Dr. H. Pelsi Sulaini.

SpOG-K
 Standar Kompetensi Dokter Indonesia
Menurut Daftar Penyakit
• Tujuan :
• Dokter yg dihasilkan memiliki kompetensi yg memadai
untuk:
• Membuat diagnosis yang tepat
• Memberikan penanganan awal atau tuntas
• Melakuan rujukan secara tepat
• Tingkatan kompetensi setiap penyakit merupakan
kemampuan khusus yg harus dicapai pada akhir
pendidikan
 Tingkat Kemampuan Yang Harus Dicapai
• Tingkat kemampuan I : Mengenal dan Menjelaskan
• Tingkat kemampuan II : Mendiagnosa dan Merujuk
• Tingkat kemampuan III : Mendiagnosis, melakukan
tatalaksana awal,merujuk
• 3A : Bukan Gawat Darurat
• Diagnosis Klinik
• Terapi Pendahulan
• Melakukan Rujukan yg Tepat
• Mampu menindak lanjuti setelah pasien kembali dari rujukan
 3B Gawat Darurat
• Mendiagnosis Klinis
• Terapi Pendahuluan
• Mencegah Keparahan atau kecacatan
• Melakukan rujukan yang tepat
• Menindak lanjuti sesudah pasien kembali dari rujukan
 Tingkat Kemampuan IV
• Mendiagnosis
• Penatalaksanaan secara mandiri dan tuntas

• IV A : Kompetensi yang dicapai saat lulus dokter

• IV B : Profesi (Kemahiran) yang dicapai setelah selesai
internship dan/atau Pendidikan Kedokteran
Berkelanjutan (PKB)
Tumor Ganas Ginekologi dan Level
Kompetensi Kamampuan dan Level Kompetensi

1. Karsinoma Serviks [II] • Pap Smear’s 4A

2. Karsinoma Endometrium [I] • Inspeksi Visual dg As.Asetat
3. Karsinoma Ovarium [I] (IVA) 4A
4. Khoriokarsinoma [I] • Kolposkopi 2
• Insisi Abses Bartolini 4A
Sistematika
• Tumor Jinak Kompetensi dan Level Kompetensi
1. Kista dan abses kelenjar bartholini 3A
2. Kista Gortner 3A
3. Kista Nabotian 3A
4. Polips Serviks 3A
5. Hiperplasia Endometrium 1
6. Mioma Uteri 1
7. Adenomiosis 1
8. Kista Ovarium 2
9. Polikistik Ovarium 1
10. Teratoama Ovarium (Kista Dermoid) 2
11. Mola Hidatidosa 2
 Kista Bartholini
• Terjadi akibat radang
• Sering timbul pd Gonorea, bisa
juga akibat infeksi Streptokokus,
dan basil koli
• Pada yang akut : Kelenjar
membesar, merah, nyeri dan panas
• Isi kelenjar cepat menjadi pus,
kalau saluran tersumbat akan
menjadi abses.
• Tidak selalu ada keluhan
• Penatalaksanaan
• Pada yang infeksi dan abses diberi
dulu antibiotika, lalu di insisi bila
perlu dipasang drainage
• Pada yang tidak infeksi, dilakukan
eksterpasi kista dengan teknik
marsupialisasi (dinding kista
dijahitkan pada kulit vulva, dan
terbuka pada tempat sayatan.
