ERC

HIGA ROSSI
RESIDENCIA DE
NEFROLOGIA
AGUSTIN
SARQUIZ
 Definicion
 La insuficiencia renal crónica (ERC) se define como
un deterioro irreversible de la función renal
(disminución del filtrado glomerular), que en la
mayoría de los casos tiende a ser progresivo
 Es el deterioro persistente (más de 3 meses) de la
tasa de filtrado glomerular (FG)
 En las fases iniciales del proceso no suelen existir
manifestaciones clínicas; sólo cuando la IRC está
ya muy avanzada (generalmente, con
aclaramientos de creatinina < 15-20 ml/min)
aparecen los síntomas urémicos característicos.
Causas de insuficiencia renal
crónica (IRC)
 Bases de esta propuesta de definición
y clasificación
1) La ERC se define como una función renal disminuida (FG o aclaramiento de
creatinina disminuidos) o como la presencia de daño renal durante al menos 3
meses (Evidencia C).

2) El daño renal o el nivel de función renal, independientemente de la causa de la

enfermedad renal, determinan el estadio de la clasificación (Evidencia C).

3) Cada paciente debería tener un plan de actuación clínica basado en el estadio de

la enfermedad (Evidencia C)

4) Las fórmulas para la estimación de la función renal, como la ecuación abreviada

del estudio MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) o la fórmula de
Cockcroft- Gault, son una herramienta útil para estimar el filtrado glomerular y
deberían utilizarse en la práctica clínica (Evidencia B).

5) La creatinina sérica no debería utilizarse como parámetro único en la valoración

de la función renal (Evidencia A).

6) El aclaramiento de creatinina convencional no provee una estimación más precisa

del filtrado glomerular que las fórmulas (Evidencia B).

7) En la mayoría de las circunstancias la proteinuria puede valorarse en una

muestra aislada de orina (Evidencia B).
Una de las características más importantes de la ERC
es su tendencia a la progresión. En la mayoría de
los pacientes con ERC se evidencia un progresivo
deterioro de la función renal por dos mecanismos
fundamentales:

 un daño específico ligado a la enfermedad causal

(por ejemplo, depósito continuado de fibrillas en
una amiloidosis secundaria a proceso reumático no
controlado

 una progresión inespecífica, independiente de la

causa inicial y que la gran mayoría de las
enfermedades renales parece compartir, una vez
que el daño estructural es suficientemente grave. .
 Mecanismos de progresión de la
insuficiencia renal crónica
Alteraciones hemodinámicas e hipertrofia glomerular. Teoría
de la hiperfiltración

 Uno de los modelos de progresión de la IRC más estudiado es el de la

ablación renal, que consiste en la extirpación quirúrgica o infarto de más
de dos tercios o cinco sextas partes del parénquima renal en animales de
experimentación.

 Los estudios por el grupo de Brenner y cols., pusieron de manifiesto

cambios hemodinámicos en las nefronas remanentes, inmediatamente
después de la extirpación de masa renal: vasodilatación preglomerular,
con incremento del flujo plasmático por nefrona, aumento de la presión
hidrostática del capilar glomerular, del filtrado glomerular por nefrona y
de la fracción de filtración (filtrado glomerular/flujo plasmático renal).

 A las pocas semanas de la ablación aparecía proteinuria, hipertensión e

insuficiencia renal progresiva, falleciendo los animales por uremia a las
pocas semanas.
 Se observan alteraciones histológicas de
gravedad progresiva: proliferación de las células
mesangiales glomerulares, incremento de su
matriz extracelular, cambios estructurales en las
células epiteliales glomerulares y lesiones de
esclerosis progresiva.
 Además de estos cambios glomerulares se
desarrolla una infiltración celular intersticial que
va seguida de una fibrosis progresiva, así como
alteraciones morfológicas tubulares (dilatación,
formación de seudoquistes).
 Tanto la gravedad de los cambios histológicos
como la rapidez en el desarrollo de uremia son
más evidentes cuanto mayor es la masa renal
extirpada.
Sustancias vasoactivas, factores de crecimiento y citocinas

 Hoy día sabemos que varias sustancias

vasoactivas (endotelina, angiotensina II,
tromboxano A2, prostaglandinas) ejercen,
además de sus efectos vasculares, una
profunda influencia sobre las vías de
hipertrofia/hiperplasia celulares y aparición de
fibrosis.

