS, LOCALIZADO EN LA
DERIVACIONES PRECORDIALES DE V2 A V5. HASTA ESTE MOMENTO SU
MEJOR DIAGNÓSTICO ES:

ENAN 2010

A. Infarto agudo de miocardio

B. Pericarditis
C. Miocarditis
D. Infarto antiguo de miocardio
E. Endocarditis infecciosa
EN LA PACIENTE DE LA PREGUNTA ANTERIOR, POR ESPECIFICIDAD ¿CUÁL
SERÍA LA MEJOR PRUEBA ENZIMÁTICA DIAGNÓSTIA Y CON MEJOR
VALOR PRONÓSTICO?

ENAN 2010

A. Mioglobina
B. Troponina I.
C. Creatinina Fosfokinasa
D. Creatinina fosfokinasa MB
E. Deshidrogenasa láctica
EL DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO DEL INFARTO AGUDO EN
MIOCARDIO SE ESTABLECE POR:

ENAN 2005

A. Depresión inicial del segmento ST

B. Elevación sostenida del ST, seguida de inversión de onda T y onda Q
C. Inversión de la onda T
D. Ondas T simétricas y en punta
E. Depresión ST en precordiales y ondas T picudas
VARON DE 48 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE DOLOR
RETROESTERNAL MODERADO AL ESFUERZO E IRRADIADO A LA REGIÓN
AXILAR IZQUIERDA. AL EXAMEN CLINICO: PA: ELEVADA, TAQUICARDIA,
ECG: DESNIVEL ST. LA INDICACIÓN INMEDIATA EN CASO DE DOLOR ES:

ENAN 2009

A. Estreptoquinasa
B. Internamiento en UCI
C. Heparina endovenosa
D. Tratamiento quirúrgico
E. Nitroglicerina sublingual
VARON DE 55 AÑOS DE EDAD, PRESENTA DOLOR RETROESTERNAL
SÚBITO E INTENSO DE 6 HORAS DE EVOLUCIÓN. EL ECG REVELA ONDA Q
Y SEGMENTO ST ELEVADO EN DII, DII AVF. ¿ CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO Y
QUE FÁRMACO USARÍA?

ENAN 2007

A. Tromboembolismo pulmonar / heparina

B. Infarto agudo de miocardio / heparina
C. Pleurodinia / antiinflamatorios no esteroideos
D. Tromboembolismo pulmonar / trombolítico
E. Infarto agudo de miocardio / trombolítico
SINTOMAS DE CONGESTION PULMONAR
SINTOMAS CONGESTION SISTEMICA
 SINDROME CLINICO CONGESTIVO

SISTEMICO (Insuf. Vent. Der.) PULMONAR (Insuf. Vent. Izq.)

• SINTOMAS • SINTOMAS
• Cansancio, fatiga.
• Hiporexia.
• Disnea de esfuerzo.
• Hepatalgia. • Ortopnea.
• Disnea paroxística nocturna.
• SIGNOS
• IY
• RHY
• SIGNOS
• Hepatomegalia.
• Edemas mmii. • S3
• Ascitis.
• Estertores en bases ACP.
 CLASIFICACION DE LA NYHA
CLASE DESCRIPCION

I DISNEA A ESFUERZOS ORDINARIOS

II DISNEA A ESFUERZOS MODERADOS

III DISNEA A ESFUERZOS LEVES

IV DISNEA A MINIMOS ESFUERZOS O HASTA EN REPOSO

 CRITERIOS DE FRAMINGHAM PARA DIAGNOSTICO
DE INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
Criterio Mayor Criterio Menor
Disnea paroxistica nocturna (A) Edema extremidades (B)
Ingurgitacion yugular (B) Tos nocturna (A)
Rales (B) Disnea a ejercicio (A)
Cardiomegalia (B) Hepatomegalia
Edema pulmonar agudo (B) Efusión Pleural (B)
Galope S3 (B) Capacidad vital  1/3 de normal
 presión venosa (B) Taquicardia >120 bpm (B)
+ reflujo hepatoyugular
Mayor o Menor
Perdida de peso >4.5 kg en 5 días de tratamiento

Al menos dos mayores o uno mayor y dos menores son requeridos para diagnostico.
*KKL Ho et al, Circulation 88:107, 1993.
 PRONOSTICO

DEMOGRAFICAS CLINICAS ECG FUNCIONALES LABORATORIO IMAGEN

Reducción del Elevación

Taquicardia Disminución
EDAD Hipotensión Ventricular
consumo pico de marcada de
de la FEM
oxígeno. BNP/NT-Pro BNP
Reducción en la Aumento de
ETIOLOGÍA Clase funcional
ISQUÉMICA
QRS ancho prueba de Hiponatremia los volúmenes
avanzada marcha de 6 min. ventriculares
Patrón
ANTECEDENTE DE Hospitalizaciones Hipertrofia Elevación de
restrictivo del
MUERTE SÚBITA por IC ventricular troponinas
llenado mitral
Elevación de
INSUFICIENCIA Fibrilación Hipertensión
RENAL
Taquicardia marcadores
pulmonar
auricular neurohumorales
Disminución
ANEMIA del índice
cardiaco

DIABETES
 Los Betabloqueadores, IECAS y ARAII mejoran sobrevida de IC
sistólica al igual que Espironolactona y la asociación Hidralazina +
Nitratos en fases avanzadas.
La digoxina no mejora la sobrevida de IC en ritmo sinusal.
 En la IC Sistólica: Betabloqueadores + Espironolactona +
IECAS/Hidralacina – Nitratos. Otros ARAII y Digoxina.
No dar Verapamilo o Diltiazem

En la IC Diastólica: Betabloqueadores + Verapamilo o Diltiazem. No

dar Digoxina. Cuidado con Vasodilatadores y Diuréticos
LA RETENCIÓN DE SODIO Y AGUA POR EL RIÑÓN EN LA INSUFICIENCIA
CARDIACA SE DEBE A GASTO CARDIACO……, FLUJO SANGÍNEO RENAL ……
Y FRACCIÓN DE FILTRACIÓN ……:

ENAN 2004

A. Aumentado / aumentadao / disminuido

B. Disminuido / reducido / aumentada
C. Aumentado / reducido / aumentada
D. Disminuido / reducido / disminuida
E. Aumentado / aumentado / aumentada
LA PATOLOGÍA QUE NO PRODUCE INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA ES:

ENAN 2004

A. Beriberi
B. Tirotoxicosis
C. Artritis reumatoidea
D. Anemia crónica
E. Vasculopatías pulmonares
LA CAUSA MAS FRECUENTE DE INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA ES:

ENAN 2004

A. Cardiopatía congénita
B. Hipertensión arterial
C. Miocardiopatía
D. Pericarditis
E. Hipertensión pulmonar
EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA DEL ADULTO, ¿CUÁL ES EL
CRITERIO MAYOR PARA EL DIAGNÓSTICO?
ENAN 2005

A. Edema de miembros inferiores

B. Disnea paroxística nocturna
C. Tos nocturna
D. Hepatomegalia
E. Disnea a medianos esfuerzos
EN LA EMERGENCIA DE SU HOSPITAL SE LE PIDE QUE EVALÚE A UN
PACIENTE QUE HA QUEDADO CON DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA
CARDÍACA. USTED LO EVALÚA Y ENCUENTRA VARIOS CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS MAYORES, ¿CUÁL DE LOS PRESENTES NO ES UNO DE
ESOS CRITERIOS MAYORES?:

ENAN 2010

A. Disnea paroxística nocturna

B. Ingurgitaciónyugular
C. Reflujo hepatoyugular
D. Edema de miembros inferiores
E. Crepitante bibasales
AL AMPLIAR LA HISTORIA DEL PACIENTE DE LA PREGUNTA ANTERIOR
ENCUENTRA QUE PRESENTA UNA SEVERA LIMITACIÓN EN SU ACTIVIDAD
FÍSICA, PERO QUE MEJORA RÁPIDAMENTE CON EL REPOSO. LA
ACTIVIDAD FÍSICA MENOR QUE LA HABITAUAL LE PROVOCA DISNEA,
FATIGA E INCLUSIVE DOLOR ANGINOSO. ¿ CUÁL SERÁ EL GRADO
FUNCIONAL DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA DE SU PACIENTE?