 Kondiloma Akuiminata
• Bentuk kembang kol (Cauli • Tatalaksana:
flower), dibagian atas ditutupi • Ukuran kecil  Podofilin 10%
epitel yg hiperkeratosis • Ukuran Luas :
• Lokasi bisa di vulva, perineum, Pembedahan
perianal, vagina, serviks uteri.  Kauterisasi
• Penyebab HPV tipe 6 dan 11
• Dapat dibedakan dengan
kandiloma lata (sfilis)
 Kista Gartner
• Kista sisa jaringan embrio, berasal dari saluran mesonefridikus wolffi
• Lokasi : dinding lateral – anterolateral vagina sampai dengan vulva
dekat urethra dan klitoris
• Dindingnya terdiri dari epitel torak atau kubus berisi cairan jernih
tanpa musin
• Tatalaksana : Eksterpasi
 Polip Endoserviks
• Suatu adenoma atau adenofibroma berasal dari selaput endoserviks
• Tangkai bisa panjang sehingga keluar dari vulva
• Bagian ujung polip bisa nekrosis dan mudah berdarah
• Polip berkembang karena penyakit radang atau virus
• Tatalaksana : Eksterpasi
 Hiperplasia Endometrium
• WHO :
• Membagi hiperplasia endometrium berdasarkan
pembelahan inti sel yang memiliki risiko untuk
terjadinya kanker endometrium
1. Hiperplasia non-atipik , 5.4% jadi karsinoma
endometrium
2. Hiperplasia atipik , 62,5% jadi kanker endometrium
 LESI PRAKANKER SERVIKS
• Tujuan utama skrining adalah menemukan lesi pra-kanker , sehingga
penatalaksanaan yang tepat akan mencegah terjadinya kanker serviks
• Dapat diketahui dengan pemeriksaan IVA dan PAP smear’s
• Lesi pra-kanker serviks atau Neoplasma Intraepitelial Serviks (NIS)
terbagi 3 :
• NIS 1, displasia ringan
• NIS 2, displasia sedang
• NIS 3, displasia berat/karsinoma insitu
• Penyebab terjadinya NIS  Human Papiloma Virus (HPV) onkogenik
terutama tipe 16 dan 18
• HPV Risiko tinggi : • Skrining Lesi Pra-kanker
• Pap smear
• Tipe • Thin prep
• Kolposkopi
16,18,31,33,35,39,45,51, • Kuretase endoserviks
52,56,58,59,68,69. • Biopsi
• Di Indonesia HPV yang • Terapi Lesi Pra-kanker serviks
• Biopsi kerucut (konosasi)
menyebabkan kanker tipe • Cryosurgery
16,18 dan 52 • Electro coagulation diatermi, laser
CO2
• Tipe 16, 18  70% • Loop Electrosurgical Exicion
Procedures (LEEP)
penyebab kanker serviks • Cryoterapi  Lesi derajat rendah
 Vaksin HPV
• Merupakan upaya pencegahan
primer kanker serviks (vaksin
profilaksis HPV 16 dan 18)
• Pencegahan terbaik adalah
dengan melakukan vaksinasi dan
pap smears
• Efektivitas pemberian vaksinasi
pada populasi menurunkan
kejadian infeksi HPV 16 dan 18
sampai 85-100%
• Tujuan vaksinasi
• Mencegah infeksi HPV tipe 16 , 18
buan terapi
• Lama proteksi 72 bulan
• Indikasi
• Perempuan yang belum terinfeksi
HPV 16 dan 18
• Pada pria belum ada data
efektivitas
Populasi Target
• Dapat diberian pada usia 10-55 tahun dengan
kelompok
• 10-12 tahun (SD)
• 13-15 tahun (SMP)
• 16-25 tahun (SMA-PT)
• 26-55 tahun
• Vaksinasi pada usia 26-25 tahun dibrikan setelah hasil
pap smears dan IVA (-)
• Kontra Indikasi
• Ibu hamil tidak disarankan
• Ibu Menyusui boleh diberikan
• Cara Pemberian
• IM pada bulan 0, 1,6 (tidak lebih 1 tahun)
• Efek Samping
• Nyeri pelvis, nyeri lambung, nyeri sendi, nyeri otot, mual,
muntah, diare, demam.
Inspeksi visual asam asetat
• Pendahuluan : Untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas kanker
serviks perlu upaya pencegahan :
1. Primer : Mengurangi atau menghilangkan kontak dengan karsinogen 
promosi , edukasi dan vaksinasi HPV
2. Sekunder : Upaya skrining untuk menemukan kasus secara dini 
penyembuhan lebih di tingkatkan  Termasuk upaya terapi dini ( lesi
prekanker )
3. Tersier : Pengobatan untuk kasus yang ditemukan terutama kanker invasif ,
mencegah komplikasi klinik yang lebih luas termasuk upaya paliatif.
Deteksi Dini
• Test PAP
• IVA
• Gineskopi
• Kolposkopi
• Servikografi
• DNA MPU TEST
IVA
• Dapat di lakukan oleh dokter , bidan dan paramedis.
• Mengamati serviks yang telah di beri asam asetat 3 – 5 % secara
inspekulo dan dilihat dengan penglihatan mata langsung.