 De ellos, el que parece tener mayor

trascendencia en las enfermedades renales es
la angiotensina II
Influencia de la angiotensina II en
los procesos de esclerosis renal
Proteinuria

 la proteinuria puede ser un factor que colabora

activamente en la progresión del daño renal

 Se ha comprobado una reabsorción activa de las

proteínas filtradas por el glomérulo por parte de
las células epiteliales del túbulo proximal. Como
secuela de este proceso se detectan lesiones
histológicas en los lisosomas, con acúmulo de
las proteínas reabsorbidas, congestión y,
finalmente, rotura lisosomal.
 Estos cambios de las células epiteliales van
acompañados de un infiltrado celular en el intersticio
renal, tanto más intenso cuanto mayor sea el grado
de proteinuria; finalmente, aparecen zonas de fibrosis
intersticial extensa.

 Las células del epitelio tubular proximal poseen

receptores específicos para muchas substancias
proinflamatorias y vasoactivas que pasan a la luz
tubular en situaciones de proteinuria.

 Se ha demostrado un incremento en la síntesis de

numerosas citocinas, factores de crecimiento y
sustancias vasoactivas (MCP-1, RANTES, TNF, TGF-β,
IGF-I, endotelina) por parte de dichas células en
condiciones de proteinuria
Papel de los lípidos

 La administración de dietas ricas en colesterol acelera la

progresión de la IRC tanto en el modelo de la ablación
renal como en otros modelos experimentales. Por el
contrario, el tratamiento con fármacos hipolipemiantes
(clofibrato, probucol, estatinas) induce una evolución
favorable que en algunos estudios ha demostrado
actuar sinérgicamente con el bloqueo del eje renina-
angiotensina.

 La formación de lipoproteínas oxidadas parece ser la vía

más importante del daño renal causado por lípidos.

 En muchas nefropatías crónicas, la formación a nivel

glomerular de oxígeno activado está incrementada, lo
que favorece la oxidación de LDL, que, a su vez,
estimula la síntesis de endotelina, tromboxano y
angiotensina, así como de diversas citocinas
proinflamatorias.
Isquemia renal

 se ha comprobado que la hipoxia es un potente

regulador de los genes responsables de diversos
factores de crecimiento (TGF-β, PDGF, factor del
crecimiento endotelial vascular o VEGF) así como de
la generación de renina-angiotensina

 El descenso en la tensión de O2 tisular inhibe la

degradación de las proteínas de matriz extracelular a
través de una disminución en la actividad de las
metaloproteinasas.

 Con este escenario, se ha avanzado la hipótesis de

que la isquemia renal colabora en la generación de
esclerosis/fibrosis característica de la IRC progresiva.
 Factores clínicos que influyen en
la progresión de la ERC
Hipertensión arterial

 Recientemente, se han desarrollado estudios rigurosos que

han aportado datos fundamentales; uno de los más
importantes es el estudio "MDRD" ("Modification of Diet in
Renal Diseases") que fue diseñado para analizar la influencia
de la restricción proteica y del control de la PA en pacientes
con IRC.

 Se incluyeron 840 pacientes con filtrados glomerulares entre

13 y 55 ml/min. Además de la aleatorización para recibir
dietas de diferente contenido proteico, los enfermos fueron
dirigidos a conseguir diferentes objetivos de control de la PA:
el objetivo tradicional (PA media de 107 mm Hg, equivalente
a 140/90 mm Hg) o el de un control estricto de la PA (PA
media de 92 mm Hg, equivalente a 125/75 mm Hg).
 Los resultados finales del estudio mostraron que las cifras
elevadas de PA se relacionaban estrechamente con una
progresión más rápida de la IRC. Pero, además, se
comprobó que la eficacia del tratamiento hipotensor
guardaba una estrecha relación con la proteinuria basal:
aquellos pacientes con proteinurias más altas eran los que
más se beneficiaban, en cuanto a progresión de la IRC, de
un control estricto de la PA.

 una disminución de 1 g/24 horas en la proteinuria

equivalía a una disminución en el ritmo de pérdida de
función renal de 0,9-1,3 ml/min/año.