ENAN 2010
A. Clase 0 NYHA
B. Clase I NYHA
C. Clase II NYHA
D. Clase III NYHA
E. Clase IV NYHA
EN UN PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDÍACA, EL GALOPE S3 ESTÁ
RELACIONADO CON:

ENAN 2003

A. La contracción auricular
B. La presístole
C. El volumen diastólico final
D. La diástole tardía
E. El llenado ventricular rápido
¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES FÁRMACO DISMINUYE LA MORTALIDAD EN LA
INSUFICIENCIA CARDÍACA CON DISFUNCIÓN SISTÓLICA?:
ENAN 2007

A. Digoxina
B. Isosorbide
C. Carvedilol
D. Furosemida
E. Dobutamina
LOS INHIBIDORES DE LA ECA BENEFICIARIAN AL PACIENTE CON
INSUFICIENCIA CARDÍACA A TRAVÉS:

ENAN 2010

A. Reducción de la post carga.

B. Efecto inotrópico.
C. Prevención del remodelamiento cardíaco
D. Inhibición simpática.
E. Reducción de la precarga.
 PATRONES DEL SHOCK
DISTRIBUTIVO: CARDIOGENIC OBSTRUCIVO HIPOVOLEMIC
SEPTICO,
NEUROGENICO
,ANAFILACTICO

PVC D NoE NoE D

PCCP D E NoE D

PA D D D D

GC/IC E D D D

RVS D E E E
 MEDIDAS GENERALES (INICIALES)
• Monitorizar: PA, FC, EKG, SO2
• Canalizar vías: Periféricas (2 preferencia 14-16 G)
• Sondaje vesical con control de diuresis.
• Medición y control de la PVC.
• Asegurar la perfusión de los órganos vitales y mantener la PAS
(>90): Líquidos EV.
• Asegurar una adecuada oxigenación Po2>60-65%.
• Tto de la acidosis metabólica intensa: (pH<7.15-7.20)
MEDIDAS ESPECIFICAS (Tipo de shock)

• HIPOVOLEMICO:
• Líquidos: Suero salino>coloide>sangre>concentrado hematies
• Se inicia con 2 litros en forma de bolo o infusión (6ml/Kg/min)
MEDIDAS ESPECIFICAS (Tipo de shock)

• SEPTICO:
• ANTIBIOTICOTERAPIA EMPIRICA-ESPECIFICA
• VASOPRESORES: NAD
• PARAMETROS A LLEVAR (GOLD)
 ANTIBIOTERAPIA EMPIRICA
• INFECCIÓN HOSPITALARIA: Cubrir GRAM (-), sobre todo
Pseudomona+ s. aureus:
• Cefatzidime/cefepime+vancomicina
• Amikacina+vancomicina
• Ciprofloxacino+vancomicina
• Piperacilina-tazobactam+vancomicina
• Imipinem/Meropenem+vancomicina.

• Si se sospecha de infección por anaerobios: Agregar

CLINDAMICINA (Respiratorio) o METRONIDAZOL
(Abdomino-pelvica)
GOLD de los parámetros en inicio de la
RESUCITACIÓN S. SEPTICO
MEDIDAS ESPECIFICAS (Tipo de shock)

• ANAFILACTICO
• Valorar la necesidad de traqueostomia o IOT, si existe
evidencia de broncoespasmo o edema laríngeo.
• Además de volumen (Líquidos)
• ADRENALINA SC o EV
• Además de Antihistamínicos y corticoides.
MEDIDAS ESPECIFICAS (Tipo de shock)

• OBSTRUCTIVO
• Preservar la perfusión periférica mediante el aporte de
volumen y vasoactivos (dopa, Nad).

• TEP: Heparina, fibrinólisis.

• Taponamiento cardiaco: Liquidos EV y pericardiocentesis

urgente.

• Neumotórax a tensión: Tubo de drenaje intartoracico.

MEDIDAS ESPECIFICAS (Tipo de shock)

• CARDIOGENICO

• VASOACTIVOS:
• PAM<70: NORADRENALINA
• PAM (70-100): DOPAMINA
• PAM>100: DOBUTAMINA.

• SI HAY CONGESTIÓN: FUROSEMIDA.

78. Mujer de 40años, hace 5 dias presenta tos con expectoración
verdosa, dolor en hemitórax derecho, disnea y fiebre de 39ºC. Al
examen FC: 110x minuto, PA 80/40. Pulmones crepitantes en 2/3
inferiores de hemitórax derecho. Evoluciona con hipotensión a pesar
de hidratación ¿? Cual es el diagnostico mas probable?

A. sepsis
B. sepsis severa
C. shock séptico
D. disfunción orgánica multisistémica
E. síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

ENAM 2010
PACIENTE QUE LLEGA A LA EMERGENCIA DEL HOSPITAL “EL
CARMEN” DE HUANCAYO, CON DETERIORO DEL ESTADO MENTAL,
GLASGOW, 10 DE 15, PUNTOS, BÁSICAMENTE DESORIENTADO. AL
EXAMEN SE ENCUENTRA CON LA PIEL INTENSAMENTE
ERITEMATOSA, CON DEMOGRAFISMO Y CHOCADO.
TIENE EL ANTECEDENTE DE HABER ESTADO JUGANDO FULBITO, EN
EL CAMPEONATO DE PADRES DE FAMILIA DEL COLEGIO DE SUS
HIJOS, EN DONDE ANTES DE COMENZAR A SENTIRSE MAL, RECIBIÓ
UN FUERTE GOLPECON EL BALÓNEN LA PARTE SUPERIOR DEL
ABDOMEN, ¿QUÉ FORMA DE SHOCK LE PARECE QUE TIENE ESTE
PACIENTE?

(ENAN - 2010)

A. Cardiogénico.
B. Obstructivo.
C. Distributivo anafiláctico.
D. Distributivo séptico.
E. Hipovolémico.
VARON DE 70 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTES DE
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA, QUE PRESENTA
BRUSCAMENTE DOLOR PRECORDIAL Y PÉRDIDA DE
CONOCIMIENTO. AL EXAMEN : PA 60/0 mmHg. SE
DIGNOSTICA SHOCK CARDIOGÉNICO. EL MEDICAMENTO
DE ELECCIÓN PARA SU TRATAMIENTO ES:

(ENAN - 2009)

A. Amiodarona.
B. Lidocaína.
C. Nitratos.
D. Morfina.
E. Dobutamina.
EL CHOQUE ANAFILÁCTICO ES DE TIPO:

(ENAN – 2003)

A. Hipovolémico.
B. Cardiogénico.
C. Obstructivo.
D. Distributivo.
E. Neurogénico.
PACIENTE VARON DE 30 AÑOS DE EDAD, SUFRE UN
ACCIDENTE DE TRÁNSITO. PRESENTA HEMATOCRITO DE
20%, EN SHOCK HIPOVOLÉMICO DEBE ADMINISTRARSE?
:

(ENAN – 2004)

A. Coloides.
B. Cristaloides.
C. Sangre total.
D. Paquete globular.
E. Plasma fresco.
SI UN NIÑO DE 8 AÑOS DE EDAD HACE UN SHOCK
ANAFILÁCTICO POR PENICILINA, EL MEDICAMENTO DE
ELECCIÓN ES:

(ENAN – 2004)

A. Epinefrina.
B. Clorfeniramina.
C. Dexametasona.
D. Dopamina.
E. Suero fisiológico
LA CLASIFICACIÓN DEL SHOCK, BASADA EN SU
FISIOPATOLOGÍA, ES:

(ENAN – 2005)

A. Hipovolémico, distributivo, obstructivo, cardiogénico.

B. Hipovolémico, anafiláctico, séptico, obstructivo, cardiogénico.
C. Hemorrágico, distributivo, cardiogénico, neurogénico.
D. Hipovolémico, séptico, neurogénico, cardiogénico.
E. Hemorrágico, séptico, obstructivo, cardiogénico.
LAS ALTERACIONES DE LA PRESIÓN VENOSA CENTRAL
(PVC) Y DE LA RESISTENCIA VASCULAR SISTÉMICA (RVS)
EN EL SHOCK CARDIOGÉNICO SON:

(ENAN – 2005)

A. PVC baja y RVS baja.

B. PVC elevada y RVS baja.
C. PVC baja y RVS elevada.
D. PVC elevada y RVS normal.
E. PVC elevada y RVS elevada.
PACIENTE DE 50 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE A
EMERGENCIA POR PRESENTAR HEMATEMESIS Y MELENA
PROFUSA. AL EXAMEN: PA: 70/40 mmHG, FC: 135 POR
MINUTO, PÁLIDEZ MARCADA, AGITADO, EOSINOFILIA Y
PLAQUETAS NORMALES. EL MANEJO MÁS ADECUADO
SERIA:

(ENAN - 2005)
A. Catéter venoso central y cirstaloides.
B. Reposición de sangre y coloides.
C. Paquete globular por vía periférica.
D. Dos catéter venosos y perfiférico y CINa 0.9%
E. Catéter venoso central y paquete globular.
PACIENTE QUE INGRESA CON FIEBRE DE 39 ºC, ICTERICIA
Y SÍNTOMAS URINARIOS. LEUCOCITOS 12.000 x mm3
PLAQUETOPENIA CON 10% DE ABASTONADOS Y
PLAQUETOPENIA. PRESENTA: 80/50 mmHg, PULSO 125
POR MINUTO, QUE MEJORAN CON FLUIDOTERAPIA. EL
DIAGNÓSTICO ES :

(ENAN – 2005)

A. Sepsis
B. Sepsis severa
C. Shock séptico.
D. Infección urinaria baja.
E. Síndorome de respuesta inflamatoria sistémica
EL SHOCK SÉPTICO ES DE TIPO:

(ENAN – 2006)

A. Hipovolémico.
B. Distributivo.
C. Obstructivo.
D. Cardigénico.
E. Anafiláctico.
UNO DE LOS PRINCIPALES OBJETIVOS QUE SE BUSCA
EN EL TRATAMIENTO ESTÁNDAR DEL SHOCK SÉPTICO
ES CONSEGUIR:

(ENAN - 2008)

A. Saturación de oxígeno mayor o igual a 98%

B. Presión arterial media no menor de 80 mmHg.
C. Presión venosa central mayor de 18cm H2O.
D. Diuresis mayor a 0.5 mL/kg/h.
E. Hematocrito no menos de 35%.
¿QUE TIPO DE SHOCK ES LA CAUSA DE MUERTE MÁS
FRECUENTE EN UN GRAN QUEMADO DURANTE LAS
PRIMERAS 72 HORAS?

