NEC

BRICEÑO BERNEDO GERARDO ANDRÉS

Enterocolitis Necrotizante
Introducción
La enterocolitis necrotizante
(ECN) continua siendo una
entidad con etiopatogenia
poco conocida y que plantea
problemas no resueltos.
Este cuadro se presenta en la
mayoría de veces en
prematuros de muy bajo peso
al nacer y representan
aproximadamente el 90% de
los recién nacidos infectados
La ENN constituye, junto con la
prematuridad y el distres
respiratorio, una de las causas
más importantes de estancias
hospitalarias muy prolongada
Epidemiologia

 La incidencia es de 1 a 5 / 1000 n. v.
 Ocurre en el 6-12 % de MBPN (<1500 gr)
 Mortalidad 15-30 %
 NEC es casi exclusivo del RNPT
 RN > 35 ss ( 10% ) desarrollan NEC cuando tienen factores de riesgo
específicos (Cardiopatías, sepsis, asfixia, hipotensión, policitemia.)
 Puede presentarse en brotes epidémicos
Etiopatogenia y Fisiopatologia

Es multifactorial:
Isquemia – hipoxia intestinal.
Deficiencia inmunitaria intestinal.
Colonización bacteriana.
Alimentación enteral
La prematuridad y la alimentación enteral con fórmula son los únicos
factores evidentemente asociados a la ENN: el 90% de los niños
afectos son prematuros, siendo mayor su incidencia cuanto menor es
la edad gestacional y más bajo el peso al nacer.
El 90% han recibido alimentación enteral con fórmula previo a la
presentación de la enfermedad
 La asfixia perinatal, el crecimiento intrauterino restringido, la
poliglobulia, la persistencia del conducto arterioso, la hipotensión
arterial, la administración de indometacina, de bloqueadores de los
receptores H2 y la cateterización de vasos umbilicales han sido,
entre otros, implicados en la etiopatogenia.
 La infección, ha estado considerada como factor inductor o
concomitante del proceso.
 La existencia de epidemias sugiere que, la infección pueda
constituir un desencadenante del proceso.
 La mayor susceptibilidad de los niños prematuros se atribuye a la
inmadurez de la motilidad intestinal, de la función digestiva, de la
regulación del flujo sanguíneo mesentérico y de aspectos
inmunológicos
MECANISMO FISIOPATOLOGICO

La lesión del intestino puede deberse:

1. Por la acción de estas noxas en la mucosa intestinal
vulnerable .
2. Debido al compromiso circulatorio mesentérico por factores
como asfixia, PCA, hipotensión arterial, alimentación con formula.
Bell señala 2 eventos posibles en el transcurso de la evolución clínica de la
enfermedad:
 1. Interacción entre la bacteria y el sustrato alimentario( lesión del
epitelio del intestino inmaduro)
 2. La hipoxia y la isquemia que también compromete el intestino que
inicialmente pueden ser; sin manifestaciones clínicas ostensibles
Enterocolitis Necrotizante
Factores de Riesgo
 Prematurez:
1. Mas importante.
2. Mayor riesgo RN < 29ss.
3. Déficit enzimático y hormonal.
4. Deficiente autorregulación de la microcirculación intestinal.
5. Menor motilidad o peristalsis intestinal ( mas frecuente en RN < 1000gr).
 Infección:
1. La infección es necesaria para desarrollar la enfermedad.
2. No hay confirmación etiológica clara y precisa de un agente
etiológico en la ECN.
3. Agentes infecciosos: Virus / bacterias enteropatogenas productoras
de toxinas / otras
 Inestabilidad circulatoria – Isquemia intestinal:
1. La isquemia en el territorio de la circulación mesentérica, es uno de
los principales mecanismos asociados a ECN.
2. Mayor riesgo en RN con cirugía cardiaca o exanguineotransfusion.
 Mediadores inflamatorios:
Factor de activación plaquetaria ( PAF) / Factor de
necrosis tumoral / Endotelina / Oxido nítrico / Leucotrienos
/ Tromboxano / Radicales libres.
 Alimentación enteral
Anatomía patológica y patogenia

Necrosis de Acumulación Progresión de

un segmento de gas en necrosis hasta
de intestino submucosa perforación

Sepsis muerte
Cuadro Clínico y Diagnostico

La ECN tiene dos formas de presentación:

1. Aguda o fulminante: Forma mas grave.
2. Insidiosa: La severidad del cuadro es variable.
Signos clinicos:
 Gastrointestinales o abdominales.
 Signos de compromiso multiorganico.
 Signos radiologicos

 Signos abdominales:
1. Distensión y tension abdominal.
2. Residuo alimenticio luego bilioso.
3. Sangre oculta o evidente en heces.
4. Residuo fecaloide / eritema pared abdominal / diarrea
 Signos de compromiso multiorganico:
1. Signos de mala perfusión periférica
2. Oliguria
3. Dificultad respiratoria, taquipnea, apnea.
4. Letargo.
5. Inestabilidad termica.
 Signos radiológicos:
1. Neumatosis intestinal
2. Gas en el sistema portal intrahepatico.
3. Aire libre en cavidad peritoneal.
Según AEPED

 Aparecen signos de retraso en el vaciado gástrico, con restos

biliosos, distensión abdominal, con sangre en heces macro o
microscópica
 Los signos sistémicos incluyen aspecto séptico, apneas, alteraciones
hemodinámicas (tiempo de llenado capilar alargado)
 El curso suele ser de empeoramiento progresivo, con abdomen
cada vez más distendido y doloroso a la palpación. En casos
avanzados pueden aparecer cambios de color en la piel del
abdomen en forma de enrojecimiento o color violáceo.
 Existen formas fulminantes de inicio brusco, con sangrado profuso,
afectación multiorgá- nica y evolución a shock refractario,
acompa- ñado de cuadro de coagulación intravascular
diseminada
Clasificación bell
Estudios de laboratorio

 1. No existen pruebas especificas para diagnosticar ECN.

 2. Leucopenia y neutropenia ( neutrofilos < 1500/ mm3 )
 presente en 20 a 30% de casos de ECN.
 3. Trombocitopenia ( < 100 mil x mm3 ) no se presenta en
 la etapa inicial.
 4. Acidosis metabólica