Hepatitis C

HEPATITIS C Y TRASPLANTE
HEPÁTICO
LUISA FERNANDA SOLIS LOZANO
299914
7-3
DR. CAMPUZANO
GASTROENTEROLOGÍA
• ENFERMEDAD CAUSADA POR EL VIRUS DE LA HEPATITIS
C, CONOCIDA ORIGINALMENTE COMO HEPATITIS NO-A
NO-B, Y ES LA PRINCIPAL CAUSA DE CIRROSIS Y
TRASPLANTE HEPÁTICO EN EL MUNDO OCCIDENTAL.
Restrepo, J., & Toro, A.. (2011). Hepatitis C. Medicina & Laboratorio, 17, 411-428.
• 3% DE LA POBLACIÓN MUNDIAL ESTÁ INFECTADA-> 170 MILLONES
• 250,000 A 350,000 MUEREN ANUALMENTE A CAUSA DE ESTA
• SE ESTIMA QUE LOS SEIS DIFERENTES GENOTIPOS CONOCIDOS DEL VIRUS

TUVIERON UN ANCESTRO COMÚN HACE APROXIMADAMENTE 400 AÑOS
• EGIPTO ES EL PAÍS CON MAYOR PREVALENCIA (13%), RESULTADO DEL USO
DE JERINGAS NO ESTERILIZADAS PARA COMBATIR ENFERMEDADES
INFECCIOSAS COMO LA ESQUISTOSOMIASIS EN LOS AÑOS 70
• LOS PAÍSES CON MAYOR PREVALENCIA SE
ENCUENTRAN EN ÁFRICA Y ASIA, EN
TANTO QUE LOS PAÍSES CON MENOR
PREVALENCIA INCLUYEN A ALEMANIA,
CANADÁ, FRANCIA Y AUSTRALIA
Restrepo, J., & Toro, A.. (2011). Hepatitis C.

Medicina & Laboratorio, 17, 411-428.
• LOS GENOTIPOS 1, 2 Y 3 SON LOS DE MAYOR DISTRIBUCIÓN A NIVEL MUNDIAL
• LOS SUBTIPOS 1ª Y 1B SON LOS MÁS COMUNES EN EE.UU Y EN EUROPA

• EN JAPÓN, EL SUBTIPO 1B ES RESPONSABLE DEL 70% DE LOS CASOS
• LOS SUBTIPOS 2ª Y 2B SON COMUNES EN NORTEAMÉRICA, EUROPA Y JAPÓN
• SUBTIPO 2C EN EL NORTE DE ITALIA
• GENOTIPO 3ª ALTAMENTE PREVALENTE EN PERSONAS QUE USAN DROGAS INTRAVENOSAS EN EUROPA Y EE.UU
• EL GENOTIPO 4 TIENE MAYOR PREVALENCIA EN EL NORTE DE ÁFRICA Y EN EL MEDIO ORIENTE
• LOS GENOTIPOS 5 Y 6 SE ENCUENTRAN EN SUDÁFRICA Y EN HONG KONG, RESPECTIVAMENTE
• EN LATINOAMÉRICA EL GENOTIPO MÁS PREVALENTE ES EL 1
• EN EE.UU Y EN EUROPA OCCIDENTAL, LA MAYORÍA DE LAS INFECCIONES AGUDAS SE PRESENTAN ENTRE LOS
30 Y 49 AÑOS, SON RARAS EN LOS NIÑOS
• EN EGIPTO, LAS TASAS DE INFECCIÓN SON ALTAS EN TODAS LAS EDADES, MÁS DEL 60% OCURREN EN
MENORES DE 25 AÑOS
• EN CUANTO AL SEXO, AÚN NO HAY UN CONSENSO DE EN QUIENES ES MÁS PREVALENTE
• EN LATINOAMÉRICA, LA HEPATITIS C TIENE UNA DE LAS PREVALENCIAS MÁS BAJAS DEL MUNDO, ESTIMADA EN
1.23%
• EN COLOMBIA HAY ALREDEDOR DE 400,000 A 500,000 PERSONAS INFECTADAS, CON UNA PREVALENCIA DE
1.2%
• MÉXICO OCUPA EL SEGUNDO LUGAR CON MÁS PERSONAS INFECTADAS EN LATINOAMÉRICA. 66% DE LOS
INFECTADOS SON CRÓNICOS, 30% SABE QUE TIENE LA ENFERMEDAD Y 0.6% RECIBEN TRATAMIENTO
(2017). Hepatitis C: problema de salud pública y enfermedad generadora de gastos catastróficos. marzo
30, 2018, de gob.mx Sitio web: https://www.insp.mx/avisos/4503-dia-mundial-hepatitis-2017.html
• LA PRINCIPAL RUTA DE TRANSMISIÓN CONTINÚA SIENDO LAS TRASFUSIONES DE SANGRE Y DERIVADOS EN
LATINOAMÉRICA
• EN MÉXICO:
• EN 2012 EXISTÍA UNA SEROPREVALENCIA DE 0.16% EN PERSONAS DE 15 A 49 AÑOS, 0.18% EN PERSONAS DE 20 A
49 AÑOS, 0.24% EN HOMBRES Y 0.09& EN MUJERES
• LA SEROPREVALENCIA ES MAYOR EN DERECHOHABIENTES DEL IMSS (1.5%) Y DEL SEGURO POPULAR (2.5%)
(2017). Hepatitis C: problema de salud pública y enfermedad generadora de gastos catastróficos. marzo
30, 2018, de gob.mx Sitio web: https://www.insp.mx/avisos/4503-dia-mundial-hepatitis-2017.html
El virus puede
permanecer
activo en
jeringas
contaminadas
más de 60 días.
El uso de
medicamentos
parenterales es
responsable de 2
millones de
infecciones al
año, es decir
40% de
infecciones a
nivel mundial.
Transfusión de
Drogas Transmisión Enfermedad
sangre y Transmisión sexual
parenterales nosocomial ocupacional
derivados
• Pruebas • Ha ido • 15-20% en EE.UU • Menos frecuente • Personal de
inmunoenzimáticas disminuyendo en países salud
de 2° y 3° en EE.UU y • Mayor riesgo en desarrollados
generación Europa las etapas • Incidencia de
iniciales de la • Diálisis seroconversión a
• Pruebas • En países infección aguda partir de una
moleculares NAT desarrollados aguja
representa el contaminada
• Riesgo de 55% de los casos con el virus es
1/500,000-2,000,000 nuevos de 1.8%
• Donantes • Mayor en países