(ENAN – 2008)

A. Hipovolémico.
B. Séptico.
C. Cardiogénico.
D. Anafiláctico.
E. Neurogénico.
DEFINICIONES
ETIOLOGIA
ETIOLOGIA
REPERCUSIONES ORGANICAS
TRATAMIENTO
ASPECTOS
PRACTICOS
CASOS ESPECIALES
 FÁRMACOS – INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES (I)
Fármaco Condiciones que Contraindicaciones Contraindicaciones
favorecen su uso establecidas posibles
Diuréticos ICC I-II Gota Síndrome metabólico
(tiazidas) HTA Sistólica Aislada Insuficiencia renal Intolerancia a la
(anciano) severa glucosa
Raza negra Embarazo
Diuréticos Insuficiencia renal
(de asa) (estadio final)
ICC III-IV

Diuréticos Post IMA (FE<35% y Insuficiencia renal

(Anti - DM2) Hiperkalemia
Aldosterona) ICC II-III-IV

Bloqueadores Angina de pecho Asma Enfermedad Vascular

beta Post IMA (Todos) Bloqueo A-V 2º ó 3º G Periférica
ICC crónica ICC aguda Síndrome Metabólico
(Sumándose al Intolerancia a la gluc.
diurético y IECA) Deportistas
Taquiarritmias EPOC
Glaucoma
Migraña
 FÁRMACOS – INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES (II)
Fármaco Condiciones que Contraind. Contraind.
favorecen su uso establecidas posibles

IECA ICC (Todos) Embarazo

Disfunción VI Edema
Post IMA (Todos) angioneurótico
Nefropatía diabética y no diabétic. Hiperkalemia
Proteinuria/Microalbuminuria/ Estenosis
HVI. arteria renal
Aterosclerosis carotídea bilateral
Fibrilación auricular
Síndrome Metabólico

Antagonistas HTA Sistólica Aislada (anciano) Insuficiencia

del calcio Angina de pecho cardiaca
(dihidropirid HVI congestiva
inas) Enfermedad Vascular Periférica Taquiarritmias
Aterosclerosis carotídea/coronaria
Embarazo
Antagonistas Angina de pecho Bloqueo A-V 2º
del calcio Aterosclerosis carotídea ó 3º Grado
(Verapamilo Taquicardia supraventricular IC Sistólica
, Diltiazem) IC diastólica. (congestiva)
 URGENCIA EMERGENCIA
 PA sin lesión de  PA con lesión de
Órgano Blanco Órgano Blanco
Reduccion de PA en Reduccion de PA
Horas o días Inmediata (1 hora)

Fármacos V.O Farmacos E.V

No Riesgo de Vida Riesgo de Vida

OBSERVACION MANEJO EN UCI

CLASIFICACION
ECLAMPSIA PRECLAMSIA+CONVULSIONES y/o
COMA

SINDROME HELLP (2 o más criterios) HEMOLISIS:

BILIRRUBINA>1.2,ESQUISTOCITOS

TGO-AST> 70

TGP-ALT> 50

LDH> 600

PLAQUETOPENIA< 150,000
EL CRITERIO DE SOKOLOV PARA HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
EN EL ECG ES:

ENAN 2007

A. S en V1 o V2 + R en V5 o V6 > 35
B. S en V1 o V2 + R en V5 0 V6 > 35
C. S en V3 o V4 + R en V5 o V6 > 35
D. S en V5 o V6 + R en V1 o V2 > 30
E. S en V5 o V4 + R en V5 o V6 > 30
EN LA CLASIFICACIÓN DELA RETINOPATÍA HIPERTENCSIVA, EL GRADO IV
SE CARACTERIZA PRINCIPALMENTE POR:

ENAN 2003

A. Estrechamiento arteriovenoso 1:3 o 1:2

B. Presencia de hemorragias
C. Presencia de exudados
D. Presencia de edema de papila
E. Reflexión arteriolar intensa de la luz
¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES TRATAMIENTOS MUESTRA UN MANEJO
INADECUADO?:

ENAN 2003

A. Hipertenso con tos secundaria a inhibidor ECA que está recibiendo

losartán
B. Hipertenso coronario, que esta recibiendo diltiazem
C. Hipertenso con disfunción ventricular izquierda que esta recibiendo
enalapril
D. Hipertenso con taquicardia, que esta recibiendo propanolol
E. Hipertenso con insuficiencia renal severa, que está recibiendo
hidroclorotiazida
EN UNA EMERGENCIA HIPERTENSIVA LA PRESIÓN ARTERIAL DEBE SER
CONTROLADA EN LOS SIGUIENTES MINUTOS. ¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES
MEDICAMENTOS ESTÁ CONTRAINDICADO EN GESTANTES A TÉRMINO?:

ENAN 2006

A. Nitroprusiato de sodio
B. Labetalol
C. Nifedipino
D. Metildopa
E. Sulfato de magnesio
GESTANTE DE 28 SEMANAS. AL EXAMEN: PA: 140/95, AU: 25 cm,
LATIDOS FETALES: 149 AL MINUTO, NO DINAMICA UTERINA, TONO
UTERINO NORMAL, NO CEFALEAS, NO ESCOTOMAS, NO EPIGASTRALGIA.
EXAMENES AUXILIARES: PROTEINURIA: (1+), CREATININA, PLAQUETAS,
TRANSAMINASAS Y BILIRRUBINAS NORMALES. EL DIAGNÓSTICO ES:

ENAN 2005

A. Hipertensión gestacional
B. Preeclampsia severa
C. Sindrome HELLP
D. Hipertensión transitoria
E. Preeclampsia leve
PRIMIGESTA DE 19 AÑOS CON 38 SEMANAS DE GESTACIÓN. PA: 170/110
mmHg, PROTEINURIA: 5 g/L EN ORINA DE 24 HORAS, PLAQUETAS <
100.000/mm3, DESHIDROGENASA LÁCTICA > 600 Ul / L , HEMÓLISIS
MICROANGIOPÁTICA. ¿CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO?
ENAN 2006

A. Hipertensión crónica
B. Hipertensión crónica con síndrome HELLP
C. Pre-eclampsia severa y alteración renal
D. Hipertensión gestacional con CID
E. Pre-eclampsia severa con síndrome HELLP
PRIMGESTA DE 15 AÑOS DE EDAD, CON 34 SEMANAS DE GESTACIÓN Y
SIN CONTROL PRENATAL. PRESENTA: PA: 145 / 110 mmHg, LCF: 158 POR
MINUTO, EDEMA DE CARA, AUMENTO DE 16 kg DE PESO, ASCITIS Y
PROTENEINURIA DE 2g EN ORINA DE 24 HORAS. ¿ CUÁL ES EL
DIAGNÓSTICO?:

ENAN 2008

A. Preeclampsia leve
B. Preeclampsia severa
C. Hipertensión crónica
D. Síndrome nefrítico
E. Síndrome nefrótico
EN UNA GESTANTE DEL TERCER TRIMESTRE, NULÍPARA, SIN
ANTECEDENTES PREVIOS, CON PA: 160/100 mmHg Y PROTENINURIA de 3
g/24 HORAS, ¿CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE?

ENAN 2009

A. Hipertensión transitoria
B. Preeclampsia leve
C. Eclampsia
D. Hipertensión crónica
E. Preeclampsia severa
UNA GESTANTE ES ATENDIDA EN EMERGENCIA CON UNA PRESIÓN
ARTERIAL DE 160/110 mmHg; REFIERE VER LUCES Y SE QUEJA DE DOLOR
EPIGÁSTRICO.
LUEGO DE UN RATO, LA PACIENTE CONVULSIONA ¿CUÁL ES EL
TRATAMEINTO ANTICONVULSIVANTE DE ELECCIÓN?