• Pemberian asam asetat aka mempengaruhi epitel abnormal
meningkatkan osmolaritas cairan extraseluler.
• Cairan ekstraseluler yang hipertonik akan menarik cairan intraseluler
sehingga membran sel akan kolaps  jarak sel makin lebar
• Akibatnya  jika permukaan epitel kena sinar  sinar tidak
diteruskan ke stroma  dipantulkan keluar  permukaan epitel
abnormal terlihat putih  epitel putih
Persiapan IVA
1. Tempat dan alat :
a) Meja ginekologi atau meja tulis yang diberi matras
b) Sumber cahaya yang cukup
c) Asam asetat 3 – 5 %
d) Kapas lidi dengan kepala dan besar dan beberapa kepala kecil
e) Sarung tangan bersih
f) Spekulum vagina
2. Asam asetat
a) Cuka dapurAsam asetat 25%
b) Larutan asam asetat 3-5% dari farmasi
c) 1 Bagian cuka + 4 bagian air  asam asetat 5%
d) Asam asetat 3 % 1 bagian cuka dapu + 7 bagian air
Hasil temuan IVA
• Normal : licin , merah muda portio normal
• Atipik : servisitis ( inflamasi hiperemis )
• Banyak Fluor
• Ektropik
• Polip atau poliposis
• Abnormal
• Plak epitel putih (aceto white)
• tukak
• Kanker serviks
• Pertubumbuhan seperti bunga kol
• Tukak mengering
• Mudah berdarah
Perbedaan iva dengan test pap smear
• Iva punya beberapa kelebihan :
• Efekif ( tidak jauh berbeda dengan pemeriksaa standard )
• Lebih mudah dan murah
• Perlatan lebih sederhana
• Hasil segera di peroleh  tidak memerlukan kunjungan ulang
• Cakupan pemeriksaan lebih luas
• Tidak membutuhkan skriner
• Informasi hasil segera didapat
Kolposkopi
• Diperkenalkan pertama kali oleh Minselman (1925)
• Alat yang di gunakan dengan mikroskop tenaga rendah dengan
sumber cahaya di dalamnya
• Punya daya pembersaran 6 – 40 kali
• Pada dasarnya : Kolposkopi menilai perubahan pola vaskular serviks
yang mencerminkan peruahan biokimiawi dan metabolik pada
jaringan serviks
• Disamping menilai portio dapat juga untuk menilai vagina da vulva
• Penampilan kolpokopi menampakkan hasil gabungan beberapa faktor
yang berkaitan dengan komposisi stroma dan konjugasi epitel
Prosedur Pemeriksaan
• Sebelum pemeriksaan  inform consent
• Riwayat reproduksi dan riwayat penyakit
• Menampilkan SSK (sambungan skuamous kolumnar)
• Indentifikasi zona transformasi
• Biopsi pada daerah yang di curigai
Mioma Uterus
• Suatu neoplasma jinak berasal dari uterus dan jaringan ikat
• Nama lain : Fibromioma , Leiomioma , fibroid
Patogenesis
• Hormon esterogen sebagai penyebab mioma
• Efek dari esterogen ini dapat di cegah dengan pemberian hormon progesteron
atau testosteron
• Klasfikasi :
• Mioma submukosa
• Mioma intramurik
• Mioma subserosa
• Mioma submukosa dapat tumbuh bertingkat , keluar dari serviks (myoma geburt)
• Mioma subserosa dapat tumbuh di antara kedua lapisan ligamentum latum 
mioma intra ligamenter atau menempel pada omentum. Lepas dari uterus 
parasitik fibroid
• Mioma Uteri : sering pada nulipara , infertilitas , obesitas , biasanya herediter
Gejala dan Tanda
• Gejala sangat tergantung pada lokasi :
• Serviks intra mural , submukosa , subserosa , besar tumor.
• Perdarah abnormal : hipermenorhea , menoragia , metroragia
• Rasa Nyeri : Akibat nekrosis dan peradangan , dismenorhea pada
jenis submukosa , karena sempitnya kanalis servikalis .
• Penekanan : pada vesika urinaria
• Poliuria , pada uretra  retensio urine
• Pada ureter : menyebabkan hidroureter , hidronefrosis .