comerciales en vías de
desarrollo
• VIRUS ARN DE CADENA SIMPLE POSITIVA ENVUELTO
• FAMILIA FLAVIVIRIDAE, GÉNERO HEPACIVIRUS

• SEIS GENOTIPOS, CON VARIACIÓN EN SU SECUENCIA DE
NUCLEÓTIDOS DE 30-35%, QUE SE NOMBRAN DEL 1 AL 6
• DENTRO DE CADA GENOTIPO HAY MÁS DE 50 SUBTIPOS QUE SE
DENOMINAN SEGÚN EL ABECEDARIO
• DENTRO DE CADA INDIVIDUO AFECTADO SE ENCUENTRAN

CUASIESPECIES
• ESTO DEBIDO A LA RNA POLIMERASA VIRAL QUE NO CORRIGE LOS ERRORES DURANTE LA REPLICACIÓN DEL
GENOMA VIRAL-> DIFICULTA EL DESARROLLO DE UNA VACUNA
• PARTÍCULA VIRAL DE FORMA ESFÉRICA, DIÁMETRO DE 40-70 NM

• GENOMA DE 9600 PB QUE CODIFICA PARA UNA POLIPROTEÍNA ÚNICA QUE SE PROCESA MIENTRAS ES
TRADUCIDA EN AL MENOS 10 PROTEÍNAS (ESTRUCTURALES: CORE, E1, E2; NO ESTRUCTURALES: RNA POLIMERASA
VIRAL)
• TIENE LA CAPACIDAD DE UNIRSE A LAS LDL Y VLDL, LO QUE LE FACILITA LA ENTRADA A LA CÉLULA
• SÓLO INFECTA EN FORMA NATURAL AL HOMBRE
• HEPATOCITOS, LINFOCITOS B Y LAS CÉLULAS DENDRÍTICAS

• NO ES DIRECTAMENTE CITOPÁTICO Y ES LA RESPUESTA
INMUNE DEL HOSPEDERO LA RESPONSABLE DE LAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. ADHESIÓN AL RECEPTOR QUE PERMITE LA ENDOCITOSIS
2. SE FUSIONA CON LA MEMBRANA DEL ENDOSOMA Y SE LIBERA EL GENOMA VIRAL AL CITOPLASMA

CELULAR
3. ESTE ACTÚAN COMO ARN MENSAJERO Y COMIENZA LA TRADUCCIÓN Y PRODUCCIÓN DE

POLIPROTEÍNA, QUE ES SEGMENTADA POR PROTEASAS PARA GENERAR LAS DISTINTAS PROTEÍNAS
4. SE REPLICA EL ARN Y COMIENZA EL ENSAMBLAJE DE NUEVAS PARTÍCULAS VÍRICAS EN EL RETÍCULO

ENDOPLÁSMICO
5. FINALMENTE SON TRANSPORTADAS Y LIBERADAS FUERA DE LA CÉLULA POR EXOCITOSIS
Restrepo, J., & Toro, A.. (2011). Hepatitis C. Medicina &
Laboratorio, 17, 411-428.
• LA INFECCIÓN AGUDA ES GENERALMENTE ASINTOMÁTICA Y POR LO TANTO RARA VEZ SE DIAGNOSTICA
• LOS SÍNTOMAS SUELEN APARECER ENTRE 3 A 12 SEMANAS DESPUÉS DE LA EXPOSICIÓN: MALESTAR,

ASTENIA, ANOREXIA E ICTERICIA
• ALT COMIENZA A AUMENTAR ENTRE 2 Y 8 SEMANAS POSTERIORES A LA EXPOSICIÓN Y PUEDE LLEGAR A

TENER NIVELES 10 VECES MÁS DE LO NORMAL
• EL RNA VHC SE PUEDE DETECTAR EN EL SUERO DE LOS PACIENTES ENTRE 1 Y 2 SEMANAS DESPUÉS DE LA
EXPOSICIÓN
• LA APARICIÓN DE AC SÓLO COMIENZA A SER EVIDENTE DESPUÉS DE 8 A 12 SEMANAS (PERÍODO DE

