Hospital Infantil de México

Federico Gómez

Fisiopatología del Estado

de Choque
Ponente: Dr. Luis René Cadena Mejía R4UP
Objetivos
• Definición del estado de choque

• Función circulatoria normal

• Componentes del Gasto cardiaco

• Microcirculación

• Conceptos de Entrega y Consumo de oxígeno

• Lesión celular y molecular

• Efectos multisistémicos
 Definición Estado de Disfunción
Circulatoria

Demanda
Disoxia O2
Metabólica

Falla
Muerte
Multiorgánica
Fuhrman and Zimmerman, Pediatric Critical Care 4th Ed, Chapter 29 Shock States, pp381-395.
Bañuelos- Bustos –Olivar- Cerón –Martínez, Urgencias en Pediatría Hospital Infantil de México, Sexta Edición. Sección IV Estado de Choque y Síndromes Relacionados
Cap. 39 Estado de Choque. Ed. McGraw Hill, pp 216-220
 FUNCIÓN GASTO CARDIACO
CIRCULATORIA
NORMAL
FRECUENCIA VOLUMEN
CARDIACA LATIDO
Interacción entre el MINUTO
corazón y el flujo
sanguíneo
(microcirculación) PRECARGA POSTCARGA

CONTRACTILIDAD

Suministra O2 y
nutrientes a los Elimina productos
tejidos metabólicos
RESISTENCIAS ARTERIALES
PERIFERICAS

James A. Russell, MDa,*, Barret Rush, MDb, John Boyd, Mda, Pathophysiology of Septic Shock, Crit Care Clin 34 (2018) 43–61
Frecuencia Cardiaca
 Gasto Activación de
Renina
Cardiaco SRAA

AT-I
Vasoconstricción

Na ADH Hipotálamo y Neurohipófisis AT-II

H2O Aldosterona

Catecolaminas
Respiratorio SN Simpático
TFG
James A. Russell, MDa,*, Barret Rush, MDb, John Boyd, Mda, Pathophysiology of Septic Shock, Crit Care Clin 34 (2018) 43–61
Precarga
 PRECARGA

Volumen
Venoso

Presión Venosa
Volemia Sistémica Media
Capacitancia Venosa Volumen Estresado - Presión de la
Aurícula Derecha
70% PTVI
Dr. Raúl Carrillo-Esper y cols., Saturación venosa central. Conceptos actuales, Volumen 30, No. 3, julio-septiembre 2017 Retorno Venoso
Dr. Raúl Carrillo-Esper y cols., Saturación venosa central. Conceptos actuales, Volumen 30, No. 3, julio-septiembre 2017
Nichols DG. Rogers’ Textbook of Pediatric Intensive Care. Lippincott Williams & Wilkins. 2008: 372-383
Dr. Raúl Carrillo-Esper y cols., Saturación venosa central. Conceptos actuales, Volumen 30, No. 3, julio-septiembre 2017
Nichols DG. Rogers’ Textbook of Pediatric Intensive Care. Lippincott Williams & Wilkins. 2008: 372-383
• Condiciones que la disminuyen:
1. Hipoxemia (disminución en la SaO2).
2. Incremento del VO2.
3. Disminución del GC.
4. Disminución de la concentración de Hb.
Contractibilidad
 Ley de Frank Starling

Daniela Arriagada y cols., Choque séptico. Actualización en la monitorización hemodinámica, Bol Med Hosp Infant Mex 2013;70(4):273-282
Postcarga
 POSTCARGA

Resistencias
Diámetro de los vasos
Vasculares
Sistémicas

Longitud de los Vasos

Viscosidad Sanguínea

Presión Transmural del

Ventrículo Izquierdo

Daniela Arriagada y cols., Choque séptico. Actualización en la monitorización hemodinámica, Bol Med Hosp Infant Mex 2013;70(4):273-282
Microcirculación
 FISIOLOGIA DE LA
MICROCIRCULACIÓN

• Microcirculación: Sitio anatómico funcional donde ocurre el intercambio de O2 y

nutrientes hacia la célula.

• Se adapta constantemente a las demandas metabólicas en base al tono

vascular.

• Función: Asegurar que las células tengan suficiente O2 para mantener la

respiración mitocondrial y así asegurar producción de ATP

• La Presión Arterial es el determinante.