ENAN 2012
Enfermedades
del pericardio

Dr. Rogger A. Valverde Correa

Funciones del pericardio
Saco de 2 capas:
pericardio fibroso y
pericardio seroso que
se divide:

Retrasa las pericardio visceral,

infecciones desde pericardio parietal
el pulmón y pleura Separado por liq
hasta el corazón
pericárdico :15-50 ml

Prevención la
dilatación súbita de
Limita posición
anatómica las cavidades
corazón, minimiza cardiacas,
fricción especialmente
derecha
Definición
 Proceso inflamatorio que afecta al pericardio
produciendo una exudación que puede generar un
engrosamiento y fibrosis de dicha membrana.
 Se clasifican:

Por su evolución:

• Aguda: < 6 semanas

• Subaguda: 6 sem.-6 mes.
• Crónica: > 6 meses
Por su etiología
Etiología
Idiopático (85%)
• Virus: Coxsackie
• Bacterias
Infecciosa • Hongos
• Otros
IMA

Insuf. renal

Tumores
Fiebre reumática, LES, artritis
reumatoide, esclerodermia, enf de
Enf. autoinmunitarios
Wegener.

Traumatismos
Diagnóstico:
 1.-Dolor:
 Retroesternal
 Tipo punzante
 Aumenta de intensidad con inspiración
profunda, tos y ejercicio
 Disminuye cuando paciente se inclina hacia
adelante.
 Irradiación hacia trapecios

Dolor ausente en pericarditis tuberculosa, neoplásica,

por radiación y la urémica.
Clínica
 2.-Roce pericárdico:
 Se oye mejor en borde esternal
izquierdo, con el paciente inclinado
hacia adelante y en espiración.
 Tono alto, rasposo y áspero
 No es constante

 Fiebre:
 Simultánea con el IMA:
dolor o días previos
• Dolor opresivo
• Irradiación a MSI y
mandíbula
• Fiebre días
posteriores al IMA.
 3.- Cambios EKG: 4 etapas
1. Etapa 1:
Aumento del segmento ST con  EKG en IMA:
concavidad superior.
Depresión de segmento PR.  Elevación o depresión
No cambios importantes en QRS. de segmento ST
2. Etapa 2:  Cambios de QRS:
Segmento ST regresa a desarrollo de ondas Q
normalidad
 Inversión de ondas T
3. Etapa 3:
Inversión de ondas T
4. Etapa 4: Normalidad
Exámenes
Auxiliares
 EKG: El más útil
 Rx de tórax: Normal.
 Ecocardiograma: Si se sospecha
derrame
 Enzimas cardíacas: Troponinas, CPK,
CPK MB.
 Marcadores inflamatorios:
Velocidad de sedimentación, PCR.
 Pericarditis idiopática:
Causa mas frecuente: virus
Asociado a síntomas de infecciones respiratorias o
gastrointestinales
Adultos jóvenes
TTO: AINES (aspirina, ibuprofeno) x 2 semanas
Glucocorticoide
Colchicina
Analgésico opiáceo

 Síndrome de Dressler y postpericardiotomía:

Después de un IMA o de una cirugía
Etiología autoinmunitaria: Anticuerpos anticardiomiocitos
Clínica: fiebre, pericarditis, pleuritis, neumonitis, artralgias.
TTO: AINES, glucocorticoides
Enfermedades de LES y artritis reumatoide. Asociado a
tej. conjuntivo derrame pericárdico.

Pericarditis Extensión de focos piógenos (post

piógena cirugías, inmunodeprimidos, sepsis)
Tto: Drenaje+Antibioticoterapia.

Pericarditis Dolor ausente o de baja intensidad,

tuberculosa fiebre, anorexia, pérdida de peso.
Tratamiento antituberculoso + AINES+
corticoesteroides.

Pericarditis Por insuficiencia renal. Dolor ausente.

urémica Líquido fibrinoso o hemático.
EL TRATAMIENTO CORRECTO DE LA
PERICARDITIS PIÓGENA COMPRENDE:

(RM – 87)

A. Digitálicos más diuréticos.

B. Corticoides más antibióticos.
C. Evacuación pericárdica más antibióticos.
D. Evacuación pericárdica más corticoides.
 Evolución
Curación espontánea

15-20% pericarditis recidivante

Derrame Pericárdico

Taponamiento

Constricción pericárdica crónica

 Se llama derrame pericárdico cuando el
líquido entre las dos hojas excede de 50ml.

Asintomático o síntomas relacionados a

pericarditis o taponamiento
Clínica
 Asintomáticos
 Dolor
 Disminución de intensidad de ruidos cardíacos.
 Desaparición de choque de punta
 Disminución de roce pericárdico
 Signo de Ewart: Líquido comprime base pulmonar
izquierda produciendo hipoventilación por debajo del
ángulo de escápula, se encuentra matidez.
 Exámenes
 Rx de tórax: Aumento de silueta
cardíaca, en forma de
“cantimplora” (>200 ml).

 EKG: Complejos bajo voltaje.

 Ecocardiograma: (Dx) Muestra

espacio libre de ecos que permite
establecer la cantidad y la
distribución.

 Pericardiocentesis Dx y TTO:
Suelen ser exudados.
Sanguinolentos: Neoplasia, sd.
urémico, TBC.
Sangre: Rotura cardíaca.
LA PRESENCIA DE SANGRE EN EL DERRAME
PERICÁRDICO PUEDE DEBERSE A:

(RM – 83)

A. Pericarditis tuberculosa.
B. Uremia con pericarditis.
C. Tumor que compromete al pericardio.
D. Todas las anteriores.
Derrame pericárdico
Evolución

Derrame Constricción

Taponamiento
 Evolución de un derrame pericárdico: Cantidad y
velocidad (>2000 ml: CRONICO; >200 ml: AGUDOS);
suficiente para comprometer llenado ventricular.
Tríada de Beck:
Derrame Aumento de
• Hipotensión
pericárdico presión en
• Ruidos cardíacos
cavidad
ausentes
• Distensión de
venas yugulares
Restricción al
llenado de
cavidades

Disminución Aumento de presión

de GC en cámaras

HIPOTENSIÓN CONGESTIÓN
EL TAPONAMIENTO CARDIACO TRAUMÁTICO SE
PRODUCE CUANDO EL HEMOPERICARDIO ACUMULA:
(ENAM – 2003)

A. 250 ml de sangre.
B. 500 ml de sangre.
C. 1000 ml de sangre.
D. 1500 ml de sangre.
E. 2000 ml de sangre.
EN EL TAPONAMIENTO CARDIACO AGUDO SE
PRESENTA LA TRÍADA DE BECK, CONSTITUÍDA
POR:
(RM – 91)

A. Pulso paradojal, ingurgitación yugular y ritmo de galope.

B. Elevación de la presión venosa, disminución de la PA y
corazón pequeño y quieto.
C. Hepatomegalia, soplo sistólico en mesocardio e impulso
ventricular derecho.
D. Frote pericárdico, cardiomegalia y moderada HTA.
E. Disnea, dolor precordial y hepatomegalia.
UN PACIENTE ADULTO PRESENTA HIPOTENSIÓN,
DISMINUCIÓN DE RUIDOS CARDIACOS E
INGURGITACIÓN YUGULAR. ¿CUÁL ES EL
DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE?......(ENAM 2012)
Aumento de presión
en cámaras

Inspiración
Interdependencia
de cámaras
Mayor volumen en VD
+
Presión extrínseca

Desplazamiento
de tabique

Disminuye cavidad de VI

Disminución de
Disminución de
volumen de
Presión Sist.
eyección
Etiología
 Pericarditis idiopática
 Neoplasias
 TBC
 Insuficiencia renal: pericarditis
urémica

Clínica
 Hipotensión arterial
 Ruidos cardiacos apagados
 Aumento de PVY
 Pulso paradójico
 Seno X promitente y seno Y disminuido.
 Disnea con ortopnea
 Congestión hepática
 Edema mmii
 Roce pericárdico infrecuente
EL HALLAZGO CLINICO DE PULSO
PARADÓJICO, INGURGITACIÓN YUGULAR,
HIPOTENSIÓN ARTERIAL ES DIAGNÓSTICO DE:
(RM – 2000)

A. Embolia pulmonar aguda.

B. Fibrilación auricular.
C. Crisis hipertensiva.
D. Taquicardia paroxística.
E. Taponamiento cardiaco.
Exámenes
Ecocardiografía
 Colapso de VD(Especificidad=100%)
 Colapso de AD(Sensibilidad=100%)
 Tratamiento
Útil expandir el
volumen
sanguíneo con
suero o sangre a
fin de evitar el
colapso de las
cavidades Pericardiosentesis

Evacuar el liq. Ventana

Pericardio, así pericardica
reducir presión
intrapericardica

OJO:
No Diuréticos
Taponamiento cardíaco
Tratamiento

 Evacuación hasta mejoría clínica

 Pericardiocentesis
 Evacuación quirúrgica:
 Rotura cardíaca
 Pericarditis purulenta
 Taponamiento recidivante
 Fracaso pericardiocentesis
 Ventana pericárdica
CONTRAINDICADOS DIURETICOS
 Se produce cuando la curación de una
pericarditis aguda o de un derrame
pericárdico crónico se sigue de la
obliteración de la cavidad pericárdica y de
formación de tejido de granulación.