VENTANA)
250,000 a 350,000
muertes por año,
usualmente
relacionadas con
cirrosis
descompensada,
falla hepática
terminal y
carcinoma
hepatocelular
Edad avanzada Masculino Coinfección de Obesidad Presencia de Consumo de
al momento de VIH o VHB esteatosis alcohol
la infección hepática
inicial
Compromiso
del sistema
inmune
<40 años: los niños eliminan la infección en un 75-100%
Descendencia afroamericana
Ictericia: se asume que es el resultado de una respuesta inmune más

efectiva que elimina los hepatocitos infectados
Respuesta inmune multiespecífica T CD4+ y CD8+
Presencia de menor número de cuasiespecies en el paciente
No se ha encontrado asociación entre el genotipo viral o la carga viral con

la progresión de la enfermedad
• EN EE.UU SE ESTIMA QUE DEL 15-30% DE LA POBLACIÓN INFECTADA CON VIH ESTÁN
COINFECTADOS CON VHC; HAY UN MAYOR RIESGO DE ENFERMEDAD RENAL TERMINAL EN
ESTOS INDIVIDUOS
• EL DIAGNÓSTICO USUALMENTE SE ESTABLECE CUANDO SE BUSCA EN EL PACIENTE CON VIH LA

CAUSA DEL AUMENTO DE LAS ENZIMAS HEPÁTICAS
• PRESENTAN MAYOR CARGA VIRAL, MENOR TASA DE ELIMINACIÓN DEL VIRUS E INCLUSO
PROGRESIÓN MÁS RÁPIDA DE LA ENFERMEDAD
• HISTÓRICAMENTE, LA HEPATITIS C SE HA CONSIDERADO UNA ENFERMEDAD SILENCIOSA Y LA
MAYORÍA DE LAS PERSONAS CON LA INFECCIÓN AGUDA NO PRESENTAN MANIFESTACIONES
CLÍNICAS. SIN EMBARGO, LOS PACIENTES CON UNA INFECCIÓN CRÓNICA ESTABLECIDA
PUEDEN SER SINTOMÁTICOS DEBIDO AL PROGRESO DE LA ENFERMEDAD HEPÁTICA.
• PERÍODO DE INCUBACIÓN: 2-26 SEMANAS, PROMEDIO DE 7 SEMANAS
• 20% DESARROLLAN UN CUADRO CLÍNICO DE HEPATITIS AGUDA, ENTRE LAS 2 Y 12 SEMANAS
POSTERIORES A LA INFECCIÓN, INDISTINGUIBLES DE LA HEPATITIS A O B AGUDA
• ICTERICIA
• DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO
• MIALGIAS
• VÓMITO
• FIEBRE
• LA HEPATITIS C PUEDE EXPLICAR DEL 12-16% DE LAS HEPATITIS AGUDAS EN EE.UU
• LA INFECCIÓN AGUDA SE RESUELVE DE MANERA ESPONTÁNEA EN EL 15-25% DE LOS INFECTADOS,
QUIENES USUALMENTE SON DE RAZA BLANCA, CON ICTERICIA Y BAJOS NIVELES DE VIREMIA
• DEL 75-85% DE LOS INFECTADOS DESARROLLAN VIREMIA PERSISTENTE Y LA MAYORÍA PERMANECEN

ASINTOMÁTICOS
• LA FALLA HEPÁTICA ES INUSUAL
• EN ITALIA, LA MORTALIDAD POR HEPATITIS C AGUDA ENTRE 1995 Y 2000 FUE DEL 0.1%
• 0.01% CAUSADA POR HEPATITIS A
• 0.4% CAUSADA POR LA HEPATITIS B
• LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES CON INFECCIÓN CRÓNICA SON ASINTOMÁTICOS O SÓLO PRESENTAN
SÍNTOMAS LEVES O INESPECÍFICOS
• LA QUEJA MÁS FRECUENTE ES LA FATIGA
• NÁUSEAS, ANOREXIA, MIALGIAS, ARTRALGIAS, DEBILIDAD Y PÉRDIDA DE PESO
• LOS SÍNTOMAS RARA VEZ SON INCAPACITANTES Y PUEDEN SER DIFÍCILES DE ATRIBUIR SOLAMENTE A LA
ENFERMEDAD HEPÁTICA Y NO A OTRAS ENFERMEDADES COMO LA DEPRESIÓN
• EN MÉXICO, LA CIRROSIS HEPÁTICA ES LA TERCERA CAUSA DE MUERTE EN HOMBRES Y LA SÉPTIMA EN MUJERES
• ALGUNOS PACIENTES INFECTADOS PUEDEN
DESARROLLAR LA ENFERMEDAD HEPÁTICA SEVERA
DESPUÉS DE POCOS AÑOS, PERO LA MAYORÍA LA
DESARROLLAN LUEGO DE VARIAS DÉCADAS; SIN
EMBARGO, PRÁCTICAMENTE TODOS LOS INDIVIDUOS
INFECTADOS PRESENTAN ANORMALIDADES
HISTOLÓGICAS.
• MUCHOS CASOS DE HEPATITIS C CRÓNICA

OCURREN EN PERSONAS SIN ANTECEDENTES DE
HEPATITIS C AGUDA
En los pacientes con
una puntuación de
8-9, puede estar
indicado el
trasplante hepático
Casanova, A., & Casanovas, T.. (-). Hepatitis por el virus de la hepatitis C. marzo 31, 2018, de SEIMC Sitio
web: https://www.seimc.org/contenidos/ccs/revisionestematicas/serologia/vhc.pdf
Requisitos mínimos para la
valoración histológica de una
biopsia de hígado
1. Muestra representativa->
punción por aguja, longitud total
no menor de 20 mm
2. Observar de 3 a 5 espacios
porta
Brenes, F.. (2008). Histología de la biopsia hepática, enfoque para el clínico. AMC, 50, pp. 19-22.
Brenes, F.. (2008). Histología de la biopsia hepática,
enfoque para el clínico. AMC, 50, pp. 19-22.
Brenes, F.. (2008). Histología de la biopsia hepática, enfoque para el clínico. AMC, 50, pp. 19-22.
• COMPLICACIÓN TARDÍA DE LA HEPATITIS C CRÓNICA, QUE USUALMENTE SE PRESENTA DESPUÉS DE 2 Ó 3
DÉCADAS DE INFECCIÓN PERSISTENTE Y EN PACIENTES CON CIRROSIS PREVIA.
• LOS SÍNTOMAS COMO FATIGA, ASCITIS, ICTERICIA Y DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO AUMENTAN EN SU
SEVERIDAD
• APARECEN NIVELES AUMENTADOS DE ALFA-FETOPROTEÍNA SÉRICA
• EL RIESGO PARECE SER MAYOR CON EL GENOTIPO 1B