 Las últimas revisiones del estudio MDRD recomiendan un

control estricto de la PA (PA media < 92, equivalente a <
125/75 mm Hg) en aquellos pacientes con proteinuria > 1
g/24 horas, mientras que en los casos con proteinurias
entre 0,25-1 g/24 horas, el objetivo deseable sería una PA
media < 98 mm Hg (130/80 mm Hg).
Sexo y edad

 En diversas entidades renales, principalmente glomerulares,

se ha descrito un peor pronóstico en los varones.

 La mayoría de los sujetos ancianos muestran una

disminución de la masa renal y un porcentaje de glomérulos
esclerosados que aumenta con el paso de los años.

 El resto de lesiones histológicas (daño vascular, fibrosis

intersticial) es superponible a los hallazgos de la
nefroangioesclerosis benigna, pero en los ancianos es
frecuente su desarrollo incluso en presencia de PA
normales.

 Del mismo modo, se ha objetivado una disminución del

filtrado glomerular (estimado en 8 ml/min/década) a partir
de la cuarta década de la vida, pero algunos estudios
prospectivos muestran que una importante proporción de
sujetos mantiene funciones renales estables con el paso de
los años.
Factores raciales y genéticos. Papel del número de nefronas en el
nacimiento

 Raza negra
 hipertensión arterial grave con una rápida progresión hacia el
fallo renal terminal
 la nefropatía diabética
 Indios norteamericanos o aborígenes australianos
 May incidenc. de diabetes tipo II, nefropatía diabética y fallo
renal por nefroangioesclerosis.
 Estudios experimentales han demostrado que la
administración de dietas de escaso contenido proteico a
ratas gestantes conduce al nacimiento de crías con un
número de nefronas por riñón significativamente inferior al
de ratas nacidas de madres bien alimentadas
 En función de estos estudios experimentales se formuló la
"hipótesis del bajo peso en el nacimiento
 No se ha demostrado aún, pese a haberse realizado
numerosos estudios, la existencia de bases genéticas que
influyan en el ritmo de progresión de la IRC
Hipótesis de la relación entre el bajo peso en el nacimiento y la propensión a
IRC en la edad adulta.
Continuara…
 Trastornos de la nutrición en la insuficiencia renal
crónica

 En los enfermos no diabéticos con insuficiencia renal

crónica (IRC) se producen alteraciones del estado de
nutrición, siendo la más frecuente la malnutrición
proteicocalórica

 Tradicionalmente, el compromiso nutricional se ha

considerado un proceso secundario que se resuelve
espontáneamente con la corrección del trastorno principal

 Hoy día la malnutrición se considera como una enfermedad

con entidad propia que requiere diagnóstico y tratamiento.

 En la actualidad se considera que la malnutrición comienza

pronto en el desarrollo de la insuficiencia renal crónica
(IRC) y que entre un 40-50% de los enfermos la presentan,
cuando van a comenzar tratamiento con diálisis.
Relación entre el filtrado glomerular y el estado de nutrición

 La mayor parte de los datos proceden de un estudio llamado

Modification of Diet in Renal Disease (MDRD)

 Según dicho estudio, había un descenso de los valores de las

medidas del estado de nutrición en aquellos individuos con
niveles más bajos de tasa de filtrado glomerular (TFG)

 Se observaron alteraciones en las concentraciones

plasmáticas de aminoácidos en fases tempranas de la IRC,
que aumentan en número conforme desciende la TFG. }

 El riñón es el lugar del metabolismo de citrulina donde se

convierte en arginina y de glicina que se convierte en serina.
También es el órgano encargado de eliminar otros
aminoácidos como productos de desecho: 1-metilhistidina y
3-metilhistidina
Sistemática de evaluación del estado de nutrición
Etiología de la malnutrición
Inflamación y estado de nutrición

 A pesar de la alta frecuencia de la

malnutrición, ésta rara vez es causa de
fallecimiento, pero, por otra parte, algunos de
los índices del estado de nutrición, como la
seroalbúmina, son factores de riesgo de
enfermedad cardiovascular

