Hemorragia Subaracnoidea

Dr. Jasmany Corimayta Gutierrez

 Enfermedad cerebrovascular que constituye un desafío diagnostico e
implica intervenciones complejas, sofisticadas, multidisciplinarias y
raramente rutinarias, a pesar de los grandes avances este tipo de ictus
tiene un impacto significativo en la morbilidad y mortalidad
 Epidemiologia
• Incidencia:
• 10 por 100000 habitantes/año (rango entre 2 y 20 según población estudiada)
• Alta en EE UU, Europa, Japón
• Baja en Nueva Zelanda, Qatar, China, India y Sudafrica
• Predomina en la mujer de edad media con una relación 3:2/50 – 60 años
• En el sexo masculino predominio antes de los 40 años y después de los 60
años
• Representa 2 – 5% del total de los Ictus, pero causa alrededor del 25% de las
muertes
• El 50 – 70% fallece en los primeros 30 días
• El 20 – 25% fallece antes de llegar al hospital
• En los hospitalizados un promedio del 40% fallecen en los 30 días
• El 20 -30% de los sobrevivientes quedan con secuelas incapacitantes
• Menos de un tercio de los pacientes recuperan su ocupación o estilo de vida previo
Factores de riesgo
• Hipertensión arterial
• Tabaquismo
• Alcoholismo
Factores de riesgo y prevención
• Modificables
• Hipertensión arterial, se duplica el riesgo para la TAS ≥ 130 mmhg y triplica
para una TAS ≥ 170 mmhg, el tabaco y el alcohol
• Ejercicio físico intenso (ACROSS)
• Diabetes Mellitus HSA perimesencefalica
• No modificables
• Antecedentes familiares de 1er grado
• Enfermedades de tejido conjuntivo: poliquistosis renal, síndrome de Ehlers –
Danlos tipo IV, telangiectasia hemorrágica hereditaria, seudoxantoma elástico
• Uso de antocoagulantes
 Etiología
• Puede tener un origen
traumático o no
• En la no traumática la ruptura
de un aneurisma sacular
Aneurismas intracraneales
• Lesiones adquiridas relacionadas con estrés hemodinámico de las
paredes arteriales
• La pared del aneurisma solo se compone de intima y adventicia
• El riesgo de ruptura depende de:
• Localización
• Tamaño
• Forma e historia previa de HSA
• Los sitios mas comunes de ruptura son:
• Unión de la arteria comunicante posterior – arteria carótida interna (40%)
• Complejo arteria comunicante anterior – arteria cerebral anterior (30%)
• Rama mayor de arteria cerebral media (20%)
• El 10 – 15% se localizan en circulación posterior AV - PICA
Genética de la HSA y los AIC
• Importante en pacientes con historia familiar de HSA
• Un porciento pequeño corresponde a algunas enfermedades
primarias del tejido conectivo y matriz extracelular:
• Ehlers – Danlos tipo IV
• Síndrome de Marfan
• Pseudoxantoma elástico
• Enfermedad renal poliquistica autosómica dominante
Hemorragia perimesencefalica no aneurismática
• Confirmación de la sangre extravasada a las cisternas alrededor del
mesencéfalo
• La sangre se extiende alrededor del tronco cerebral, cisterna supraselar,
cisura silviana proximal
• No se asocia con HIV o HIP
• Estudio angiografico normal
• Causa desconocida
• Debido al patrón clínico y de neuroimagen es improbable que el origen
sea arterial
Fisiopatología
• Aumento de la PIC – disminuye PPC
• Hipoperfusión – isquemia cerebral aguda – perdida de la conciencia
• La muerte súbita responde a arritmias ventriculares mediadas por el
sistema simpático
• Los productos de ruptura de eritrocitos – procesos inflamatorios –
irritación meníngea – afección de vasos del circulo arterial de Willis –
isquemia cerebral tardía
• Vasoespasmo: en las paredes de los vasos sanguíneos es prominente
la inflamación e infiltración de leucocitos
Fisiopatología
• Leucocitos – formación de radicales libres – disfunción endotelial – entrada
de calcio.
• Aumento de la producción de endotelina 1 – generación de radicales libres –
disminución de la disponibilidad de oxido nítrico.
• Entonces: para el desarrollo de vasoespasmo:
• Exceso relativo o absoluto de sustancias vasoconstrictoras (endotelina 1) con
respecto a sustancias vasodilatadoras como oxido nítrico