• SE PRODUCE CASI EXCLUSIVAMENTE EN AQUELLAS PERSONAS QUE HAN DESARROLLADO CIRROSIS
LAS PRUEBAS PARA EVALUAR LA INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA HEPATITIS C PUEDEN HACERSE EN
VARIAS CIRCUNSTANCIAS:
• PARA HACER EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO EN UN PACIENTE CON SIGNOS Y SÍNTOMAS O CON

PRUEBAS ALTERADAS DE LA FUNCIÓN HEPÁTICA
• PARA EVALUAR A LOS PACIENTES DURANTE EL TRATAMIENTO

• PARA TAMIZAR E IDENTIFICAR PERSONAS INFECTADAS
• USUALMENTE POR INMUNOENSAYO ENZIMÁTICO O
QUIMIOLUMINISCENCIA
• DETECTAN AC CONTRA EL VIRUS

• SE UTILIZAN AG RECOMBINANTES ADHERIDOS A MICROPLATOS O
MICROPARTÍCULAS, DEPENDIENDO DE LA TÉCNICA, PARA
CAPTURAR LOS AC CIRCULANTES CONTRA EL VIRUS
• SE USAN PARA LA TAMIZACIÓN Y DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN
• LA ESPECIFICIDAD ES DE 99%, PERO EN OCASIONES PUEDE ARROJAR FALSOS POSITIVOS, POR

LO CUAL SE RECOMIENDA SIEMPRE HACER UNA PRUEBA VIROLÓGICA CONFIRMATORIA, EN
PARTICULAR EN PACIENTES CON NIVELES NORMALES DE ALT
• DETECTAN EL RNA VHC, PUEDEN SER CUALITATIVAS O CUANTITATIVAS
• SE BASAN USUALMENTE EN LA TÉCNICA DE PCR EN TIEMPO REAL Y PUEDEN DETECTAR DESDE

50 UI/ML
• ALTA ESPECIFICIDAD->98%
• SU PRINCIPAL USO ES EL MONITOREO DE LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO, POR ESTO ES
IMPORTANTE UTILIZAR SIEMPRE LA MISMA TÉCNICA Y PREFERIBLEMENTE EL MISMO LABORATORIO
• LA GENOTIPIFICACIÓN DEBE HACERSE ANTES DE INICIAR EL TRATAMIENTO, YA QUE DETERMINA

SU INDICACIÓN, DURACIÓN Y DOSIS DEL MISMO
• LOS AC NO COMIENZAN A HACERSE VISIBLES ANTES DE LAS 8 A 12 SEMANAS-> NO PERMITE
IDENTIFICAR ENTRE INFECCIÓN AGUDA, CRÓNICA O RESUELTA
• EL PERÍODO DE VENTANA CON LAS PRUEBAS INMUNOENZIMÁTICAS DE 2° Y 3° GENERACIÓN

SE REDUCE A 70 DÍAS Y CON LAS PRUEBAS MOLECULARES A 12
• EN PACIENTES INMUNOSUPRIMIDOS PUEDE HABER RESULTADOS NEGATIVOS EN LA PRUEBA DE
AC AUNQUE EXISTAN VIRIONES CIRCULANTES E INFECCIÓN ACTUAL
-: no existe RNA viral
circulante y
probablemente la
Prueba serológica Detección de genoma infección está resuelta
positiva viral Se debe obtener una
segunda prueba
negativa 6 meses
después
• DURANTE LAS FASES TEMPRANAS DE LA INFECCIÓN, CUANDO NO SE HAN PRODUCIDO AÚN
LOS AC, EL RESULTADO DE LAS PRUEBAS SEROLÓGICAS SERÁ NEGATIVO A PESAR DE EXISTIR
INFECCIÓN ACTUAL Y RNA VHC
• PARA EL DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN AGUDA POR EL VIRUS DE LA HEPATITIS C ES DE MAYOR

UTILIDAD LA DETECCIÓN DEL GENOMA VIRAL, QUE ES POSIBLE A PARTIR DE LA 1° A 2° SEMANA
DESPUÉS DE LA INFECCIÓN
• SE RECOMIENDA HACER LA DETECCIÓN CUALITATIVA DEL RNA VIRAL, POR SER MÁS SENSIBLE
QUE LAS PRUEBAS CUANTITATIVAS
• EL ESTUDIO DE LA CARGA VIRAL Y LA GENOTIPIFICACIÓN DEL VIRUS SE RESERVAN PARA EL
MOMENTO DE TOMAR DECISIONES TERAPÉUTICAS
• CARGA VIRAL ELEVADA= >800,000 UI/ML