Complicación tardía de la Pericarditis

Formación red fibrosa

Fusión de los pericardios

Calcificación

Limitación al llenado ventricular que impide la

relajación diastólica por la rigidez del pericardio

 Normal Constrictiva

1-2mm

1-2cm
Etiología
Pericarditis idiopática.

 Post Cirugía CV.
 Radiación.
 Pericarditis TBC.
 Pericarditis urémica.

Clínica
 Ingurgitaciónyugular
 Hepatoesplenomegalia
 Edema
 Ascitis
 Disnea
 Signo de Kussmaul: A la inspiración aumenta PVY
 Seno Y prominente
Exámenes
 EKG: aplanamiento de onda T.
 Rx de tórax: Calcificación de pericardio
 Ecocardiograma: Engrosamiento de pericardio
 TAC y RM: Engrosamiento de pericardio

Tratamiento
1. Pericardiectomía: Decorticación del corazón.
Incisión longitudinalmente el pericardio y extirpación.
1. Restricción salina
2. Diuréticos
3. Digitálicos
Pericarditis constrictiva
Radiología
Pericarditis constrictiva
TAC
Pericarditis constrictiva
Resonancia
 FIEBRE
REUMÁTICA
DEFINICIÓN
Enfermedad multiorgánica secundaria a una
infección faríngea por ESTREPTOCOCOS de tipo A
(S. pyogenes).
Resultan afectadas muchas partes del organismo,
casi todas las manifestaciones desaparecen en su
totalidad a excepción de lesión en válvulas
cardiacas.

Niños 5-15 años.

ETIOLOGÍA
 Ocurre en 2-3% de pacientes con faringitis
estreptocócica.
 Estreptococo tipo A, que se localiza en
faringe, producción de anticuerpos frente a
éstos.
 Anticuerpos: responsables de las
manifestaciones clínicas de la enfermedad.
 CLÍNICA
FIEBRE
PRÁCTICAMENTE
SIEMPRE

 75% (+Frec.)
 Poliartritis migratoria
 Dolor
ARTRITIS  Rodillas,tobillos,codos,articulaciones
del carpo

 60%

CARDITIS 
Más grave
Válvula mitral y aórtica: + frec
 Pericardio,Miocardio (cuerpos
de Aschoff) ,endocardio
 2da,3era semana: Aparece
• Aparición de soplos : CAREY- COOMBS
• Agrandamiento de silueta cardiaca
• Aparición de ICC
• Roce pericárdico o derrame ecocardiográfico
• Dolor precordial pleurítico, alargamiento
segmento PR, taquicardia desproporcional a
fiebre, ritmo galope por extratonos.
¿CUÁLES SON LAS VÁVULAS QUE MÁS
FRECUENTEMENTE SE AFECTAN EN LA FIEBRE
REUMÁTICA?

(RM - 2013)

A. Aórtica y pulmonar.
B. Tricúspide y pulmonar.
C. Aórtica y tricúspide.
D. Mitral y pulmonar.
E. Mitral y aórtica.
 CLÍNICA
 1-10%
NÓDULOS  Se asocia a carditis
 Pequeños, redondeados, firmes,
SUBCUTÁNEOS indoloros
 Superficies de extensión,
prominencias óseas y tendones.

ERITEMA
 10-20%
MARGINADO  Lesiones claras al centro.
 Tronco y parte proximal de
DE LEINER extremidades.

 5-15%
COREA de  Semanas o meses luego de FR
 Movimientos musculares
SYDENHAM irregulares, debilidad muscular,
labilidad emocional
 Desaparece con el sueño
LOS SIGUIENTES SON CRITERIOS MAYORES EN
LA FIEBRE REUMÁTICA, EXCEPTO:

(RM - 91)
A. Carditis.
B. Poliartritis.
C. Nódulos de Heberden.
D. Eritema marginado.
E. Corea de Sydenham.
LAS SIGUIENTES CONSTITUYEN
MANIFESTACIONES AGUDAS DE FIEBRE
REUMÁTICA, EXCEPTO:

(RM – 88)

A. Artritis.
B. Fiebre.
C. Nódulos subcutáneos.
D. Carditis.
E. Edema de pellerina.
¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES NO ES UN CRITERIO
MAYOR DE DIAGNÓSTICO DE FIEBRE REUMÁTICA?

(ENAM– 2006)

A. Corea de Sydenham.
B. Carditis.
C. Poliartritis migratoria.
D. Fiebre.
E. Nódulos subcutáneos.
LABORATORIO
MARCADORES
INESPECÍFICOS DE
INFLAMACIÓN

ANTICUERPOS
ANTIESTREPTOCÓCICOS
(infección previa)
ASLO (80%)
ESTREPTOZIMA
(más sensible que
ASLO)

AISLAMIENTO DE
ESTREPTOCOCOS
TIPO A
DIAGNÓSTICO
JAIME TIENE 10 AÑOS Y SUFRE DE AMIGDALITIS A REPETICI{ON, SU
MADRE ESTA PREOCUPADA PORQUE INCIDENTALMENTE EN UN
CONTROL PEDIÁTRICO SE LE AUSCULTA UN SOPLO SISTÓLICO II/VI;
SIENDO DERIVADO AL CARDIÓLOGO. EN LA ECOCARDIOGRAFÍA QUE SE
LE PRACTICÓ SE EVIDENCIA INSUFICIENCIA MITRAL MODERADA
ASOCIADA A ESTENOSIS. SEÑALE USTED QUE AFRMACIÓN ES LA MÁS
ADECUADA:

(ENAN - 2010)

A. Hay que solicitar ASO para determinar actividad de fiebre reumática.

B. Es mejor solicitar Antihialuronidasa o AntiDNAsa B.
C. Es mejor solicitar Inmunoflurescencia en Secreción Faríngea
(pruebas rápidas)
D. El gold standard es el Cultivo de Secreción faríngea positivo a
Streptococcus pyogenes.
E. Este tipo de lesión no requiere demostración de enfermedad activa
para catalogarse como enfermedad Reumática cardiaca.
TRATAMIENTO
 ANTIBIÓTICO de inmediato al menos 10 días.
 PENCILINA V 500 mg VO/ PENICILINA BENZATINA IM
1,2 MUI
 TRATAMIENTO ANTIINFLAMATORIO: AAS dosis hasta de
100 mg/kg/día progresivamente (HASTA QUE NIVELES
DE VSG y PCR normalizan)
GLUCOCORTICOIDES (si no es suficiente antiinflamatorio) en caso
de CARDITIS+ IC moderada o grave
 COREA MINOR : SEDANTES (DIAZEPAM) y reposo.
¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES ENCUNCIADOS ES CORRECTO CON
RESPECTO A LA FIEBRE REUMÁITCA?

(ENAN – 2003)

A. El diagnóstico se establece por presencia de poliartralgias y

títulos altos de antiestreptolisina O.
B. La insuficiencia mitral es el compromiso valvular más común.
C. Ocurre en más de 50% de los cascos de faringoamigdalitis
estreptocócica.
D. La corticoterapia sistémica es el tratamiento de elección.
E. La enfermedad suele ser autolimitada.
PRONÓSTICO
EN LA MAYORIA DE CASOS LA SINTOMATOLOGÍA DESAPARECE
(corea persiste más tiempo)

RECIDIVAS DE ENFERMEDAD (Con otra especie)

Grado de inflamación y desestructuración del endocardio

valvular y de reapariciones de la enfermedad, pueden
presentarse luego de varios años ESTENOSIS VALVULARES.

Corea y afectación articular: Cura espontáneamente sin

secuelas.
 PREVENCIÓN
• PRIMARIA:

• SECUNDARIA:

• Hasta los 21 años (<16ª).