Stephen Trzeciak, MD, MPH, Microcirculatory Perfusion in Early Septic Shock, Annals of emergency medicine, Volume 49 January 2007
 Metabólicos
Conecta al sistema arterial
con el venoso

Contiene el 90% del

Vasodilatación Mecanismos endotelio
local regulatorios MICROCIRCULACIÓN

Flujo sanguíneo
heterogeneo
Inervación
simpática Regulación Reposo: 30%
perivascular del flujo disponible
sanguíneo Estrés:
Reclutamiento de
Arteriolas capilares

Stephen Trzeciak, MD, MPH, Microcirculatory Perfusion in Early Septic Shock, Annals of emergency medicine, Volume 49 January 2007
 • En el Shock existen unidades microcirculatorias débiles ( shunt), derivan:

Perdida de los mecanismos de Disminución de capilares

autoregulación sistémica funcionales
Desarrollo de inflamación Disminución Flujo capilar ( Ausente
o intermitente)
Estrés oxidativo Aumento de la heterogeneidad de
la perfusión
Activación de la coagulación Aumento de la permeabilidad
Disfunción endotelial
Edema intersticial

Dificultad de extracción
de oxigeno
Disfunción celular
Stephen Trzeciak, MD, MPH, Microcirculatory Perfusion in Early Septic Shock, Annals of emergency medicine, Volume 49 January 2007
 Perfusión Microvascular
deficiente

Shunt

Hipoxia celular

Falla Falla Falla mitocondrial e

Macrocirculatoria microcirculatoria hipoxia citopática

Se evalúa Distribución anómala

mediante: de flujo Desacoplamiento de
- PAM los sistemas de
- GC producción de
- SaVO2 energética celular
Stephen Trzeciak, MD, MPH, Microcirculatory Perfusion in Early Septic Shock, Annals of emergency medicine, Volume 49 January 2007
 ↓ DISPONIBILIDAD
O2

Contenido arterial de oxígeno gasto cardíaco

(CaO2) (GC)

Hb SaO2 Afinidad FC Volumen

↓ ↓ ↓ sistólico
 Anemia Hipoxia  ↓ capacidad de transporte
Hemorragia O2 por la Hb
 precarga
 contractibilidad miocárdica
 poscarga

Hayk Minasyan, Sepsis and septic shock: Pathogenesis and treatment perspectives, Journal of Critical Care 40 (2017) 229–242
Definition, classification, etiology, and pathophysiology of shock in adults
Author David F Gaieski, MD Section Editor Polly E Parsons, MD Deputy Editor Geraldine Finlay, MD All topics are updated as new evidence becomes available and our peer review process is complete. Literature review current
through: Mar 2016. | This topic last updated: Apr 16, 2015.
Definition, classification, etiology, and pathophysiology of shock in adults
Author David F Gaieski, MD Section Editor Polly E Parsons, MD Deputy Editor Geraldine Finlay, MD All topics are updated as new evidence becomes available and our peer review process is complete. Literature review current
through: Mar 2016. | This topic last updated: Apr 16, 2015.
Bañuelos- Bustos –Olivar- Cerón –Martínez, Urgencias en Pediatría Hospital Infantil de México, Sexta Edición. Sección IV Estado de Choque y Síndromes Relacionados
Cap. 39 Estado de Choque. Ed. McGraw Hill, pp 216-220
 DO2 CO CaO2

CO FC VL

CaO2 Hb x 1.34 x SaO2 0.003 x PaO2

VL Precarga Relajación
Poscarga Contractibilidad
Telediastólica
Fuhrman and Zimmerman, Pediatric Critical Care 4th Ed, Chapter 29 Shock States, pp381-395.
 Relación entre Aporte y Consumo de Oxígeno

Bañuelos- Bustos –Olivar- Cerón –Martínez, Urgencias en Pediatría Hospital Infantil de México, Sexta Edición. Sección IV Estado de Choque y Síndromes Relacionados
Cap. 39 Estado de Choque. Ed. McGraw Hill, pp 216-220
 Fiebre
DO2 Mitocondria
Sepsis
Demanda
Trauma Metabólica Shunts
arteriovenosos

Disfunción
Fuhrman and Zimmerman, Pediatric Critical Care 4th Ed, Chapter 29 Shock States, pp381-395. Multiorgánica
Bañuelos- Bustos –Olivar- Cerón –Martínez, Urgencias en Pediatría Hospital Infantil de México, Sexta Edición. Sección IV Estado de Choque y Síndromes Relacionados
Cap. 39 Estado de Choque. Ed. McGraw Hill, pp 216-220
LESIÓN CELULAR
Y
MOLECULAR
 Entrada de H2O
M
EDEMA CELULAR
U
E  GLICOLISIS ANAERÓBICA
R
T
E por necrosis ATP Entrada de Na y Ca, salida K
C
E DESPOLARIZACION
L
U ACUMULACIÓN IONES MEMBRANA +
L H+ y LACTATO FRACASO BOMBAS
A
R
Activación enzimas (proteasas,
fosfolipasas, ATPasas)