• Pada rektum : obstipasi
• Pada pembuluh darah dan pembuluh limfe pangul  Edema tungkai , nyeri
panggul.
diagnosis
• Keluhan rasa berat dan ada benjolan pada perut bagian bawah.
• Pemeriksaan bimanual : tumor padat uterus digaris tengah atau agak
kesamping sering teraba berbenjol.
• USG : abdominal dan transvaginal.
Pengobatan :
• Kalau ukuran kecil tanpa gejala  tidak perlu pengobatan , perlu di amati 3
sampai 6 bulan.
• Dengan hormon GnRH agonis : Leiomioma akibat pengaruh esterogen ,
GnRHA  mengurangi sekresi gonadotropin oleh hipofisis 
Mempengaruhi leiomioma.
• Operatif
a) Miomektomi tanpa pengangkatan uterus pada jenis intramural  enukleasi
b) Pada mioma gebur  eksterpasi
c) Histerektomi : kalau fungsi reproduksi tidak diperlukan lagi.

Adenomiosis : Adanya sarang endometriotsis diantara serabut miometrium 

dibicaraka pada topik endometriosis
Mola Hidatidosa:
• Termasuk salah satu kegagalan kehamilan atau reproductive failure.
• Kegagalan kehamilan berupa gelembung yang menyerupai anggur 
kehamilan anggur
• Sebagian besar akan menjadi baik kembali setelah di tatalaksana
secara tuntas , tapi 15 – 20% mengalami transformasi, keganasan
menjadi tumor trofoblast gestational ganas.
• Klasifikasi :
• Mola hidatidosa Komplit
• Mola hidatidosa parsial
Mola hidatidosa Komplit ( MHK )
• Seluruh vili korialis mengalami
degenerasi hidropik , sehingga tidak
ditemuka unsur janin.
• Makroskopis : gambaran kista atau
gelembung dengan ukuran 2 – 3 cm ,
dinding tipis , warna putih , is cairan .
Tampak seperti buah anggur.
• Insidensi :
• Lebih banyak di negara asia dan amerika
latin
• Di indonesia insidensi tinggi
• Di RS Hasan sadikin : pertumbuhan
kurang lebih 100 kasus ( 1970 )
• Faktor resiko :
• Hamil pada usia < 20 tahun dan di atas 35
tahun .
• Hamil > 40 tahun insiden 4 -10 kali dari
yang berusia 20 – 40 tahun
• Faktor gizi : defisiensi protein , kualitas
tinggi , defisiensi asam folat.
• Yang paling banyak dikarenakan 
kekurangan beta caroten , banyak di
temukan di daerah yang kekurangan
vitamin A.
• Akan meningkat pada wanita yang
pernah mengalami MH dan kehamilan
kembar.
• Kelainan genetik  banyak terjadi ovum
kosong atau intinya tidak aktif.
• Faktor etnik : Ras kaukasian < mongoloid
• Etiologi :
• Yang pasti belum di ketahui , sehingga
kejatuhan tentang faktor resiko sangat
penting terutama tidak hamil pada usia
ekstrem perbaikan.
• Patogenesis :
• Insufisensi peredaran darah akibat
kematian embrio 3 – 5 minggu .
• Insisted abortus  penimbunan cairan
dalam jaringan villi  kista – kista kecil.
• Adanya jaringan trofoblas abnormal
berbentuk , hiperlasia , displasia ,
neoplasia diikuti fungsi abnormal 
absorbsi , cairan berlebihan kedalam
villi menekan pembuluh darah 
kematian villi.
• Teori yang banyak di anut . Teori
sitogenetik  ovum yang kosong di buahi
sperma 23 x  penggandaan jadi 46 X 
tidak ada unsur ibu (X nya dari ayah).
Bagia ibu perlu untuk membentuk bag.
anak
Gambaran klinis
• Kehamilah patologis
• Hiperemis lebih berat
• Villi korialis yang jalani
degenerasi hidropik 
berkembang jadi cepat  uterus
lebih besar dari tuanya
kehamilan atau lamanya
amenorea.
• Acosta sison : ada gejala
balloning yaitu penonjolan SBR
kedepan , konsistensi lembek.
• Perdarahan pevaginam , disertai
keluarnya gelembung MOLA.
