GAGAL GINJAL AKUT

ACUTE KIDNEY INJURY (AKI)

Pembimbing : dr. Hijrah Saputra,Sp.PD

Oleh: Indah Nur Mariani

2013730052
Definisi – Acute Kidney Injury
• Penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam yaitu
berupa :
• Kenaikan kadar kreatinin serum >0,3 mg/dl
• Presentasi kenaikan kreatinin serum >50%
• Pengurangan produksi urine
• Bersifat reversible
Pendahuluan
• 1951
• Homer W Smith → ARF
• 2001
• ARF → AKI
• Penggunaan istilah GGA – AKI :
• Perubahan nilai serum kreatinin
• Istilah gangguan / injury lebih tepat dalam memberikan pengertian
patofisiologi penyakit
• Dipahami adanya tahap – tahap GGA
ANATOMI
EPIDEMIOLOGI
Populasi umum, ± 30 kasus per
100.000 orang

Pada anak (usia 19 tahun ke bawah),

± 1-2 kasus per 100.000 anak

AKI dapat terjadi pada sepsis,

gangguan hemodinamik kardiovaskuler,
dan konsumsi berbagai zat nefrotoksik
AKI berat yang memerlukan tindakan
dialisis, mempunyai mortalitas tinggi
melebihi 50%

Remaja tua ras Afrika Amerika  3x lebih

sering pada ras Kaukasoid

Anak laki-laki lebih sering daripada anak

perempuan karena cacat lahir dan penyakit
herediter
Berbagai variabel dan kriteria
dalam menentukan definisi AKI

2002 : ADQI (Acute dialysis

quality initiave)  definisi AKI
menggunakan kriteria RIFLE

2005 : kriteria AKIN (acute

kidney injury network) L dan E
tidak masuk AKI (AKI 3 tahap)
Tabel 1. Klasifikasi AKI dengan Kriteria RIFLE, ADQI Revisi 2007

Kategori Peningkatan kadar Cr Penurunan LFG Kriteria UO

serum
Risk ≥1,5 kali nilai dasar >25% nilai dasar <0,5 ml/kg/jam, ≥ 6
jam
Injury ≥2,0 kali nilai dasar >50% nilai dasar <0,5 ml/kg/jam, ≥ 12
jam
Failure ≥3,0 kali nilai dasar atau ≥4 >75% nilai dasar <0,3 ml/kg/jam, ≥ 24
mg/dL dengan kenaikan akut jam atau anuria ≥ 12
≥ 0,5 mg/dL jam

Loss Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4 minggu

End Stage Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 bulan
 9

Table A. KDIGO definition and staging of Acute Kidney Injury

Definition of AKI:
An increase in serum creatinine (SCR) by >0.3mg/dL (>26.5 μmol/l) within 48 hours; or an
increase in SCR to >1.5 times baseline, which is known or presumed to have occurred within
the prior 7 days; or urine volume <0.5ml/kg/h for 6 hours.
Stage Serum creatinine Urine output
1 1.5–1.9 times baseline OR >0.3 mg/dL (>26.5 µmol/l) <0.5 ml/kg/h for 6-12 hours
increase
2 2.0–2.9 times baseline <0.5 ml/kg/h for >12 hours
3 3.0 times baseline OR increase in SCR to >4.0 mg/dL <0.3 ml/kg/h for >24 hours OR anuria
(>353.6 µmol/l) OR initiation of renal replacement for >12 hours
therapy OR, in patients <18 years, decrease in eGFR
to <35 ml/min/1.73m2
Adapted from KDIGO (2012). Abbreviations: AKI, acute kidney injury; eGFR, estimated glomerular
filtration rate; SCR, serum creatinine.

2017 Annual Data Report

Volume 1 CKD, Chapter 5
Etiologi
Patofisiologi Pre Renal

Harper CJL, Savage COS, British Journal of Anaesthesia 1996

Patofisiologi renal

Devarajan P, Goldstein SL, Clinical Pediatric nephrology, 2007

Evaluasi pada pasien GGA
Prosedur
Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Mikroskopik Urin
Pemeriksaan biokimia darah
Pemeriksaan biokimia urin
Darah perifer lengkap
USG ginjal
Bila perlu : CT scan abdomen
Pemindaian radionuklir
Pielogram
Biopsi ginjal
Informasi yang dicari
Tanda – tanda untuk menyebabkan GGA.
Perkiraan status volume (hidrasi)
Petanda inflamasi glomerulus atau tubulus, ISK
atau uropati kristal
Laju GFR, gangguan metabolik lainnya
Membedakan gagal ginjal pra-renal dan renal
Menentukan ada tidaknya anemia, leukositosis,
dan kekurangan trombosit
Ukuran ginjal, ada tidaknya obstruksi tekstur,
parenkim ginjal yang abnormal
Mengetahui struktur abnormal dari ginjal dan
traktus urinarius
Mengetahui perfusi ginjal yang abnormal
Evaluasi perbaikan dari obstruksi traktus urinarius
Menentukan berdasarkan pemeriksaan patologi
penyakit ginjal
Biomarkers
Penatalaksanaan
• Mempertahankan homeostasis
• Mempertahankan status nutrisi
• Mencegah infeksi
• Penghentian zat nefrotoksik
• Koreksi obstruksi pascarenal
• Pemantauan ketat, pengaturan keseimbangan
cairan dan elektrolit pada fase perbaikan
 Tatalaksana

