Hormon

Apa itu hormon?

The Endocrine System regulates,
• Hormones are coordinates and controls:
chemical messengers
that are secreted • Pertumbuhan dan perkembangan.
•
(released) from glands •
Perkembangan pria dan wanita.
Bagaimana tubuhmu menggunakan energi.
into the blood and • Kadar garam dan gula dalam darah Anda.
affect cells in another • Jumlah (volume) cairan dalam tubuh Anda.
part of the body. • Appetite (nafsu makan).
• Many other body functions.
Gland What it Regulates

Pituitary “Master Gland” that regulates all

other Endocrine Glands, also
releases growth hormone

Thyroid Metabolism, body heat, bone

growth
Parathyroids Use of Calcium and Phosphorous

Hypothalamus Links nervous system to

endocrine system

Adrenal Response in emergency or

stressful situations, metabolism,
blood pressure, salt balance

Pancreas Blood sugar

Ovaries Production of eggs; female
characteristics
Testes Production of sperm; male
characteristics
Thymus Parts of the immune system
• Antidiabetic agents
• Insulin  Pankreas pulau langerhans (sel Beta)
• 4 jenis endokrin pd pankreas: sel alfa (hormon
glukagon), sel beta (insulin), sel D (somastatin), sel PP
(Pancreatic polypeptide)
• Glukoneogenesis pembentukan glukosa
• Proses hati,otot dan jaringan lemak
Slide Title
• Make Effective Presentations
• Using Awesome Backgrounds
• Engage your Audience
• Capture Audience Attention
• Insulin adalah hormon yang disekresikan oleh sel-sel β dari pulau Langerhans di pankreas
(atas) .Berbagai rangsangan melepaskan insulin () dari granula penyimpanan () di β-sel,
tetapi stimulus yang paling kuat adalah peningkatan glukosa plasma. (hiperglikemia) .
insulin berikatan dengan reseptor spesifik (tengah) di membran sel, memulai sejumlah
tindakan (kanan bawah, berarsir), termasuk peningkatan ambilan glukosa oleh otot, hati
dan jaringan adiposa.
• Pada diabetes mellitus, ada relatif atau total insulin, yang menyebabkan berkurangnya
ambilan glukosa oleh jaringan sensitif insulin dan memiliki konsekuensi serius (bagian
tengah bawah). Lipolisis dan hasil proteolisis otot pada penurunan berat badan dan
kelemahan. Tingkat darah dari lemak bebas dan keasaman dan kenaikan gliserol.
Kelebihan asetil-KoA diproduksi di hati dan diubah menjadi asam asetoasetat, yang
kemudian direduksi menjadi asam beta-hidroksibutirat atau dekarboksilasi menjadi
aseton. 'Badan keton' ini terakumulasi dalam darah, menyebabkan asidosis (ketoacidosis)
.Sekitar 25% dari penderita diabetes memiliki kekurangan insulin yang parah.
• Tipe I atau diabetes tergantung insulin ini terkait dengan antigen leukosit manusia dan perusakan
sel β sel imunologis.
Pada pasien ini, ketosis adalah umum dan dibutuhkan insulin. Berbagai persiapan insulin (kiri atas) dan
rejimen digunakan digunakan. Ada bukti bahwa Kontrol metabolik di awal perjalanan penyakit dapat
mencegah atau menunda pada set komplikasi diabetes (kiri bawah, berbayang) .