• Peningkatan kadar beta HCG
yang ekstrem bisa 5.000.000
mIU/ml
• Adanya kista lutein yang bisa
mencapai ukuran besar
• Bisa diikuti gejala preeklempasia
, tirotokskosis , emboli paru
Dasar diagnosis
• Anamnesis : • Laboratorium :
• Terlambat haid • Kadar Beta HCG lebih tinggi dari
• Perdarahan pervaginam kehamilan normal
• Perut lebih besar dari lamaya • USG :
amenorea. • Adanya gambaran vesikuler di
• Tidak terasa gerakan janin kavum uteri.
• Ginekologi :
• Uterus lebih besar dari tuanya
kehamilan
• Tidak ditemukan tanda pasti
kehamilan seperti denyut jantung
janin , balotemen , gerakan anak.
Diagnostik pasti
• Secara patologi anatomi : • Evakuasi :
• Tampak stroma villi korealis yang • Kuret vakum
edematous , tidak mengandung • Histerektomi total
pembuluh darah , hyperplasia sel
sinsitiotrofoblas. • Profilaksis :
• Histerektomi total
• Terapi :
• Kemoterapi : golongan resiko
• Perbaikan kedaan umum tinggi , wanita muda , hasil PA
• Evakuasi jaringan mola. mencurigakan
• Profilaksis
• Follow up.
Follow up :
• 15 – 20 % pasca MH  transformasi
keganasan.
• Umumnya keganasa terjadi 70% pada
6 bulan – pertama pasca evakuasi ,
90% terjadi pada tahun pertama.
• Tujuan :
• Melihat apabila proses involusi berjalan
normal penurunan kesadaran B HCG
• Menentuka adanya transformasi
keganasan
• Follow up dalam 1 tahun atau 2 tahun
• 3 bulan pertama pasca evakuasi datang
konsul setiap 2 minggu , 3bulan
berikutnya setidaknya 1 bulan , 6 bulan
terakhir tiap 2 bula.
• Yang perlu di perhatikan waktu
• Follow up :
• Perdarahan pervaginam , batuk , sesak
nafas
• Adanya tanda – tanda sub involusi
• Kadar B HCG yang tidak turun turun atau
kurvanya mendatar.
• Selama follow up : dilanjutkan  hamil
• Jenis kontrasepsi : kondom , kalau haid
sudah normal  pil kombinasi.
• Jangan IUD / progesteron  gangguan
perd menyrahan menyerupai tanda
transformasi keganasan.
Mola Hidatidosa Parsial
• Tidak seluruh villi mengalami degenerasi hidrofilik.
• Masih ada unsur janin
• Janin bisa hidup sampai aterm
• Gejala tak khas :
• Uterus , bisa besar ,sama atau lebih kecil dari usia kehamilan
• USG : pada jaringan plasenta tampak granulasi yang menyerupai kista-kista
kecil
• Sering di jumpai gejala PEB , tirotoksikosis , emboli paru.
Kista ovarium
• Termasuk tumor ovarium neoplastik jenis kistik
• Klasifikasi:
• Kista ovarium simpleks
• Kistadenoma ovarii serosum
• Kista adenoma ovarii mucinosum
• Kista endometrioid
• Kista dermoid
• Gejala klinik :
• Banyak tidak menunjukkan gejala
• Gejala berhubungan dengan :
• Akibat pertumbuhan
• Akibat aktivitas endokrin
Akibat pertumbuhan :
• Benjolan perut
• Gejala miksi , buang air besar
• Edema tungkai
• Rasa tidak enak pada ulu hati dan rasa sesak.

• Diagnosa :
• Ada massa dalam rongga pelvik
• Pemeriksaan penunjang :
• Laparoskopi
• Ultrasonografi
• Rontgen : pada kista dermoid terlihat adanya gigi dalam tumor
Penaganan
• Prinsip:
• Tumor Ovarium neoplastik memerlukan tindakan operasi terutama yang
ukuran >5 cm
Kista Dermoid
• Merupakan teratoma kista jinak
• Terdapat struktur ektodermalnya di diferensiasi sempurna , seperti
epitel kulit , rambut , gigi , kelenjar keringat , kelenjar lemak terdapat
juga elemen endoderm dan mesoderm
• Angka kejadian : 10% dari seluruh tumor ovarium kistik
• Dapat di temukan pada anak kecil , beratnya bisa beberapa kilogram
Gambaran klinik
• Tidak ada ciri ciri yang khas
• Tumor mengandung elemen ektoderm , mesoderm dan endoderm
• Bisa ditemukan :
• Kulit , rambut , kelenjar sebasea , gigi , tulang rawan , serat otot jaringan ikat ,
mukosa traktus gastro intestinal , epitel saluran pernafasan , jaringan tiroid.