DESTRUCCIÓN MEMBRANAS ACIDOSIS

y CITOESQUELETO INTRACELULAR
 progresivo permeabilidad
membrana
Raffan Sanabria, Síndrome de reperfusión. Fisiopatología, prevención y manejo Revista Colombiana de Anestesiología, vol. XXVIII, núm. 4, 2000
 LESIÓN POR REPERFUSIÓN
• Restauración rápida y sostenida de oxígeno y nutrientes al tejido isquémico.

• La gravedad y la duración de la isquemia son los principales factores que influyen

en la recuperación.

• REOXIGENACIÓN: pueden conducir a lesión celular adicional.

Disminución de fosfatos de alta energía

Producción de radicales libres
4 componentes
Inadecuada reperfusión tisular
Sobrecarga de calcio

Raffan Sanabria, Síndrome de reperfusión. Fisiopatología, prevención y manejo Revista Colombiana de Anestesiología, vol. XXVIII, núm. 4, 2000
Raffan Sanabria, Síndrome de reperfusión. Fisiopatología, prevención y manejo Revista Colombiana de Anestesiología, vol. XXVIII, núm. 4, 2000
 TIPOS DE HIPOXIA
HIPOXIA HIPÓXICA

• Existe una disminución de la PaO2, la SatO2 y el contenido arterial de oxígeno

(CaO2).

• Se presenta cuando disminuye la FiO2, en la hipoventilación, en la alteración de

la relación ventilación/perfusión, en el shunt y/o por alteración de la difusión
alvéolo-capilar de oxígeno. Disminuye la DO2 por caída del CaO2 debido a la
disminución de la SatO2.

Hayk Minasyan, Sepsis and septic shock: Pathogenesis and treatment perspectives, Journal of Critical Care 40 (2017) 229–242
 HIPOXIA CIRCULATORIA O DE
ESTASIS

• La insuficiencia cardíaca y el shock cardiogénico son las

patologías más frecuentes que llevan a este tipo de hipoxia.

• Disminuye la DO2 por bajo gasto cardíaco

Hayk Minasyan, Sepsis and septic shock: Pathogenesis and treatment perspectives, Journal of Critical Care 40 (2017) 229–242
 HIPOXIA ANÉMICA
• Se produce por una disminución aguda y crítica de los niveles de hemoglobina o
de su capacidad de transporte.

• La recomendación dada por diferentes sociedades científicas para indicar la

transfusión de glóbulos rojos es con una hemoglobina inferior a 7 g/dL sin
presentar hemorragia activa.

• La excepción está dada en los pacientes coronarios agudos y en enfermedades

isquémicas crónicas

Hayk Minasyan, Sepsis and septic shock: Pathogenesis and treatment perspectives, Journal of Critical Care 40 (2017) 229–242
 HIPOXIA CITOPÁTICA O CITOTÓXICA

• Alteración de la respiración celular que impide la utilización del

oxígeno.

• Sepsis: Se afecta el metabolismo oxidativo celular por disfunción

mitocondrial.

• Se encuentra hipoxia a pesar de una PO2 tisular normal o elevada,

secundaria a un aumento de la DO2.

Hayk Minasyan, Sepsis and septic shock: Pathogenesis and treatment perspectives, Journal of Critical Care 40 (2017) 229–242
Efectos Multisistémicos
 Efectos multisistémicos del Choque
• Falla respiratoria como resultado de la fatiga muscular y/o deterioro de la
función (SDRA)

• Necesidad de incrementar la fracción inspirada de oxígeno en estado de

choque

• Intubación orotraqueal temprana (estrategia preventiva)

• Alivio muscular
• Facilidad para proveer PPVA
• Mejora la redistribución de sangre a órganos vitales
• Reduce la poscarga del ventrículo izquierdo
Fuhrman and Zimmerman, Pediatric Critical Care 4th Ed, Chapter 29 Shock States, pp381-395.
Bañuelos- Bustos –Olivar- Cerón –Martínez, Urgencias en Pediatría Hospital Infantil de México, Sexta Edición. Sección IV Estado de Choque y Síndromes Relacionados
Cap. 39 Estado de Choque. Ed. McGraw Hill, pp 216-220
 Efectos multisistémicos del Choque
• Falla prerrenal por disminución del flujo renal por estado de choque