• 5 años después del ultimo brote.
• Carditis: De por vida.
 La endocarditis
infecciosa (EI) es una
enfermedad en la que
uno o varios
microorganismos infectan
el endocardio, las
válvulas o las estructuras
relacionadas,
generalmente sobre una
lesión anterior
 • S. aureus es el germen más
frecuente
• Streptococos del grupo viridans
frecuentes en endocarditis
subaguda.
S. Aureus
Streptococos • Staphylococcus epidermidis más
frecuente en endocarditis
protésica precoz.
• S. bovis asociado a carcinoma
colorectal
Enterococos
• Hongos raros causantes: En UDVP
(5-10%)
puede aislarse Cándida albicans
 Endocarditis infecciosa con cultivo negativo:
• GRUPO HACEK: Haemophilus
parainfluenzae, haemophilua aphrophilus,
Más
frecuente Aggregatibacter
actinomycetemcomitans,
Cardiobacterium hominis, Eikenella
corrodens y Kingella kingae

S.
aureus
Endocarditis
UDVP
aguda
ANTE UN PACIENTE DROGADICTO QUE PRESENTA VEGETACIONES
EN VÁLVULA MITRAL, ¿CUÁL ES EL AGENTE ETIOLÓCIGO MÁS
FRECUENTE RESPONSABLE DE LA LESIÓN CARDÍACA ?
……………………………………………………………………………..ENAM 2012
1° : Válvula mitral
2° : Válvula aórtica
3°: Asociación simultánea
- En UDVP: Válvula tricúspide
DIAGNÓSTICO
SOSPECHA CLÍNICA

HEMOCULTIVO

ECOCARDIOGRAFÍA
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
PACIENTE FEBRIL SIN FOCALIDAD INFECCIOSA APARENTE

PACIENTE FEBRIL + SOPLO CARDIACO

PACIENTE FEBRIL y FÉNOMENOS EMBÓLICOS o LESIONES CUTÁNEAS

EI AGUDA EI SUBAGUDAS
Causdas por gérmenes Causadas por
agresivos gérmenes menos
destructivos
No precisan existencia Válvulopatía o
de valvulopatía o cardiopatía previas
cardiopatía previa
Rápidamente Destrucción lenta
destructivas
Mortales en menos de 6 Persisten durante más
semanas de 6 semanas

Producen embolias No suelen embolizar

sépticas
SOPLO + FIEBRE + FENOMENOS EMBÓLICOS(SNC y
pulmones)
¿CUÁL DE LAS SIGUIENTES CARACTERÍSTICAS NO SE PRESENTA EN LA
ENDOCARDITIS BACTERIANA:

(RM - 90)
A. Fenómeno embólico.
B. Fiebre
C. Soplo cardiaco.
D. Esplenomegalia.
E. Colangitis.
Manchas de Janeway típicas de lechos
Capilares distales por disparos de
Émbolos sépticos
Oftalmológicas:
manchas de Roth

Pulmonares:
Edema pulmonar
Distres respiratorio
Infiltrados pulmonares(embolismo)

Neurológicas
Embolismo cerebral
Abceso cerebral
Aneurismas micóticos
Encefalopatía tóxica
Meningitis
Renales
Insuficiencia renal(glomerulonefritis)
Embolismo renal(HTA + hematuria)
SON SIGNOS PERIFÉRICOS DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA,
EXCEPTO:

(RM - 97)

A. Hemorragias puntiformes.
B. Manchas de Roth.
C. Nódulos de Osler.
D. Lesiones de Janewey.
E. Eritema marginatum.
 Bloqueos cardiacos(Sugiere absceso en tabique IV)
 Arritmias( Por abscesos septales)
 Pericarditis(A partir de abscesos del anillo valvular)
 Insuficiencia Cardiaca congestiva(Por insuficiencia
valvular)
SON CRITERIOS MENORES PARA DIAGNÓSTICO DE ENDOCARDITIS
INFECCIOSA, EXCEPTO:

(ENAM – 2010)

A. Factor de riesgo cardiovascular (factor predisponente)

B. Fiebre sobre los 38 grados centígrados.
C. Fenómeno inmunológico.
D. Aneurisma micótico.
E. Cultivo HACEK, positivo.
 ETT  ETE
› No invasivo, muy E (98%), S › Seguro, más S (90%), E (94%).
(65%).
› Optimo para dx. de
› No evalúa vegetaciones endocarditis protésica,
<2mm. abscesos miocárdicos,
perforaciones valvulares,
› No adecuada para prótesis
fístulas intracardiacas.
detección de
complicaciones
intracardiacas.
  Dosis elevadas y tiempo prologado(fibrina)
 REGLA GENERAL: Tto de 4-6 semanas
suspendiéndose el aminoglucósido a la
semana 3.

EI por S. aureus sensible a metilcilina: cloxaciclina + gentamicina.

Resistencia a metilcilina: vancomicina+ gentamicina

S. Epidermidis: vancomicina + gentamicina y adicionar

rifampicina(sinergia)

EI por streptococos sensibles a penicilina: Penicilina G o ampicilina(+

gentamicina). Resisitencia a penicilina: vancomicina + gentamicina
 EI por grupo HACEK: ceftriaxona. En caso de alergia:
ciprofloxacino

Enterococos sensibles a penicilina: ampicilina + gentamicina.

Resistencia a aminoglucósidos o nefrotoxicidad: ampocilina +
ceftriaxona

EI por Brucela spp. Doxiciclina + rifampcina + cotrimoxazol.

EI fúngica: equinocandina + anfotericina B
S. Aureus CLOXACILINA + GENTAMICINA/ V+G

S. Epidermidis VANCOMICINA+GENTAMICINA
+ RIMFAPICINA

Estreptococos Viridans y sp PENICILINA G (CMI <0.1 ug/ml) ó

AMPICILINA+GENTAMICINA/V+G

HACEK CEFTRIAXONA/CIPROFLOXACINO

ENTEROCOCOS AMPICILINA+GENTAMICINA/A+CEF.

BRUCELLA spp DOXICICLINA+RIMFAPICINA+COTRIMOXAZ

OL /+ESTREPTOMICINA

FUNGICAS EQUINOCANDINA+ANFOTERICINA B

STAFILOCOCO COAGULASA NEGATIVA VANCOMICINA (Muy resistentes)

MARQUE LO INCORRECTO EN RELACIÓN CON LA
ENDOCARDITIS:

(ENAN - 2003)

A. El estreptococo viridans es el agente causal más frecuente en endocarditis de

válvula nativa.
B. El enterococo requiere terapias sinérgica de penicilina con un aminoglucósido.
C. El estafilococo coagulasa negativo debe ser tratado con vancomicina.
D. La mayoría de los estreptococos viridans tienen CIM de penicilina muy altas.
E. La endocarditis de drogadictos con frecuencia es causada por estafilococo dorado.
 ICC por rotura o disfunción valvular
 Infección no controlada con bacteriemia persistente
 Forma protésica precoz o por s. aureus.
 Absceso miocárdico perivalvular o bloqueo AV completo
 Embolismos sépticos recurrentes.
 Aumento de tamaño de vegetaciones con ATB;
Vegetación muy grande (>10 mm) con riesgo de embolia.
9. ¿ CUÁL ES LA CONDUCTA TERAPEUTICA DE ELECCIÓN EN UN PACIENTE VARON DE
45 AÑOS DE EDAD, CON DIAGNÓSTICO DE ENDOCARDITIS BRUCELÓSICA, QUE
PERSISTE FEBRIL PESE AL USO DE DOSIS TERAPÉUTICAS DE DOXICICLINA,
RIFAMPICINA Y COTRIMOXAZOL POR TRES SEMANAS, NOTÁNDOSE ADEMÁS QUE SE
AGREGA INSUFUCIENCIA CARDIACA?

(RM - 2005)

A. Cambio en la terapia antimicrobiana.

B. Añadir a la terapéutica corticoides sistémicos.
C. Intervención quirúrgica valvular.
D. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca y observación.
E. Mantener la terapia prescrita por tres semanas más.
 PRONÓSTICO
Son factores de mal pronóstico:
1) El desarrollo de ICC, que es el factor de mayor
importancia.
2) Etiología no estreptocócica, sobre todo las infecciones
por gramnegativos o por hongos
3) Participación de la válvula aórtica o multivalvular
4) Infección de una válvula protésica
5) Abscesos miocárdicos o del anillo valvular
6) Edad avanzada
7) insuficiencia renal
8) Endocarditis con cultivos negativos
9) Retraso en la instauración del tratamiento.
GRACIAS
MIOCARDIOPATIAS

DR. ROGGER A. VALVERDE DORREA

 MIOCARDIOPATIA

Alteración estructural y funcional del miocardio en ausencia de cualquiera de estos

trastornos:

• Enfermedad coronaria
• Valvulopatías
• Cardiopatías congénitas
• Cardiopatía hipertensiva
 CLASIFICACION

Hipertrófica Dilatada Restrictiva

Arritmogénica No
del ventrículo clasificables y
derecho Canalopatías
 MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA
• Engrosamiento d Paredes d VI y Disfunción Diastólica
.

• Principal causa de muerte súbita en jóvenes deportistas.

• 5-10% evolucionan a una fase dilatada.
 TIPOS
El 25 % de los casos existe una obstrucción dinámica
mientras el paciente permanece en reposo.