 Existe un nexo de unión entre malnutrición y

enfermedad cardiovascular que sería un
proceso de inflamación crónico que comienza a
desarrollarse en fases avanzadas de la IRC y
que viene reflejado por las concentraciones
elevadas de proteína C reactiva del suero,
observadas en el 30% de los enfermos con
IRC prediálisis y en el 35-50% de los enfermos
en hemodiálisis.
 2 tipos de malnutrición en la IRC

 Asociado con el síndrome urémico per se y otros

factores asociados con la uremia (tipo 1), que se
caracteriza por una reducción modesta de la albúmina
debida a la reducción de la ingesta de proteínas y
calorías.

 El segundo tipo de malnutrición (tipo 2) se

caracterizaría por una hipoalbuminemia más marcada,
gasto energético en reposo elevado, aumento marcado
del estrés oxidativo y catabolismo proteico aumentado.
Habría también comorbilidad importante y
concentraciones elevadas de proteína C reactiva y
citocinas proinflamatorias.
 SINDROME COMPLEJO DE INFLAMACIÓN Y DESNUTRICIÓN

TIPO 1 TIPO 2
DESNUTRICIÓN INFLAMATORIA (citokinas)
CLÁSICA
(5%)

TIPO 3
MIXTA IL-6
Sind. Urémico

SCID
Dosis de dialisis
Actividad Física FNT 
Pobre ingreso calórico
Pobre Ingreso Proterico
Anorexia (MICS)
IL 1
Albúmina (MIA)
Pre albúmina
PCR
Bioincompatibilidad
Transferrina Endotoxinas (calidad H20)
MORBILIDAD Infección Crónica
MORTALIDAD DISFUNCIÓN
ENDOTELIAL Gasto Energetico Reposo
Stress Oxidativo
ICC
 Desnutricion : TIPOS

Desnutrición Tipo 1 Desnutrición Tipo 2

(Uremica) (Inflamatoria)
Albúmina Normal o Baja Baja
Inflamación NO SI
Ingesta Baja Normal o Baja
Estrés Oxidativo Alto Muy Alto
Catab. Proteico Bajo Alto
Corregido SI NO
con diálisis
Respuesta inmune en pacientes con
insuficiencia renal crónica
La alteración inmunológica asociada a la
insuficiencia renal crónica no es una
inmunodeficiencia habitual y resulta
paradójico observar cómo la respuesta
inmune de enfermos con IRC no sólo no
mejora con el tratamiento en hemodiálisis,
sino que, en la mayoría de los casos, el
tratamiento de hemodiálisis conlleva una
activación de células inmunocompetentes,
que es más evidente en células
mononucleares, y que puede agravar la
inmunodeficiencia de estos enfermos.
Estas alteraciones de la respuesta inmune pueden clasificarse en dos
grandes grupos:

1. Alteraciones inmunes asociadas a la uremia. alteraciones que

afectan tanto a linfocitos, como a células polimorfonucleares
(granulocitos) y mononucleares y se asocian con un estado de
inmunodeficiencia funcional en el cual no suele afectarse la cantidad
de células inmunocompetentes, pero sí su capacidad para responder
de forma eficaz frente al estímulo. Se cre que se relaciona con la
acumulacion de sustancias (toxinas uremicas)

2. Alteraciones inmunes asociadas al tratamiento de diálisis. Esta

inmunodeficiencia asociada afecta principalmente a las células
mononucleares y se caracteriza porque las células presentan signos
evidentes de activación celular (se incrementa la expresión de
moléculas de adhesión o hay una producción espontánea de
citocinas proinflamatorias), aunque se asocia con una ineficaz
respuesta funcional (disminución en la actividad fagocítica o en la
producción de radicales óxido) e incremento en la apoptosis celular
espontánea
 Células polimorfonucleares: Alteración de la fagocitosis
y disregulación de la producción de citocinas

Los PMN (neutrófilos) son las principales

mediadoras de la respuesta inmune inespecífica,
y son un excelente ejemplo de la respuesta
paradójica descrita en estos enfermos. La
actividad fagocitica y quimiotactica esta
disminuida en los pacientes con ERC. Sin
embargo, la hemodiálisis induce una activación
en estas células que se traduce en un incremento
de la expresión de moléculas de superficie (sobre
todo, en la expresión de las moléculas de
adhesión celular CD11/CD18), así como
alteración en la producción de radicales libres
(ROS) y enzimas intracelulares. Como
consecuencia, las células polimorfonucleares
pueden acumular errores
Monocitos: Activación cíclica y apoptosis
inducida por la hemodiálisis

 La célula mononuclear reconoce a la membrana de

hemodiálisis como un elemento "no propio" y, por tanto,
siguiendo el concepto inmunológico, se activa y produce
una respuesta celular específica.