• Terapi :
• Kista dermoid suatu teratoma kistik
• Terdiri atas pengangkatan tumor , seluruh ovarium
Kanker serviks uterus
• Adalah kanker pada serviks uterus yang di sebabkan oleh infeksi human
pappiloma virus terutama HPV 16 dan HPV 18
• Lebih dari 95 % tipe epitelial terdiri dari karsinoma sel skuamosa dan
adenokarsinoma
• Gejala :
• Stadirum awal belum timbul gejala klinis yang spesfik
• Stadium lanjut :
• Keputiha berulang berbau , perdarahan , post coital bleeding , menoraghia,
metroraghia dan menometroraghia.
• Invasi ke parametrium :
• Nyeri paha , nyeri berkemih , urine berdarah , edem tungkai , hidronefrosiss , uremia.
Stadium
• Stadium 0 sampai dengan stadium IV B
• Stadium 0 sampai dengan stadium II A  stadium awal
• Stadium II B sampai dengan IV B  stadium lanjut
Pengobatan :
• 1.) Stadium IA  Histerektomi total atau histerektomi vaginal ,
konisasi dengan pengamatan ketat.
• 2.) stadium IA2, IB , IIA :
• Pengobatan terpilih  Histerektomi radikal denga limphadenektomi bilateral
• 3.) stadium IIB , III dan IV A :
• Pengobatan terpilih adalah radioterapi lengkap yaitu eksterna dan interna.
• 4.) stadium IV B :
• Pengobatan terpilih bersifat paliatif , radioterapi juga diberikan bersifat
radiopaliatif
Metastasis Ca serviks
• 1.) Paru :
• Relatif sering 96% terjadi metastasis dalam 2 tahun pertama sejak diagnosis
• 2.) Hepar : lebih kurang 1,2 – 2 , 2 %
• 3.) Otak : sangat jarang insidens 0,4 – 2,5 %
Khorio Karsinoma
• Termasuk kelompok penyakit tumor trofoblast gestasional ganas.
• Tanda – tanda ganas :
• Invasive mole
• Chorio Carcinoma
• Plasental site trophoblastic tumor.
Terjadi pasca Mola atau non mola , ditandai adanya sel sito , sinsitio
yang atipik , tanda villi korialis di uterus.
Epidemiologi
• Bisa berasal dari semua jenis kehamilan , terbanyak dari MHK.
• Dari tanda tanda ganas , koriokarsinoma paling banyak ditemukan.
• Banyak kasus ditemukan pada wanita muda dengan paritas rendah

• Gejala Klinis :
• Perdarah pervaginam  syok hipovolemik
• Bisa perforasi  uterus
• Ada metastasis pada vulva / vagina perdarahan hebat
• Metastasis ke organ lain :
• Hematemesis, melena , ikterus , dispneu , Hemoptoe , gangguan fungsi pernafasan ,
gangguan neurologic
Diagnosis KR ( DASAR DIAGNOSIS )
• Dari MHK : Kurva – regresi hormon B HCG tidak normal  non regresi
• Sering diemukan : Tirotokskosis
• USG : adanya massa kompleks dengan neovaskularisasi atau tampak
adanya ancaman perforasi

• Diagnosis pasti :
• Patologi anatomi  sel sel trofoblas yag atipik tampak villi korialis ,
hemoragik dan nekrosis
Terapi Koriokarsinoma
• Secara Konseptual :
• Menghilangkan massa tumor
• Mempertahanakan fungsi reproduksi
• Terapi pertama kemoterapi terutama pada :
• Wanita muda paritas rendah
• Besar uterus < 14 minggu.