• Dalam diabetes tipe II atau non-insulin-dependent, etiologinya tidak diketahui, tetapi terdapat
komponen genetik yang kuat. Adalah resistensi terhadap insulin yang bersirkulasi, yang
bagaimanapun melindungi pasien dari ketosis.
Ada pengurangan jumlah reseptor insulin dan ini sering dikaitkan dengan obesitas. Kehilangan berat
badan (diet dan olahraga) mengurangi 'resistensi' insulin dan Mengontrol sekitar sepertiga penderita
diabetes tipe II, sepertiga lainnya dari penderita diabetes tipe II dikontrol oleh diet bersama dengan obat
antidiabetik oral (kanan atas). Sulphonylureas () dan repaglin Ide tutup saluran KATP (tengah),
menyebabkan depolarisasi sel β dan peningkatan pelepasan insulin.
• Insulin adalah polipeptida yang mengandung 51 asam amino tersusun dalam dua
rantai (A dan B) dihubungkan oleh jembatan disulfida. Sebuah prekursor, yang
Insulin
disebut proinsulin, dihidrolisis dalam butiran penyimpanan untuk membentuk
insulin dan sisa C-peptida. Granul toko insulin sebagai kristal yang mengandung
Seng dan insulin.
• Pelepasan Insulin . Glukosa adalah stimulus yang paling ampuh untuk pelepasan
insulin dari pulau β-sel. Ada sekresi basal terus-menerus dengan lonjakan setiap
kali makan. The β-sel memiliki K saluran + yang diatur oleh intraseluler adenosin
trifosfat (ATP) (saluran KATP ). Ketika meningkat glukosa darah, lebih banyak
glukosa memasuki β-sel dan hasil metabolisme dalam peningkatan ATP
intraseluler, yang menutup saluran KATP. depolarisasi yang dihasilkan dari sel β
memulai masuknya Ca2 + ion melalui tegangan-sensitif Saluran Ca2 + dan ini
memicu pelepasan insulin, reseptor insulin.
• Reseptor insulin adalah glikoprotein membran-spanning terdiri dari dua α-
subunit dan dua β-subunit terkait kovalen dengan ikatan disulfida. Setelah insulin
berikatan dengan α-subunit, kompleks insulin-reseptor memasuki sel, di mana
insulin ini dihancurkan oleh enzim lisosom . internalisasi dari kompleks insulin-
reseptor mendasari downregulation reseptor yang dihasilkan oleh tingginya
tingkat insulin (misalnya dalam mata pelajaran obesitas). pengikatan insulin pada
reseptor mengaktifkan aktivitas tyrosine kinase dari βsubunit dan memulai rantai
kompleks Ini mengarah pada efek insulin
 Insulin preparations
Kebanyakan penderita diabetes di Inggris saat ini diobati dengan insulin
manusia. Insulin diberikan melalui injeksi subkutan dan laju penyerapannya
dapat diperpanjang dengan meningkatkan ukuran partikel (yaitu kristal lebih
lambat dari amorf) atau dengan mengomplekskan insulin dengan zinc atau
protamine.
Insulin short-acting
• Soluble insulin adalah solusi sederhana dari insulin. (Onset 30 menit,
aktivitas puncak 2-4 jam, berkurang 8 jam.) Dapat diberikan secara
intravena dalam keadaan darurat hiperglikemi, tetapi efeknya hanya
bertahan selama 30 menit dengan rute ini. tidak seperti insulin biasa, tidak
mengaitkan diri untuk membentuk heksamet.
 Intermediate- and long-acting insulins
• Isophane insulin (NPH) adalah kompleks protamin dan insulin. Campuran tersebut
sedemikian rupa sehingga tidak ada situs pengikatan bebas pada protamine.
Setelah injeksi, enzim proteolitik menurunkan protamin dan insulin diserap.Katalis
tetap Biphasic mengandung berbagai proporsi larut dan Isophane insulin (misalnya
30% terlarut dan 70% isophane). Komponen yang larut memberikan onset yang
cepat dan insulin isophane memperpanjang aksi.
• Insulin zinc suspension (campuran) adalah suspensi dari insulin zinc amorphous
(30%) dan soluble insulin zinc crystals (70%), yang terakhir memperpanjang durasi
dari preparasi ini.
• Insulin glargine dan detemir insulin adalah analog insulin kerja panjang yang
memberikan konsentrasi insulin basal yang lebih mudah diprediksi bila diberikan
sekali sehari.
 Adverse effects
• Hypoglycaemia caused by insulin overdose or inadequate calorific
intake is the most common and most serious complication of insulin
treatment. When severe, coma and death will occur if the patient is
not treated with glucose (intravenously if unconscious).
• Insulin antibodies.
All insulins are immunogenic to some extent (bovine most), but
immunological resistance to insulin is rare.
• Lipohypertrophy is common with all preparations of insulin, but
local allergic reactions at the injection site are now very rare.
 Insulin regimens
• Salah satu regimen yang paling sederhana adalah insulin kerja
pendek (short acting) yang dicampur dengan insulin
intermediate acting yang disuntikkan secara subkutan dua kali
sehari, dengan sarapan dan dengan makan malam.
Keuntungan dari rejimen ini adalah hanya dua suntikan yang
diperlukan, tetapi tidak fleksibel dan kontrol Lebih buruk,
rejimen basal-bolus adalah pengobatan pilihan untuk
sebagian besar pasien, pengendalian terbaik diperoleh
dengan suntikan analog kerja panjang saat sarapan dengan
suntikan analog kerja singkat pada waktu makan.
 Oral antidiabetic drugs
• Sulphonylureas and rapaglinide are indicated in patients (especially those near
their ideal weight) in whom diet fails to control the hyperglycaemia, but in about
30% control is not achieved with these drugs. These agents stimulate insulin
release from the pancreatic islets and so the patient must have partially functional
β-cells for these drugs to be of use. Glipizide and glicazide have relatively short
half-lives and are commonly tried first. Glibenclamide has a longer duration of
action and can be given once daily. However, there is more chance of
hypoglycaemia and glibenclamide should be avoided in patients at risk from
hypoglycaemia (e.g. the elderly). These patients may be more safely given
tolbutamide, which has the shortest duration of action. Adverse effects include
gastrointestinal disturbances and rashes, but they are rare. Hypoglycaemia and
hypoglycaemic coma may be induced by longer-acting drugs, especially in elderly
patients. Sulphonylureas are contraindicated in severe (especially ketotic)
hyperglycaemia, surgery and major illness, when insulin should be given.
• Biguanides.
Metformin Mengurangi produksi glukosa hati dan bertindak
secara perifer untuk meningkatkan ambilan glukosa Karena
tidak meningkatkan pelepasan insulin, jarang menyebabkan
hipoglikemia. Metformin adalah obat lini pertama untuk
pasien yang tidak kurus karena mengurangi mortalitas
kardiovaskular dan meningkatkan umur panjang. Mual,
muntah, diare, dan kadang-kadang, asidosis laktat yang
fatal.
• Acarbose Menghambat α-glikosidase usus, menunda pencernaan pati dan sukrosa,
dari makanan dan menurunkan peningkatan glukosa darah postprandial. Efek
samping utamanya adalah perut kembung.
• Glitazones (thiazolidinediones) Tingkatkan kepekaan terhadap insulin dengan
mengikat pada gen reseptor yang diaktifkan oleh proliferator nuklir peroksisom
(PPAR-γ) dan, dengan derepresi, meningkatkan transkripsi gen-gen sensitif-insulin
tertentu, diberikan sendiri atau dalam kombinasi dengan metformin atau
sulfonilurea pada pasien yang tidak dapat mentoleransi kombinasi metformin dan
sulfonilurea.
• Exenatide and liraglutide merupakan GLP-1 (glucagon-like peptide 1) analog yang
mengaktifkan reseptor GLP-1 dan meningkatkan pelepasan insulin, diberikan
secara subkutan dengan metformin dan / atau sulfonilurea.