 Otros factores, como fracciones del complemento o la

contaminación por endotoxinas, pueden amplificar este
proceso.

 El resultado final es una agresión frente a la cual se

produce una respuesta inflamatoria

 Las células mononucleares activadas producen citocinas

proinflamatorias, que de forma autocrina, actúan sobre las
propias células prolongando su supervivencia en sangre
periférica, aunque son más susceptibles a morir por
apoptosis cuando se aíslan de su entorno inflamatorio.
Regulación de la respuesta
inflamatoria en sujetos con IRC.
En situaciones de uremia parecen
afectarse de forma primordial los
linfocitos Th2 que producen
citocinas. Estas citocinas
afectarían a las células
mononucleares que verían
frenada su actividad pro-
inflamatoria. Por el contrario,
tras la diálisis, se produce una
activación de células
mononucleares que producen
citocinas proinflamatorias. Estas
citocinas activarían a los
linfocitos, que se afectarían de
forma inespecífica
probablemente por un
mecanismo dependiente de Fas, y
que tendría como consecuencia
recuperar la proporción habitual
de linfocitos Th1/Th2, lo que
unido a la activación del
monocito inducida por la
membrana de hemodiálisis hace
que se favorezca el proceso
inflamatorio.
Conclusiones

 La uremia per se y su tratamiento con hemodiálisis se

asocian con un estado de inmunodeficiencia paradójico
en el que las células inmunocompetentes están
activadas y presentan una baja respuesta funcional.

 La alteración inmune se comporta como un proceso de

inflamación crónica, con incremento de citocinas
proinflamatorias y cambio en el perfil de linfocitos
desde Th2 hacia Th1

 La utilización de membranas que induzcan menor

activación celular, el uso de antiinflamatorios o la
modulación de la respuesta Th hacia un perfil Th2 son
estrategias terapéuticas prometedoras que pueden
normalizar la respuesta inmune y, como consecuencia,
mejoran el pronóstico de estos enfermos.
Alteraciones cardiovasculares en la
insuficiencia renal crónica
El manejo global y continuado de los pacientes con
IRC es fundamental para conseguir los objetivos
deseables en cada fase :
 leve el tratamiento debe ir enfocado
principalmente a evitar la progresión de la IRC,
mediante el tratamiento de la enfermedad de base
y de los mecanismos patogénicos implicados en la
progresión
 avanzando el fallo renal, adquiere más importancia
el manejo de las diversas complicaciones que van
apareciendo (osteodistrofía renal, anemia, etc.)
 Terminal, finalmente la preparación del
tratamiento dialítico en aquellos pacientes que en
los que esté indicado.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO CONSERVADOR EN PACIENTES
CON INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Detener o enlentecer el deterioro de la función renal

Detectar y corregir los factores que deterioran la función renal de

forma reversible

Prevenir y tratar las complicaciones urémicas

Decidir sobre la inclusión en programa de diálisis/trasplante

Seleccionar el método de tratamiento inicial

Educar al paciente y a su familia y atender aspectos psicológicos y
sociales

Preparar con suficiente antelación para el tratamiento renal

sustitutivo

Iniciar oportunamente el tratamiento renal sustitutivo

 Tratamiento dietético de la IRC
Aporte proteico y calórico. Riesgos de malnutrición en
la IRC

 La restricción del aporte proteico ha sido uno de los

tratamientos clásicos de la IRC

 disminuye la sintomatología urémica, ayudando al control

de la hiperfosfatemia, hiperpotasemia y acidosis
metabólica
 contrarresta la progresión del daño renal
 se ha comprobado que dietas con un contenido proteico
muy bajo, de 0,4-0,6 g/kg/día, pueden ser bien toleradas
por los pacientes con IRC, sin observarse anomalías en los
parámetros nutricionales.
Sin embargo, a pesar de estos efectos favorables, la
prescripción de dietas hipoproteicas en la IRC es hoy en
día un tema discutido. Los principales argumentos en
contra de su administración indiscriminada son los
siguientes:
 seguimiento estricto es difícil e incómodo para el paciente

 se ha observado que la ingesta proteica va disminuyendo en

paralelo al descenso del filtrado glomerular, debido a la
anorexia que suele acompañar a la IRC.