• Actividad vasoconstrictora directa de los productos de degradación de la
sangre extravasada
• Desarrollo de cambios estructurales dentro de los vasos sanguíneos
• Vasoconstricción por reacción inmune
Fisiopatología
• La isquemia cerebral tardía estaría debía también a:
1. Espasmo microvascular
2. Isquemia por prolongación cortical
3. Microtrombosis por activación de la cascad de coagulación – disfunción
fibrinolitica
Diagnostico
• La mayoría de los aneurismas permanecen asintomáticos hasta que
se rompen
• La HSA aneurismática aparece durante el ejercicio o estrés físico
• Cefalea súbita, difusa, descrita como el mas severo, persiste por mas
de una hora. En 10 – 40% de los casos ha existido cefalea previa con
características similares
• Las crisis epilépticas ocurren en el 7 – 20% de los pacientes con HSA
• 2/3 de los pacientes presentan depresión de la conciencia y de ellos
la mitad llegan al coma
Diagnostico:
• Las manifestación psíquicas son comunes:
• Depresión
• Negación
• Apatía
• Delirio: mas frecuente en pacientes con HIV, hidrocefalia, HIP frontobasales
• La rigidez de nuca es frecuente pero aparece entre las 3 – 12 horas
• Fondo de ojo: hemorragias intraoculares
• Déficit focales neurológicos si el aneurisma comprime un nervio
craneal, por HIP o por isquemia focal secundaria
 Diagnostico:
• Signos focales indicativos de la localización de un aneurisma:
• Parálisis parcial o total del tercer nervio craneal con midriasis: AIC – ACI – ACoP
• Parálisis contralateral (facial central o braquial) mas afasia (lado dominante) o negligencia
visual (lado no dominante): AIC – ACM
• Déficit campo visual monocular: AIC – ACM – ACIof
• Monoparesia crural o paraparesia con signo de babinski, mutismo acinetico o abulia: AIC –
ACoA
• Parálisis de la mirada vertical y coma: AIC – AB
• Signos de sindroma bulbar lateral: AIC – AV- PICA
• Manifestaciones sistémicas:
• Hipertensión arterial
• Hipoxemia
• Arritmias cardiacas
• Cambios electrocardiograficos
Principales escalas de valoración.
• La severidad del deterioro neurológico en el momento de la
presentación clínica es uno de los factores pronósticos mas solidos
• Usamos el sistema de la Federación Mundial de Cirujanos
Neurologicos (WFNS)
• Las escalas de Hunt – Hess y de la WFNS permiten cuantificar la
gravedad del estado clínico
• La escala de Fisher basada en la cantidad y distribución de la
hemorragia, ayuda a predecir el riesgo de vasoespasmo
• Existe una versión más reciente de esta escala, la escala de Fisher
modificada, que otorga un valor cualitativo a la presencia de sangre a
nivel intraventricular bilateral y a nivel cisternal como indicativos de
mayor riesgo de vasoespasmo
TAC de cráneo
• Indicada de urgencia y con cortes finos de3mm a través de las
cisternas basales
• Rendimiento diagnostico: 90%
• Primeras 12 horas sensibilidad: 98 – 100%, declina al 93% a las 24
horas y a 57 – 85% a los 6 días
• La localización y distribución de la HSA puede indicar el sitio de la
malformación vascular
TAC de cráneo
• En la cisterna de la lámina terminal (aneurisma de la arteria
comunicante anterior)
• En la cisterna insular o silviana (aneurisma de la arteria cerebral
media)
• En la cisterna interpeduncular o supraselar (aneurisma de la arteria
comunicante posterior o del tronco basilar distal)
Punción lumbar:
• Entre las 6 y 12 horas después del inicio de la cefalea, durante ese
lapso la hemoglobina se ha degradado a oxihemoglobina y bilirrubina,
la bilirrubina en LCR indica HSA por que solamente se sintetiza en
vivo, la oxihemoglobina resulta de punción traumática,
almacenamiento prolongado, agitación de la muestra.
• Para evitar la degradación de la bilirrubina: tapara el frasco de la luz
del día, además causa una pigmentación amarilla del sobrenadante
después del centrifugado
• Se prefiere el trocar 22
• Uso de manometría para detectar hipertensión del LCR
RMN de cráneo
• Difícil de detectarlo en los primeros días
• Usar técnica FLAIR
• Diferenciarlo entonces de: meningitis, carcinomatosis, artefacto por