• LA CARGA VIRAL EN UN INDIVIDUO INFECTADO TIENE GRANDES FLUCTUACIONES EN UN DÍA,
POR LO TANTO SE RECOMIENDA SÓLO PARA EL SEGUIMIENTO DURANTE EL TRATAMIENTO
• LA GENOTIPIFICACIÓN ANTES DEL TRATAMIENTO ES IMPORTANTE PORQUE PUEDE
CONDICIONAR UNA RESPUESTA TERAPÉUTICA DIFERENTE:
• SÓLO EL 40-50% CON LOS GENOTIPOS 1 Ó 4 TIENEN UNA RESPUESTA VIROLÓGICA SOSTENIDA
(RESULTADO NEGATIVO DE LA CARGA VIRAL 6 MESES DESPUÉS DE SUSPENDERSE EL TRATAMIENTO
ANTIVIRAL
• 80% DE LOS PACIENTES CON GENOTIPOS 2 Ó 3 PRESENTAN ESTA RESPUESTA
• SE RECOMIENDA ESTUDIAR LA CARGA VIRAL:
• A LAS 4 SEMANAS: PARA DETECTAR A LOS PACIENTES QUE PRESENTAN RESPUESTA VIROLÓGICA
RÁPIDA
• A LA SEMANA 12 PARA DETECTAR A QUIENES PRESENTAN RESPUESTA VIROLÓGICA PRECOZ O

TEMPRANA, QUE PUEDE SER TOTAL O PARCIAL (SIENDO ESTA ÚLTIMA UNA DISMINUCIÓN DE MÁS DE
DOS LOGARITMOS EN SU NIVEL)
• A LAS 24 SEMANAS, Y DE AHÍ EN DELANTE, CADA 4 A 12 SEMANAS HASTA OBTENER LA RESPUESTA

DESEADA: NEGATIVIZACIÓN DEL RNA VIRAL
• PACIENTES NO RESPONDEDORES: AQUELLOS EN QUIENES NO HA HABIDO NEGATIVIZACIÓN DEL
RNA VIRAL
• NULOS: DISMINUCIÓN DE RNA VIRAL MENOR DE DOS LOGARITMOS
• PARCIALES: DISMINUCIÓN DE MÁS DE DOS LOGARITMOS
DESPUÉS DE SUSPENDER EL TRATAMIENTO SE DEBE HACER UNA PRUEBA A LAS 24 SEMANAS, QUE PUEDE
SER UNA PCR CUANTITATIVA, PARA EVALUAR SI HAY RESPUESTA VIROLÓGICA SOSTENIDA, REBOTE
VIROLÓGICO O RECAÍDA
• LA TRANSMISIÓN VERTICAL NO ES MUY COMÚN
• POR SU MAYOR SENSIBILIDAD, PARA IDENTIFICAR ESTE FENÓMENO SE UTILIZA UNA PRUEBA
VIROLÓGICA DE DETECCIÓN CUALITATIVA DEL RNA VIRAL (PCR)
• LOS AC DE LA MADRE PUEDEN ATRAVESAR LA PLACENTA Y ESTAR PRESENTES POR MÁS DE UN

AÑO EN EL SUERO DEL HIJO; POR LO TANTO LOS AC SÓLO SON ÚTILES A PARTIR DE LOS 18
MESES DE VIDA
• LA DEFINICIÓN DE INFECCIÓN CRÓNICA ES DIFERENTE PARA LA TRANSMISIÓN PERINATAL, PUES

SE RECOMIENDA UN PLAZO DE SEGUIMIENTO DE TRES AÑOS PARA EVALUAR LA CRONICIDAD O
RESOLUCIÓN DE LA MISMA
• 30% DE LOS PACIENTES CON HEPATITIS CRÓNICA MANTIENEN NIVELES DE ALT NORMALES, DE
ÉSTOS, 20-30% DESARROLLAN FIBROSIS
• LA MAYORÍA TIENEN UNA INFLAMACIÓN HEPÁTICA LEVE O MODERADA, CON FIBROSIS LEVE O
AUSENTE
• DURANTE LA INFECCIÓN AGUDA ES MÁS FRECUENTE LA FLUCTUACIÓN DE LOS VALORES DE ALT

Y RNA VIRAL
• IFN PERGILADOS
• ALFA 2ª: 180 MICROGRAMOS UNA VEZ POR SEMANA
• ALFA 2B: 1.5 MICROGRAMOS/KG POR SEMANA
• RIBAVIRINA
• GENOTIPOS 1 Y 4: 15 MG/KG POR DÍA
• GENOTIPOS 2 Y 3: 800 MG DE RIBAVIRINA DIARIAMENTE
• CUANDO EXISTE UN IMC>25, O FACTORES QUE SUGIERAN BAJA RESPUESTA (RESISTENCIA A LA INSULINA,
SÍNDROME METABÓLICO, FIBROSIS SEVERA O CIRROSIS, EDAD AVANZADA) SE DEBE MANEJAR CON UN
ESQUEMA SIMILAR PARA LOS GENOTIPOS 1 Y 4
• ESTRICTO CONTROL DE LA NATALIDAD DEBE SER APLICADO EN PACIENTES TRATADOS CON IFN
PEGILADO Y RIBAVIRINA DURANTE LA TERAPIA Y EN LOS 6 MESES SIGUIENTES
• INHIBIDORES ESPECÍFICOS DE LAS PROTEÍNAS NO ESTRCUTURALES NS3, NS5A Y NS5B
POLIMERASA
• INHIBIDORES DE CICLOFILINA
• NUEVAS FORMAS DE INTERFERÓN

• DERIVADOS DE RIBAVIRINA
• ESQUELA TRIPLE CON BUENOS RESULTADOS: IFN PEGILADO, RIBAVIRINA E INHIBIDORES DE

PROTESAS DEL VIRUS (TELAPREVIR O BOCEPREVIR)
LA MAYORÍA DE LOS ESTUDIOS ESTÁN DIRIGIDOS A PACIENTES INFECTADOS CON EL GENOTIPO 1
Restrepo, J., & Toro,
A.. (2011). Hepatitis C.
Medicina &
Laboratorio, 17, 411-
428.
• TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN PACIENTES CON ENFERMEDAD HEPÁTICA TERMINAL
• SUPERVIVENCIA A UNA AÑO DE 90% Y DE 70% A 5 AÑOS