 Aunque la restricción proteica retrasa el avance del daño

renal,. se requieren seguimientos prolongados, de años,
para apreciar influencias favorables significativas de la
restricción proteica
 El riesgo de malnutrición inducido por una dieta
hipoproteica estricta tiene gran trascendencia clínica.

 se ha comprobado en diversos estudios que la

presencia de datos de malnutrición, como la
hipoalbuminemia, al comienzo de la diálisis
crónica, constituye un dato predictivo de
mortalidad de gran importancia.

 Por estos motivos, en los últimos años se tiende

a mantener una actitud menos estricta en el
control de la ingesta proteica, recomendándose
dietas con 0,8-1 g/kg/día de proteínas de alto
valor biológico.
 Sal y agua
 La capacidad para mantener un volumen circulante
adecuado se mantiene en la IRC, generalmente, hasta que
el filtrado glomerular es inferior a 10-15 ml/min, pero con
notables oscilaciones individuales

 El volumen urinario no disminuye, e incluso puede

aumentar, debido a la incapacidad para concentrar la orina

 Por tanto, no deben pautarse restricciones indiscriminadas

en la ingesta de agua, sino que ésta debe adaptarse a las
necesidades individuales, en función de :
 dieta,

 ingesta de sal,

 ejercicio físico y temperatura

 guiada por la sed

 Sólo en presencia de sobrecarga de volumen se debe
ajustar el volumen de líquido para inducir balances
hídricos negativos, en combinación con el uso de
diuréticos

 la restricción de sal es la regla, debido a que la

mayoría de las pacientes con IRC presentan HTA y la
capacidad para eliminar sodio se va reduciendo, sobre
todo, con filtrados < 10-15 ml/min

 Aportes de sodio de 1-3 g/día son los habituales. Sólo

algunos pacientes con las llamadas nefropatías pierde-
sal (nefropatías intersticiales con incapacidad para
reabsorber adecuadamente el sodio) requieren dietas
normosódicas para mantener un volumen circulante
normal.
 Potasio
 Un sujeto normal precisa generalmente 1 mEq/kg/día de
potasio en la dieta

 En la IRC avanzada (aclaramientos < 10 ml/min)

conviene reducir esta cantidad, pero los niveles
plasmáticos de potasio están sometidos a diversas
influencias, por lo que se deben medir periódicamente y
ajustar el tratamiento en función de los mismos
(pacientes diabeticos, pacientes con IECA, pacientes con
furosemida etc.)
 Calcio y fósforo

 Según va decreciendo la función renal, se acentúa la

tendencia a la retención de fosfatos

 La instauración de dietas hipoproteicas lleva aparejada

una reducción en el aporte de fósforo, que no debe
superar 5-10 mg/kg/día

 en las fases avanzadas de IRC, la restricción dietética no

suele ser suficiente

 siendo precisa la prescripción de quelantes orales de

fósforo (carbonato de calcio a dosis de 3-20 g/día que
puede usarse en combinacion con OH Al o acetato de
calcio)
 Vitaminas y oligoelementos

 En los pacientes sometidos a dietas hipoproteicas o en

aquellos con tendencia a la hiporexia y malnutrición son
frecuentes los déficit de vitaminas hidrosolubles

 La administración de un complejo vitamínico B es

aconsejable. Por el contrario, en la IRC existen valores
supranormales de vitamina A, por lo que no está indicada
su prescripción.