Pertahankan perfusi Keseimbanagn

renal cairan dan elektrolit

Kontrol tekanan
Atasi anemia
darah

Adjusting medication
Nutrisi adekuat for the degree of
renal impairment

Initiating renal
replacement therapy
Penatalaksaan
• Farmakologis :
• Loop diuretics ( Furosemide 1- 2 g/hari i.v)
• Meningkatkan aliran darah ginjal dengan menstimulasi pengeluaran PG
di ginjal
• Manitol 0,5 – 1g/kgbb dalam infus 10%-20%
• Meningkatkan volume cairan ekstraseluler dengan menarik air dari
kompartemen intraseluler (KI : pasien gagal jantung)
• Dopamin dosis rendah (1 – 5 mcg/kg/min
• Efek vasodilatasi dalam ginjal
Klasifikasi dan Kebutuhan Nutrisi Pasien AKI
Katabolisme
Variabel
Ringan Sedang Berat

Contoh keadaan klinis Toksik karena obat Pembedahan +/- infeksi Sepsis, ARDS, MODS

Dialisis Jarang Sesuai kebutuhan Sering

Rute pemberian nutrisi Oral Enteral +/- parenteral Enteral +/- parenteral

Rekomendasi energi 20 – 25 kkal/kgBB/hari 25 – 30 kkal/kgBB/hari 25 – 30 kkal/kgBB/hari

Sumber energi Glukosa 3-5 g/kgBB/hari Glukosa 3-5 g/kgBB/hari Glukosa 3-5 g/kgBB/hari
Lemak 0,5-1 g/kgBB/hari Lemak 0,8-1,2 kgBB/hari

Kebutuhan protein 0,6-1 g/kgBB/hari 0,8-1,2 g/kgBB/hari 1,0-1,5 g/kgBB/hari

Pemberian nutrisi Makanan Formula enteral Formula enteral

Glukosa 50 – 70 % Glukosa 50 – 70 %
Lemak 10 – 20 % Lemak 10 – 20 %
AA 6,5 – 10 % AA 6,5 – 10 %
Mikronutrien Mikronutrien
Komplikasi Tata laksana
Kelebihan cairan intravaskular  Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (<1 L/hari) Penggunaan diuretik

Hiponaterimia  Batasi cairan (<1 L/hari)

 Hindari pemberian infus cairan hipotonik
Hiperkalemia  Batasi asupan K(<40 mmol/hari)
 Hindari suplemen K dan diuretik hemat K
 Beri resin potassium-binding ion exchange
 Beri Dekstrosa 50% 50 cc + insulin 10 unit
 Beri Natrium bikarbonat 50-100 mmol
 Beri salbutamol 10-20 mg inhaler atau 0,5-1
 mg iv
 Kalsium glukonat 10% (10 cc dalam 2-5 menit
Asidosis metabolik  Batasi asupan protein (0,8-1 g/KgBB/hari)
 Beri natrium bikarbonat (usahakan kadar serum
 bikarbonat plasma >15 mmol/L dan pH
 arteri >7,2)
Hiperfosfatemia  Batasi asupan fosfat (800 mg/hari)
 Beri pengikat fosfat
Hipokalsemia  Beri kalsium karbonat atau kalsium glukonat
 10% (10-20 cc)
Kriteria untuk terapi pengganti ginjal
• Oliguria : produksi urin <2000 ml in 12h
• Anuria : produksi urin <50 mL in 12 h
• Hiperkalemia kadar potasium > 6.5mmol/L
• Asidemia yang berat : PH<7.0
• Esefalopati uremikum
• Neuropati
• Perikarditis uremikum
• Natrium abnormalitas plasma : konsentrasi >155mmol/L /
120mmol/L
• Keracunan obat
Pencegahan
• Memperhatikan status hemodinamik pasien
• Mempertahankan keseimbangan cairan
• Mencegah penggunaan zat nefrotoksik
• Obat – obat diuretik tidak terbukti efektif mencegah AKI
Prognosis
Angka kematian pada AKI
tergantung dari :

luas
kerusakan
umur ginjal

penyebab
GGA karena sepsis, koma, syok
kardiogenik, operasi jantung terbuka,
angka kematiannya diatas 50 %

GGA karena glomerulonefritis,

sindrom hemolitik uremik,
nefrotoksik, berkisar antara 10-20%.

GGA non oligurik mortalitas lebih

rendah dibandingkan GGA oligurik
TERIMA KASIH