• MELD ES UN ÍNDICE PRONÓSTICO VALIDADO COMO PREDICTOR DE SUPERVIVENCIA A 90
DÍAS EN CIRRÓTICOS, CUALESQUIERA QUE SEA LA ETIOLOGÍA Y LAS COMPLICACIONES
• HTTPS://WWW.MDCALC.COM/MELD-SCORE-MODEL-END-STAGE-LIVER-DISEASE-12-OLDER
Castro, G.. (2012). Trasplante hepático. marzo 30, 2018, de Revista de Gastroenterología de México Sitio
web: http://www.revistagastroenterologiamexico.org/es/trasplante-hepatico/articulo/S0375090612000766/
• REFERIR A UN HEPATÓLOGO O A UN CENTRO DE TRASPLANTE HEPÁTICO CUANDO LA
PUNTUACIÓN ES IGUAL O MAYOR A 10
• DEBE SER RECALCULADO CADA VEZ QUE SE OBTENGAN NUEVOS DATOS DE LABORATORIO
• TODOS LOS PACIENTES CIRRÓTICOS DEBEN SER ESTUDIADOS PERIÓDICAMENTE PARA DETECTAR
CARCINOMA HEPATOCELULAR POR MEDIO DE LA AFP Y ESTUDIOS DE IMAGEN ADECUADOS,
PARA ASEGURARSE DE QUE NO ENTREN EN LA CATEGORÍA DE EXCEPCIONES PARA UTILIZAR EL
ÍNDICE MELD
Kamath, P.. (-). MELD score (Model for End-Stage Liver Disease)(12 and older). marzo 30, 2018, de MD+CALC
Sitio web: https://www.mdcalc.com/meld-score-model-end-stage-liver-disease-12-older
LAS SIGUIENTES SITUACIONES SON AUTOMÁTICAMENTE CALIFICADAS CON UN ÍNDICE MELD
22 (28 EN CASO DE
DE
PRESENTARSE TAMBIÉN HIPEROXALURIA), CON UN 10% DE AUMENTO EN LA PUNTUACIÓN CADA 3 MESES A PARTIR DEL
DISGNÓSTICO:
• CARCINOMA HEPATOCELULAR CON UNA LESIÓN DE 2-5 CM O DOS O TRES LESIONES <3 CM (CRITERIO MILAN),
SIN INVASIÓN VASCULAR O ENFERMEDAD EXTRAHEPÁTICA
• SÍNDROME HEPATOPULMONAR CON PAO2 <60 MMHG EN AIRE AMBIENTAL

• HIPERTENSIÓN PORTOPULMONAR, CON PRESIÓN ARTERIAL PULMONAR MEDIA (MPAP) >25 MMHG EN REPOSO,
PERO QUE SE MANTIENE <35 MMHG CON TRATAMIENTO
• TROMBOSIS ARTERIAL HEPÁTICA DE 7-14 POSTRASPLANTE HEPÁTICO
• POLINEUROPATÍA AMILOIDE FAMILIAR, DIAGNOSTICADA POR LA IDENTIFICACIÓN DE UNA
MUTACIÓN EN LA TRANSTIRETINA POR MEDIO DE ANÁLISIS DE ADN O ESPECTROMETRÍA DE
MASA EN UNA BIOPSIA Y LA CONFIRMACIÓN DEL DEPÓSITO DE AMILOIDE EN EL ÓRGANO
AFECTADO
• HIPEROXALURIA PRIMARIA CON EVIDENCIA DE DEFICIENCIA DE ALANINA GLIOXILATO

AMINOTRANFERASA 8ESTOS PACIENTES REQUIEREN UN TRASPLANTE TANTO DE HÍGADO COMO
DE RIÑÓN)
• FIBROSIS QUÍSTICA CON FEV1 <40%

• COLANGIOCARCINOMA HILIAR
• >15: RIESGO DE MUERTE MAYOR EN EL PERÍODO PERIOPERATORIO Y POSTRASPLANTE
• LOS PACIENTES GRAVES EN LISTA DE ESPERA PUEDEN AUMENTAR SU MORTALIDAD 25% O MÁS
CADA 90 DÍAS
• PEOR PRONÓSTICO EN PACIENTE AÑOSO Y FEMENINO
• LA HEPATOPATÍA CRÓNICA POR VHC ES LA INDICACIÓN MÁS FRECUENTE DE TRASPLANTE
• LA INFECCIÓN ES INMEDIATA AL NUEVO ÓRGANO CUANDO EL RECEPTOR TIENE RNA

DETECTABLE
• LA EVOLUCIÓN NATURAL DE LA HEPATITIS CRÓNICA POR VHC ES ACELERADA EN LOS

PACIENTES CON TRASPLANTE EN COMPARACIÓN CON LOS QUE NO HAN TENIDO TRASPLANTE
(30% PRESENTAN FIBROSIS EN 5 AÑOS VS. 5%), CON UNA DESCOMPENSACIÓN CLÍNICA
DENTRO DEL PRIMER AÑO DE DIAGNÓSTICO
• MENOR SUPERVIVENCIA DEL INJERTO EN EL PRIMER TRASPLANTE QUE EN EL SEGUNDO
• MÁS DE LA TERCERA PARTE LOS PACIENTES QUE SE TRASPLANTAN SE RELACIONA CON