 La ferropenia es muy frecuente en los pacientes con IRC,

por el empleo de eritropoyetina (que conlleva un
agotamiento de las reservas de hierro por estímulo de la
eritropoyesis) o por la frecuente presencia de hemorragias
digestivas

 Reposicion de hierro
 Dialisis EV
 IRC VO (sulfato ferroso)
Complicaciones principales de la IRC y
manejo terapéutico general

Hipertensión arterial y bloqueo de la angiotensina

II
 Más del 80% de los pacientes con IRC presentan HTA
 Un control estricto de las cifras tensionales, a valores
cercanos a 130/80, influye de manera beneficiosa sobre
el ritmo de progresión, particularmente, en los pacientes
con proteinuria significativa.
 IECA y ARAII, contrarrestan de manera notable la
progresión del daño renal
 La repercusión de los IECA o ARAII sobre la progresión
de la IRC guarda una relación más estrecha con su
conocido efecto antiproteinúrico que con el control de la
PA
 Siempre que se prescribe un IECA o un ARAII,
sobre todo, en pacientes con fallo renal avanzado,
deben tenerse en cuenta las siguientes
complicaciones posibles:
Riesgo de hiperpotasemia
Deterioro agudo reversible de la función renal

El bloqueo de la angiotensina II con IECA o

ARAII produce, por tanto, una vasodilatación
postglomerular preferente, con la consiguiente
disminución de la presión del capilar glomerular
IECA o ARAII deberían
prescribirse en
nefropatías crónicas
proteinúricas, diabéticas
y no diabéticas, cuando
el deterioro de la función
renal es aún moderado
o, preferiblemente, en
presencia de proteinuria
significativa y filtrados
glomerulares aun
normales.
 Insuficiencia cardíaca y complicaciones
cardiovasculares
 La insuficiencia cardíaca por sobrecarga de volumen es
muy frecuente en los pacientes con IRC avanzada

 el desencadenamiento de insuficiencia cardíaca franca es

frecuente con cualquier hecho precipitante
(transgresiones dietéticas, HTA, anemización) cuando el
filtrado glomerular es < 10

 La imposibilidad de controlar la sobrecarga de volumen

con diuréticos es una indicación para comenzar la diálisis

 Se pueden usar dosis elevadas de diureticos de asa de

manera individual o en combinacion con diureticos
tiacidicos
 Anemia
 La presencia de anemia normocítica y normocroma es
casi constante en la IRC cuando la creatinina sérica
supera los 3 mg/dl
 poliquistosis renal y la nefroangioesclerosis, se observa
una resistencia relativa al desarrollo de anemia
 La disminución progresiva de la síntesis de eritropoyetina
es la base fisiopatológica y su administración, por vía
subcutánea, el tratamiento
 Inicialmente se uso para pacientes en dialisis
 En pacientes con cardiopatía isquémica es aconsejable
iniciar su uso más precozmente
 Acidosis metabólica

 La presencia de acidosis metabólica es constante en la

IRC imposibilidad de eliminar protones
 la acidosis metabólica disminuye la síntesis de
albúmina y exacerba la pérdida de masa muscular,
además de causar una pérdida de calcio y fósforo por
el hueso
 Por ello, diversos autores recomiendan la
administración de bicarbonato sódico oral cuando los
niveles de bicarbonato sérico son < 20 mEq/l.
 La prescripción de dosis inapropiadamente altas de
bicarbonato puede originar un agravamiento de la HTA
y sobrecarga de volumen.
Osteodistrofia renal

 Etapa predialitica
 Etapa dialitica
 Los aspectos más importantes a
tener en cuenta de forma
progresiva son:
 Control del fósforo sérico
 Control de la acidosis metabólica
 Control del calcio
 Utilización de calcitriol o -D3(Nunca
se debe utilizar si el fósforo sérico es
superior a 6 mg/dl o si el producto
calcio x fósforo es elevado (> 60).
Esquema básico de seguimiento en la IRC
 El paciente con IRC terminal

La valoración de un paciente con IRC

como candidato a diálisis crónica es
un proceso delicado, que requiere el
análisis en profundidad de todas sus
características
Hemodialisis

 Tratamiento
sustitutivo o
conservador
Sera para
 Selección del tipo de La
diálisis y preparación proxima
para la misma Clase

 Cuándo iniciar la
diálisis
Muchas gracias….