Enf Yamaguchi cursa con ondas

T negativas gigantes precordiales
 ETIOLOGIA
Familiar/Genético No familiar/No genético
• Obesidad
• Autosómica Dominante • Hijos de madres diabéticas

• Mutaciones que afectan a los

genes de proteínas
sarcoméricas (B-Miosina: Cr 14)
 CUADRO CLINICO
 Mayoría asintomáticos

 Disnea (90%)

 Angina de pecho

 Sincope

 FA y arritmias ventriculares

 Debut clínico con muerte súbita

 EXPLORACION FISICA
• S4
• Soplo sistólico rudo, en ápex y borde esternal izquierdo se irradia a la
base de corazón
• Pulso bisferiens

Soplo de miocardiopatía hipertrófica:

valsalva, bipedestación, ejercicio isotónico

(Correr, nada).
cuclillas, ejercicio isométrico intenso,
fenilefrina.
 DIAGNOSTICO
ECG
• HVI
• Ondas Q cara infero -lateral.
• FA
• Ondas T negativas ¨gigantes¨ con depresión del segmento ST.

NORMAL
 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Ecocardiografía: (DX)

• HVI Septal:>13mm
• Pared:>15 mm
• MCHO:
• G>30mmHg(repos)
• G>50(Ejercicio)
• SAM
• FE: Normal
 PRONOSTICO
• Mortalidad anual 1% población.
• Causa mas frecuente es la muerte súbita (arritmias ventriculares polimorfas)
• Mortalidad anual 6% en niños.

Factores Riesgo MCS

MS previa
TV sostenida Documentada
TV No sostenida HOLTER
Sincopes
Historia familiar MCS
Hipotensión en PEG
Hipertrofia Septal:> 30 mm.
Genotipos desfavorable: B-miosina/Tn T
 TRATAMIENTO
• Prevención MCS: DAI

• Síntomas: BB /
• BCnoDH: Verapamilo.
• ASupraV+Vent: Amiodarona

• Obstrucción:
• Miomectomia.: G>50®+Síntomas
• Ablación OH:5-25% BAV III: Marcapaso

• MCH+FA: ACO (Warfarina)

• No deporte
 CARDIOMIOPATIA
DILATADA
Dilatación y disfunción sistólica del VI
(Fracción Eyección: BAJA)

• 1° miocard. en gente joven

• 1° miocard. cardioembolica
 FIS IO PATO LO G ÍA

Disminuye
Aumento de Disminución Volumen Aumenta
tamaño de de Sistólico Volumen
cavidad VI Contractilidad diastólico
(FE <40%)
 ETIOLOGIA
La causa mas frecuente es idiopática (50%)
Familiar/genética: 25% Adquirida

• Mutaciones que afectan a los genes de • Alcohol (cardiomiopatía enólica)

proteínas citoesqueléticas (Desmina)
• Miocarditis infecciosa: Coxackie B, VIH, difteria,
Chagas
• Arritmias (taquicardiomiopatía)
• Enfermedad de Kawasaki
• Enfermedad de Churg-Strauss
• Embarazo (cardiomiopatía periparto)
• Tóxicos y fármacos (antraciclinas,
ciclofosfamida)
• Endocrinopatías (mixedema hipotiroideo)
• Déficit nutricionales (carnitina, tiamina: beriberi;
selenio: Ke-shan; hipofosfatemia e hipocalcemia)
 CLINICA

• Esta enfermedad es el paradigma de la insuficiencia cardiaca con

función sistólica deprimida.

• Sint congestión pulmonar

• Disnea/ortopnea/DPN

• Sint congestión sistémica:

• Edemas MMII

• Sint Bajo Gasto:

• Astenia, oliguria
 EXPLORACION FISICA
• Debilidad y desplazamiento hacia abajo y hacia fuera del
impulso apical

• S3 y S4

• Pulso alternante
 DIAGNOSTICO

• ECG: BRIHH (1/3) / FA

• Radiografía de tórax

• Ecocardiografía (DX)

• Cateterismo (Previo trasplante cardiaco)

Radiografía de tórax

Cardiomegalia

Congestión pulmonar
Ecocardiograma
Dilatación ventricular izquierda
Dm telediastólico ≥60mm
FE <50%
Dilatación de cavidad VI > 112%
 PRONOSTICO
• < muertes q Cardiopatía Isquémica.
• A los 5ª sobrevida 50%
• MCS: ½ TV, BAV, Disociación electromecánica.
• ½ fallo sistólico progresivo.

Reversibles:
OH-
Avitaminosis,
Hipotiroidismo,
Taquimiocardiopatia
Asincrónias ventriculares:
BRI/Marcapaso
 TRATAMIENTO
• Digoxina y diurético para tratamiento sintomático
• IECA/ARA II
• Bloqueadores B adrenérgicos
• Espironolactona
• Resincronización Ventricular.
• DAI
• IDEAL: TRASPLANTE CARDIACO.
 FORMAS ADQUIRIDAS DE MCD

Síntomas graves
se produce tras
la entrada a FA
Alcohol produce
Déficit de arritmias
Tiamina (extrasístoles y
FA paroxística)

Si se detecta a
Se asocia al MIOCARDIOPATIA tiempo una
consumo crónico ALCOHOLICA
miocardiopatía
excesivo a lo + frecuente
enólica puede ser
largo de los años
reversible
MIOCARDIOPATÍA DEL PERIPARTO
• Etiología desconocido

• Aparece en el ultimo trimestre del embarazo o en el puerperio

• Frecuente en mujeres obesas > de 30 años, con historia de Preeclampsia,

embarazo gemelar o tratamiento tocolitico

• Incidencia de embolia es > que en otros tipos de miocardiopatía dilatada

• NO EMBARAZARSE.
 MIOCARDIOMIOPATIA
RESTRICTIVA
• Llenado restrictivo
• VI normal o leve engrosamiento
• Disfunción Diastólica
 ETIOLOGIA

Familiar / genético Adquirida

• Amiloidosis familiar ( transtiretina, • Amiloidosis AL (Prealbumina)
apolipoproteina) • Esclerodermia
• Mutaciones que afectan a los genes de • Síndrome carcinoide
proteínas sarcómeras • Daño postradicacion
• Desminopatías • Fibrosis endomiocárdicos
• Pseudoxantoma elástico - Idiopática
• Hemocromatosis - Hipereosinofilia de Loeffler
• Anderson Fabry - Enfermedad de Davies
• Metastásicos
• Linfoma cardiaco
 CLINICA
• Sd. Congestión venosa sistémica

• Disnea de esfuerzo

• FA muy frecuente

• Signo de Kussmaul (Muy característico)

• S4

• 1/3 embolizan
 DIAGNOSTICO
• ECG

• Ecocardiograma

• Rx tórax

• Cateterismo cardiaco
PACIENTE DE 41 AÑOS DE EDAD, PRESENTA EDEMA DE
MIEMBROS INFERIORES, AUMENTO INSPIRATORIO DE LA
PRESIÓN EN LA VENA YUGULAR (SIGNO DE KUSSMAUL).
PRESECIA DE 4ª RUIDO CARDIÁCO, ASCITIS Y HEPATOMEGALIA
DOLOROSA A LA PALPACIÓN. LA ECOCARDIOGRAFÍA REVELA
ENGROSAMIENTO SIMÈTRICO DE LAS PAREDES VENTRICULARES,
FRACCIÓN DE EYECCIÓN 55% EL DIAGNOSTICO MÁS PROBABLES
ES:
(ENAN – 2006)

A. Miocarditis hipertrófica.
B. Miocarditis viral.
C. Miocardiopatía alcohólica.
D. Cardiomiopatía restrictiva.
E. Miocardiopatía chagásica.
TRATAMIENTO
• Diurético

• Bloqueadores B adrenérgicos

• Antagonista de calcio

• anticuaglantes
Formas especificas de Miocardiopatía
restrictiva
INFILTRATIVA AMILOIDOSIS

MIOCARDITIS
RESTICTIVA
DEPOSITO HEMOCROMATOSIS

Crec biauricular,
IDIOPATICA grosor VI:Normal
BAV
AMILOIDOSIS CARDIACA

ECG
ICC biventricular(>D)
FA/Bajo voltaje
Q pseudoinfart(Ant-septall)
ECO: ventrículos engrosados,
miocardio brillante, moteado, y
doppler: Llenado restrictivo.
 HEMOCROMATOSIS

Depósito de Hierro,
Diagnóstico
subepicardicos
Biopsia endomiocárdicos

1°(Recesiva)
DM2/Cirrosis Hepática/Hiperpigmentación
Hipogonadismo
 TRATAMIENTO-PRONOSTICO
• Generalmente el de la causa.
• TTO de la ICC diastólica