CARCINOMA HEPATOCELULAR
• LOS TRASPLANTADOS CON VHC Y CARCINOMA HEPATOCELULAR TIENEN MENOR

SUPERVIVENCIA
• FACTORES DEL VIRUS • ESTEATOSIS
• CARGA VIRAL • VHC
• GENOTIPO • FACTORES EXTERNOS
• CUASIESPECIES (VARIACIÓN DEL 1-2%) • INMUNOSUPRESIÓN
• FACTORES DEL RECEPTOR • INFECCIÓN POR CMV
• EDAD • COINFECCION
• RAZA • TRATAMIENTO VIRAL
• GÉNERO • FACTORES QUIRÚRGICOS

• DIABETES MELLITUS • TIEMPO DE ISQUEMIA FRÍA Y CALIENTE
• IL28 • COMPLICACIONES VIRALES
• FACTORES DEL DONADOR

• EDAD
• TRATAMIENTO ANTIVIRAL EN LISTA DE ESPERA
• PREVIENE LA INFECCIÓN DEL INJERTO EN UN 20-30%
• APLICABILIDAD LIMITADA, YA QUE MUCHOS PACIENTES TIENE CIRROSIS DESCOMPENSADA CON CONTRAINDICACIÓN DE
TRATAMIENTO
• TRATAMIENTO ANTIVIRAL DESPUÉS DE TRASPLANTE HEPÁTICO

• ERRADICA EL VHC EN 30%
• REDUCE LA PROGRESIÓN, DESCOMPENSACIÓN Y MORTALIDAD
• EFECTOS ADVERSOS COMO RECHAZO, ANEMIA, LEUCOPENIA

• INMUNOSUPRESIÓN
• INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA
• CLASIFICACIÓN DE CHILD-PUGH B O C PUEDE HABER HEMORRAGIA IMPORTANTE
• DISMINUCIÓN DEL RETORNO VENOSO EN LA VENA CAVA INFERIOR
• ARRITMIAS POR COMPRESIÓN EN LA CAVA SUPERIOR
• HIPOPERFUSIÓN RENAL CON DESARROLLO TRANSOPERATORIO DE INSUFICIENCIA RENAL

AGUDA: HIPOXEMIA, HIPOTERMIA Y ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN
Chan, C., Plata, J., & Franssen, B.. (2005). Técnicas quirúrgicas en trasplante hepático. marzo 31, 2018, de
Medigraphic Sitio web: www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034...
• TERMINA CUANDO LAS ANASTOMOSIS VASCULARES VENOSAS SON COMPLETADAS
• APARICIÓN DE TRASTORNOS HEMODINÁMICOS Y METABÓLICOS
• APORTE PARENTERAL DE FACTORES DE COAGULACIÓN Y CORRECCIÓN DE HIPOCALCEMIA O ACIDOSIS
METABÓLICA
• CIRCUITO DE CIRCULACIÓN EXTRACORPÓREA
• ESTASIS VENOSA EN BAZO
• PROLIFERACIÓN MICROBIANA
• DESCARGA ENDÓGENA DE PRODUCTOS EN EL MOMENTO DE LA REPERFUSIÓN
• INCREMENTO DE ÑA HIPERTENSIÓN PORTAL
• COLAPSO CARDIOVASCULAR
• SÍNDROME DE POSREPERFUSIÓN DURANTE LOS 5-10 MINUTOS POSTERIORES A LA LIBERACIÓN

DEL PINZAMIENTO
• DESARROLLO DE COAGULOPATÍA POR ACTIVACIÓN DEL SISTEMA FIBRINOLÍTICO EN EL

POSOPERATORIO INMEDIATO

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HEPATITIS C Y TRASPLANTE

• SE ESTIMA QUE LOS SEIS DIFERENTES GENOTIPOS CONOCIDOS DEL VIRUS

Restrepo, J., & Toro, A.. (2011). Hepatitis C.