oxigeno suplementario, admisión de contraste
Pruebas especiales
• Hemograma completo
• Coagulograma
• Creatinina sérica, glicemia, electrolitos
• Radiografía de tórax
• ECG
• Doppler transcraneal
Estudios angiograficos
• Permite identificar los aneurismas como causa potencial
• Sensibilidad cerca al 96% en AIC mayores de 5mm
• Sensibilidad de 64 – 83% en AIC menores a 5mm
• Detecta vasoespasmo severo
• La angiografía intraraterial si la angioTC no útil ….
Tratamiento
• Evitar la aparición de vasoespasmo o resangrado
• Combatir el vasoespasmo si llegara a parecer
• De igual manera afrontar la cefalea, el edema cerebral, la aparición de
crisis comiciales y manifestaciones de índole sistémica como las
alteraciones iónicas( hiponatremia por síndrome perdedor de sal o
secreción inadecuada de hormona antidiurética e hipernatremia por
diabetes insípida)
• Combatir complicación en otros sistemas de la economía
Resangrado
• Complicación grave que conlleva entre un 50 – 70% de mortalidad
• Factores de riesgo de resangrado:
• Demora en el ingreso e inicio de tratamiento
• PAS mayor de 160 mmhg
• Mala situación neurológica al ingreso
• Uso de Labetalol
Tratamiento
• Reposo en una habitación tranquila, con pocas visitas, cabecera en
30grados
• Control de las nauseas, vómitos y del estreñimiento
• Existe mayor riesgo de resangrado en pacientes sin tratamiento
antihipertensivo a pesar de tener tensiones mas bajas por lo que el
resangrado estaría en relación con cambios bruscos de presión.
• Uso de antifibrinoliticos:
• 1 gr EV de acido tranexamico en el momento del diagnostico de HSA, seguido
de 1 gr c/6horas hasta la oclusión del aneurisma
• Uso de acido ᵋ aminocaproico durante las primeras 72 horas tras el inicio del
sangrado
 Vasoespasmo
• Aparece entre los 4 – 12 días
• El vasoespasmo angiografico se presenta hasta en el 66% de los pacientes
• El vasoespasmo clínico sintomático se presenta en el 30% de los pacientes
• La presentación típica es la aparición de un deterioro neurológico, con o sin
focalidad asociada, en un paciente sin hidrocefalia ni resangrado que los
justifique y con una TC craneal basal sin alteraciones relevantes en sus fases
precoces. Puede asociar fiebre y confusión.
• Diagnostico a través de Doppler transcraneal: sensibilidad cercana a la
angiotomografia (ideal en ACM)
• Uso de los índices de Lindegaard
 Vasoespasmo
• Prevención:
• Antagonistas de calcio:
• Nimodipino, mejora el pronostico funcional, no reduce la aparición radiográfica
• El uso intravenoso u oral no tiene diferencias (0.2mg/ml a 10ml/h o 30mg/4horas)
• Estatinas:
• Efectos antinflamatorios, antiagregantes, antioxidantes y vasomotores
• 40 mg de pravastatina
• 80 mg de simvastatina
• Magnesio:
• Durante un periodo de 10 – 14 días en combinación con nimodipino
• Propiedades vasodilatadoras por efecto antagonista de los canales de calcio y de receptores de
NMDA
1. El signo de Batlle se presenta en la ……………………………………………………se acompaña
de…………………………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………………………………
………….
2. Clasificación del trauma de cráneo según el Glasgow:
a. Simple…………………………………………………….
b. Moderado ……………………………………………..
c. Grave………………………………………………………
3. El concepto que se presenta a continuación corresponde a:
………………………………………………………………………………………………………………………………………
Es la más frecuente tras un TCE. Más frecuente en áreas subyacentes a zonas óseas
prominentes (hueso frontal inferior, cresta petrosa, etc.), se presenta en la TAC como una
mezcla de imágenes hipo e hiperdensas intracerebrales debido a múltiples lesiones
petequiales dispersas en el área lesionada, asociada con áreas de edema y necrosis tisular.
4. En cuanto al Hematoma Subdural complete el siguiente cuadro:
Categoría Lapso de tiempo Densidad tomografica

Agudo

Subagudo

Crónico
5.- La técnica de imagen para visualizar las hemorragias puntiformes en el Daño Axonal
Difuso es:
a. TAC
b. Ventriculografía
c. RMN
d. PET
e. RMN funcional