• PRONOSTICO: MALO
 CARDIOMIOPATIA ARRITMOGENICA DEL
VENTRICULO DERECHO
• Incluye displasia del VD
• Caracteriza por la sustitución progresiva del tejido miocárdico normal por tejido
fibroadiposo.
• Mutación de genes de discos intercalares
• CLINICA: Taquicardia ventricular monomorfa sostenida
• ETIOLOGIA: Genes relacionado con proteínas que forman desmosomas cardiacos,
predomina la herencia autosómica dominante
• Dx: RM, biopsia endocardica, ECG
• Tto: cardioversión eléctrica y antiarrítmicos (Taquicardia ventricular monomorfa
sostenida)
VALVULOPATIAS
VALVULOPATIA CAUSA MAS SINTOMAS EX FISICO
FRECUENTE

ESTENOSIS MITRAL REUMATICA DISNEA+SINTOMAS • S1 FUERTE

DE CONGESTION • CHASQUIDO
APERTURA
• SOPLO
DIASTOLICO
RETUMBO FM
INSUFICIENCIA DEGENERACION SINTOMAS DE SOPLO
MITRAL MIXOMATOSA CONGESTION HOLOSISTOLICO FM
IIRADIA A AXILA

ESTENOSIS CALCIFICACION • ANGOR PULSO PARVUS

AORTICA DEGENERATIVA • SINCOPE TARDUS
• DISNEA SOPLO
MESOSISTOLICO FA
IRRADIA A CAROTIDAS

INSUFICIENCIA ENFERMEDADES SINTOMAS DE PULSO CELLER,

AORTICA DEL ANILLO CONGESTION MAGNUS
SOPLO
PROTODIASTOLICO FA
PACIENTE VARÓN DE 60 AÑOS DE EDAD, CON HIPERTOFIA VENTRICULAR
IZQUIERDA, AL EXAMEN FÍSICO: PULSO TARDUS, FREMITO CAROTÍDEO,
SOPLO SISTÓLICO DE EYECCIÓN EN REGIÓN PARAESTERNAL IZQUIERDA.
EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE ES:

ENAN 2004

A. Estenosis mitral
B. Insuficiencia pulmonar
C. Estenosis aórtica
D. Insuficiencia aórtica
E. Estenosis tricuspídea
VARON DE 30 AÑOS DE EDAD, PRESENTA DISNEA A MEDIANOS
ESFUERZOS. AL EXAMEN: PA 100/70 mmHg. AUSCULTACIÓN: PRIMER
RUIDO ACENTUADO Y SEGUNDO RUIDO ACENTUADO EN FOCO
PULMONAR, CHASQUIDO DE APERTURA DURANTE ESPIRACIÓN,
RETUMBO DIASTÓLICO EN DECÚBITO LATERAL IZQUIERO. ¿ CUAL ES EL
DIAGNÓSITICO MÁS PROBABLE?

ENAN 2009

A. ESTENOSIS AÓRITCA
B. INSUFICIENCIA MITRAL
C. ESTENOSIS MITRAL
D. INSUICIENCIA AÓRTICA
E. DOBLE LESIÓN MITRAL
PAROXÍSTICA
SUPRAVENTRICULAR
 TAQUICARDIA QRS ANGOSTO REGULAR
MASAJE CAROTIDEO
TPSV: reentrada nodal o reentrada AV

Adenosina 6mg EV luego 20ccSF

Persiste arritmia

Adenosina 6mg EV luego 20ccSF

Persiste arritmia

Verapamilo 5mg E, esperar hasta 15 minutos

Persiste arritmia

Verapamilo 5mg EV, hasta una dosis total de 20mg.

TAQUICARDIA VENTRICULAR(TV)
1. Definición

A tres o más impulsos ectópicos que se originan por debajo de la bifurcación del
haz de His a una frecuencia mayor de 120 latidos por min.
Tratamiento agudo de la taquicardia ventricular sostenida.

Hemodinámicamente Inestable: Desfibrilación eléctrica

Hemodinámicamente estables puede ser manejada con fármacos.
- Asociada al infarto agudo del miocardio :

.Lidocaína: (ELECCION)

- Amiodarona IV : Fuera de la fase aguda del Infarto.

- Amiodarona IV: con Taquicardia Ventricular sin cardiopatía isquémica.

PACIENTE MUJER DE 18 AÑOS DE EDAD, LLEGA A EMERGENCIA POR
PRESETAR PALPITACIONES, ANSIEDAD Y SUDORACION. AL EXAMEN:
PALIDEZ, PULSO: 185 POR MINUTO REGULAR, FILIFORME, HIPOTENSIÓN
ARTERIAL. ECG: TAQUICARDIA: 185 POR MINUTOS, COMPLEJOS QRS
ESTRECHOS, NO ARRITMIA. MANIOBRAS VAGALES NEGATIVAS. EL
DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE ES:
ENAN 2004

A. Fibrilación auricular
B. Taquicardia ventricular
C. Flutter auricular
D. Taquicardia supraventricular paroxística
E. Taquicardia Sinusal
UN PACIENTE DE 35 AÑOS DE EDAD PRESENTA PULSO DEFICITARIO,
FRECUENCIA CARDÍACA DE 118 POR MINUTO Y ALTERACIONES ECG
(intervalos R-R variables, ausencia de ondas P) ¿CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO
MÁS PROBABLE?

ENAN 2012
PACIENTE DE 75 AÑOS DE EDAD, CON DISNEA, TOS, EDEMA DE
MIEMBROS INFERIORES, INGURGITACIÓN YUGULAR, CREPITANTES EN EL
TERCIO INFERIOR DE AMBOS PULMONES, PULSO IRREGULAR DE 160 POR
MINUTO Y EN EL ECG ARRITMIA COMPLETA. LA MEJOR TERAPIA EV
INICIAL ES UN DIURÉTICO DE ASA Y :

ENAN 2006

A. Lanatosido C
B. Lidocaína
C. Verapamil
D. Sulfato de atropina
E. Isoprenalina
ENFRENTA EN LA EMERGENCIA A UN PACIENTE DE 67 AÑOS, CON
ANTECEDENTE DE FIBRILACIÓN AURICULAR, QUE SÚBITAMENTE HA
PERDIDO EL CONOCIMIENTO. LLEGA A LA EMERGECIA POR QUE LA
FAMILIA NO LO PUEDE DESPERTAR. USTED LO EXAMINA, Y
EFECTIVAMENTE ESTÁ CON EL GLASGOW EN 10/15, PRESENTA
HEMIPARESIA DERECHA, LAS PUPILAS, CIRCULARES ISOCÓRICAS Y
REACTIVAS, ADEMÁS DE TENER SIGNO DE BABINSKI DERECHO POSITIVO.
POR LO DEMÁS, CONFIRMA LA ARRITMIA COMPLETA. DESDE EL PUNTO
DE VISTA FISIOPATOLÓGICA, USTED EXPLICARÍA EL CUADRO CLÍNICO
POR:

ENAN 2010

A. Accidente de placa en la arteria cerebral medida izquierda

B. Cardioembolismo
C. Embolismo desde la carótida
D. Embolismo venoso por foramen oval patente
E. Es una hemorragia intracerebral
EN ESTE PACIENTE CON FIBRILACIÓN AURICULAR, LA MEJOR MEDIDA
PREVENTIVA PARA EVITAR NUEVOS EPISODIOS ES:

ENAN 2010

A. Aspirina
B. Clopidogrel
C. Aspirina mas clopidogrel
D. Warfarina
E. Heparina
UN PACIENTE CON CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA E ISQUÉMICA ACUDE A
EMERGENCIA POR ANGINA MODERADA. EL EXAMEN MUESTRA UN
PACIENTE PÁLIDO Y DIAFORÉTICO. SU FC ES DE 150 POR MINUTO Y SU PA
95/50 mmHg. EL ELECTROCARDIOGRAMA MUESTRA COMPLEJOS QRS DE
0,14 E INTERVALOS R-R IGUALES. LAS ONDAS P SE OBSERVAN EN FORMA
INCONSTANTE, SIN GUARDAR RELACIÓN CON LOS COMPLEJOS QRS.
EL MANEJO DE PRIMERA LÍNEA EN ESTE PACIENTE DEBE SER:

ENAN 2003

A. Infusión de amiodarona
B. Cardioversión eléctrica
C. Verapamil EV
D. Maniobras vagales
E. Monitoreo y observación
VARÓN DE 25 AÑOS DE EDAD, QUE PRESENTA BRUSCAMENTE
TAQUICARDIA DE 140 LATIDOS POR MINUTO. EN EL ECG SE ENCUENTRA P
– R CORTO, QRS ANCHO Y DE ASCENSO IRREGULAR. ¿ CUÁL ES EL
TRATAMIENTO INICIAL RECOMENDADO?

ENAN 2008

A. Cardioversión
B. Isosórbide
C. Digoxina
D. Nitroglicerina
E. Verapamil