• LOS SUBTIPOS 1ª Y 1B SON LOS MÁS COMUNES EN EE.UU Y EN EUROPA

• Donantes • Mayor en países

• FAMILIA FLAVIVIRIDAE, GÉNERO HEPACIVIRUS

• DENTRO DE CADA INDIVIDUO AFECTADO SE ENCUENTRAN

• PARTÍCULA VIRAL DE FORMA ESFÉRICA, DIÁMETRO DE 40-70 NM

• HEPATOCITOS, LINFOCITOS B Y LAS CÉLULAS DENDRÍTICAS

2. SE FUSIONA CON LA MEMBRANA DEL ENDOSOMA Y SE LIBERA EL GENOMA VIRAL AL CITOPLASMA

3. ESTE ACTÚAN COMO ARN MENSAJERO Y COMIENZA LA TRADUCCIÓN Y PRODUCCIÓN DE

4. SE REPLICA EL ARN Y COMIENZA EL ENSAMBLAJE DE NUEVAS PARTÍCULAS VÍRICAS EN EL RETÍCULO

5. FINALMENTE SON TRANSPORTADAS Y LIBERADAS FUERA DE LA CÉLULA POR EXOCITOSIS

• LOS SÍNTOMAS SUELEN APARECER ENTRE 3 A 12 SEMANAS DESPUÉS DE LA EXPOSICIÓN: MALESTAR,

• ALT COMIENZA A AUMENTAR ENTRE 2 Y 8 SEMANAS POSTERIORES A LA EXPOSICIÓN Y PUEDE LLEGAR A

• LA APARICIÓN DE AC SÓLO COMIENZA A SER EVIDENTE DESPUÉS DE 8 A 12 SEMANAS (PERÍODO DE

Ictericia: se asume que es el resultado de una respuesta inmune más

Respuesta inmune multiespecífica T CD4+ y CD8+

Presencia de menor número de cuasiespecies en el paciente

No se ha encontrado asociación entre el genotipo viral o la carga viral con

• EL DIAGNÓSTICO USUALMENTE SE ESTABLECE CUANDO SE BUSCA EN EL PACIENTE CON VIH LA

• DEL 75-85% DE LOS INFECTADOS DESARROLLAN VIREMIA PERSISTENTE Y LA MAYORÍA PERMANECEN

• LA QUEJA MÁS FRECUENTE ES LA FATIGA

• NÁUSEAS, ANOREXIA, MIALGIAS, ARTRALGIAS, DEBILIDAD Y PÉRDIDA DE PESO

• EN MÉXICO, LA CIRROSIS HEPÁTICA ES LA TERCERA CAUSA DE MUERTE EN HOMBRES Y LA SÉPTIMA EN MUJERES

• MUCHOS CASOS DE HEPATITIS C CRÓNICA

• APARECEN NIVELES AUMENTADOS DE ALFA-FETOPROTEÍNA SÉRICA

• EL RIESGO PARECE SER MAYOR CON EL GENOTIPO 1B

• PARA HACER EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO EN UN PACIENTE CON SIGNOS Y SÍNTOMAS O CON

• PARA EVALUAR A LOS PACIENTES DURANTE EL TRATAMIENTO

• DETECTAN AC CONTRA EL VIRUS

• LA ESPECIFICIDAD ES DE 99%, PERO EN OCASIONES PUEDE ARROJAR FALSOS POSITIVOS, POR

• SE BASAN USUALMENTE EN LA TÉCNICA DE PCR EN TIEMPO REAL Y PUEDEN DETECTAR DESDE

• LA GENOTIPIFICACIÓN DEBE HACERSE ANTES DE INICIAR EL TRATAMIENTO, YA QUE DETERMINA

• EL PERÍODO DE VENTANA CON LAS PRUEBAS INMUNOENZIMÁTICAS DE 2° Y 3° GENERACIÓN

• PARA EL DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN AGUDA POR EL VIRUS DE LA HEPATITIS C ES DE MAYOR

• CARGA VIRAL ELEVADA= >800,000 UI/ML

• 80% DE LOS PACIENTES CON GENOTIPOS 2 Ó 3 PRESENTAN ESTA RESPUESTA

• A LA SEMANA 12 PARA DETECTAR A QUIENES PRESENTAN RESPUESTA VIROLÓGICA PRECOZ O

• A LAS 24 SEMANAS, Y DE AHÍ EN DELANTE, CADA 4 A 12 SEMANAS HASTA OBTENER LA RESPUESTA

• LOS AC DE LA MADRE PUEDEN ATRAVESAR LA PLACENTA Y ESTAR PRESENTES POR MÁS DE UN

• LA DEFINICIÓN DE INFECCIÓN CRÓNICA ES DIFERENTE PARA LA TRANSMISIÓN PERINATAL, PUES

• DURANTE LA INFECCIÓN AGUDA ES MÁS FRECUENTE LA FLUCTUACIÓN DE LOS VALORES DE ALT

• NUEVAS FORMAS DE INTERFERÓN

• ESQUELA TRIPLE CON BUENOS RESULTADOS: IFN PEGILADO, RIBAVIRINA E INHIBIDORES DE

LA MAYORÍA DE LOS ESTUDIOS ESTÁN DIRIGIDOS A PACIENTES INFECTADOS CON EL GENOTIPO 1

• SUPERVIVENCIA A UNA AÑO DE 90% Y DE 70% A 5 AÑOS

• SÍNDROME HEPATOPULMONAR CON PAO2 <60 MMHG EN AIRE AMBIENTAL

• HIPEROXALURIA PRIMARIA CON EVIDENCIA DE DEFICIENCIA DE ALANINA GLIOXILATO

• FIBROSIS QUÍSTICA CON FEV1 <40%

• LA INFECCIÓN ES INMEDIATA AL NUEVO ÓRGANO CUANDO EL RECEPTOR TIENE RNA

• LA EVOLUCIÓN NATURAL DE LA HEPATITIS CRÓNICA POR VHC ES ACELERADA EN LOS

• MÁS DE LA TERCERA PARTE LOS PACIENTES QUE SE TRASPLANTAN SE RELACIONA CON

• LOS TRASPLANTADOS CON VHC Y CARCINOMA HEPATOCELULAR TIENEN MENOR

• GÉNERO • FACTORES QUIRÚRGICOS

• IL28 • COMPLICACIONES VIRALES

• FACTORES DEL DONADOR

• TRATAMIENTO ANTIVIRAL DESPUÉS DE TRASPLANTE HEPÁTICO

• EFECTOS ADVERSOS COMO RECHAZO, ANEMIA, LEUCOPENIA

• DISMINUCIÓN DEL RETORNO VENOSO EN LA VENA CAVA INFERIOR

• ARRITMIAS POR COMPRESIÓN EN LA CAVA SUPERIOR

• HIPOPERFUSIÓN RENAL CON DESARROLLO TRANSOPERATORIO DE INSUFICIENCIA RENAL

• SÍNDROME DE POSREPERFUSIÓN DURANTE LOS 5-10 MINUTOS POSTERIORES A LA LIBERACIÓN

• DESARROLLO DE COAGULOPATÍA POR ACTIVACIÓN DEL SISTEMA FIBRINOLÍTICO EN EL