• Azoemia prerrenal aguda por necrosis tubular y cortical

• Aumento de volumen para corregir hipovolemia absoluta o relativa

• Falla renal aguda anúrica requerirá tratamiento sustitutivo de la función

renal

• Ajuste de medicamentos en base a la función renal

Fuhrman and Zimmerman, Pediatric Critical Care 4th Ed, Chapter 29 Shock States, pp381-395.
Bañuelos- Bustos –Olivar- Cerón –Martínez, Urgencias en Pediatría Hospital Infantil de México, Sexta Edición. Sección IV Estado de Choque y Síndromes Relacionados
Cap. 39 Estado de Choque. Ed. McGraw Hill, pp 216-220
 Efectos multisistémicos del Choque
• Alteraciones de la coagulación por consumo

• TP, TPT, plaquetas y sangrado

• Terapia de reemplazo de factores ausentes da los mejores resultados

• Vitamina k, PFC, Crioprecipitados, Concentrados Plaquetarios

• Terapia de factores específicos

Fuhrman and Zimmerman, Pediatric Critical Care 4th Ed, Chapter 29 Shock States, pp381-395.
Bañuelos- Bustos –Olivar- Cerón –Martínez, Urgencias en Pediatría Hospital Infantil de México, Sexta Edición. Sección IV Estado de Choque y Síndromes Relacionados
Cap. 39 Estado de Choque. Ed. McGraw Hill, pp 216-220
 Efectos multisistémicos del Choque
• El grado de disfunción hepática puede determinar el pronóstico del
paciente

• El mantener una adecuada circulación previene el daño hepatocelular

y mantiene la función conservada

• Si hay daño hepático, hay que vigilar el uso de medicamentos con

metabolismo hepático

Fuhrman and Zimmerman, Pediatric Critical Care 4th Ed, Chapter 29 Shock States, pp381-395.
Bañuelos- Bustos –Olivar- Cerón –Martínez, Urgencias en Pediatría Hospital Infantil de México, Sexta Edición. Sección IV Estado de Choque y Síndromes Relacionados
Cap. 39 Estado de Choque. Ed. McGraw Hill, pp 216-220
 Efectos multisistémicos del Choque
• Alteraciones gastrointestinales por hipoperfusión y estrés

• Sangrado, íleo y translocación bacteriana

• Distensión abdominal por íleo o ascitis puede ocasionar compromiso

respiratorio

• Vasoconstricción esplácnica prolongada, hipoxia de la mucosa y acidosis,

Necrosis, translocación bacteriana, sepsis, FOM

• Favorecer nutrición enteral de forma temprana

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Bañuelos- Bustos –Olivar- Cerón –Martínez, Urgencias en Pediatría Hospital Infantil de México, Sexta Edición. Sección IV Estado de Choque y Síndromes Relacionados
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 Efectos multisistémicos del Choque
• Metabólico

• Anormalidades en la homeostasis del calcio durante el deterioro

hemodinámico agudo

• Si hay uso de esteroides por más de 6 meses, considerar dosis de estrés por
riesgo de insuficiencia adrenal

• TCE o trauma abdominal pueden presentar disfunción del eje hipotálamo

hipófisis adrenal

• Hemorragia adrenal
Fuhrman and Zimmerman, Pediatric Critical Care 4th Ed, Chapter 29 Shock States, pp381-395.
Bañuelos- Bustos –Olivar- Cerón –Martínez, Urgencias en Pediatría Hospital Infantil de México, Sexta Edición. Sección IV Estado de Choque y Síndromes Relacionados
Cap. 39 Estado de Choque. Ed. McGraw Hill, pp 216-220
 Efectos multisistémicos del Choque
• Sistema Inflamatorio

• Activación de neutrófilos y liberación de células de adherencia

• Liberación de células reactivas de oxígeno

• Síntesis de citocinas inflamatorias (IL-1, IL-6), Óxido Nítrico y TNF

• Vasodilatación Patológica
Fuhrman and Zimmerman, Pediatric Critical Care 4th Ed, Chapter 29 Shock States, pp381-395.
Bañuelos- Bustos –Olivar- Cerón –Martínez, Urgencias en Pediatría Hospital Infantil de México, Sexta Edición. Sección IV Estado de Choque y Síndromes Relacionados
Cap. 39 Estado de Choque. Ed. McGraw Hill, pp 216-220
Conclusiones