• Tidak ada tanda – tanda perforasi / acama perforasi
• Terapi operasi :
• Perdarahan pervaginam yang tidak terkontrol dengan medikamentosa
• Perforasi uterus
• Paliatif : uterus lebih besar dari kehamilan 14 minggu
• Ancaman perforasi uterus
• Gagal kemoterapi
• Jumlah anak cukup
• Tujuan operasi :
• Mengontrol perdarahan
Prognosis :
• KR :
• Varian TTG ganas yang paling ganas
• Sering berakhir dengan kematian.
• Sering dengan kemoterapi prognosis lebih baik.
• Mortalitas 20,77%
Kanker endometrium
• Definisi : adalah tumor ganas epitel primer pada endometrium
• Insidensi :
• Di indonesa ( RSCM ) prevalensi kanker endometrium 7,2 kasus pertahun
• Terapi sulih hormon  tingginya kejadian kanker endometrium di negara
barat.
• Etiologi :
• Kebanyakan dihubungkan dengan paparan esterogen khoris baik endogen
atau eksogen ( esterogen dependen )
• Pada kaker endometrium non dependen esterogen : berkembang lebih
agressif , differensiasi jelek, prognosa jelek.
Faktor resiko :
• Nulipara resiko 3 kali lebih sering dibanding multipara
• Siklus haid non ovulasi ( terekspos esterogen yang lama progesteron
yang cukup).
• Kadar androsterodion serum yang tinggi.
• Usia menars dini < 12 tahun  meningkatkan faktor resiko.
• Menopause pada usia yang lebih tua
• Terapi Sulih Hormon  meningkatkan resko kaker endometrium
• Kontra sepsi oral :
• Yang mengandung esterogen  meningkatkan resiko.
• Pemakaian hormon tamoksiven pada penderita kanker payudara
• Obesitas :
• Kelebihan berat badan 13 – 22 kg  meningktkan resiko 3 kali lipat di
bandingkan berat badan di atas 23 kg  meningkatkan resiko 10 kali lipat.
• Faktor diet :
• Tinggi diet lemak hewani
• Konsumsi kacang – kacangan , sayuran  menurunkan resiko
Gejala dan tanda
• Sebagian besr mengalami perdarahan pasca menopause atau peraran
intermenstruasi pada wanita yang belum menopause.
• Keluhan kepatuhan.

• Diagnosis :
• Biopsi enometrium
• DNC
• Hasil biopsi dan kuret
• Patologi anatomi  diagnosis adeno karsinoma endometrium
TERAPI :
• Tatalaksana kanker endometrium :
• Operatif
• Kemoterapi
• Hormonal
• Radioterapi
Pengamatan lanjut :
Untuk pasien stadium I dan II , evaluasi setiap 6 bulan , selama 3 tahun 
selanjutnya setiap 1 tahun.
Pasien stadium III dan IV evaluasi lebih sering dengan interval 3 bulan dalam
2 tahun pertama , interval 6 bulan , untuk 3 – 5 tahun berikutnya ,
selanjutnya setiap 1 tahun, di butuhkan dengan foto thorax dan kadar CA -
125
Kanker ovarium
• Batasan :
• Adalah proses keganasan primer yang terjadi pada ovarium
• Pada umur < 20 tahun terbanyak ditemukan jenis germinal , usia lebih tua
biasanya jenis epitel.
• Kelompok non epitel lainya adalah , sel tumor granulosa tumor sex coral
stroma.
Etiologi kanker ovarium
• Hipotesa incessant ovulation
• Saat ovulasi terjadi kerusakan sel sel epitel ovarium
• Apabila pertumbuhan luka ovulasi terjadi lagi ovulasi penyembuhan tidak
sempurna  transformasi jadi sel sel tumor.

• Hipoksia androgen :
• Androgen punya peranan penting untuk terjadinya kanker ovarium
• Epitel ovarium berhubungan dengan reseptor androgen  paparan androgen
memicu kanker ovarium
• Paritas :
• Wanita paritas tinggi memiliki resiko terjadinya kanker ovarium lebih rendah dari
multipara
• Wanita yang menjalani 4 atau lebih kehamilan aterm resiko terjadinya kanker
ovarium berikutnya 40%
• TALK :
• Pemakaian talk ( hydrous magnesium silikat ) pada perineum  meningkatkan
terjadinya kanker ovarium
• Pemakaian hormon pengganti pada menopause :
• Pemakaian hormon esterogen pada menopause selama 10 tahun meningkatkan
resiko relatif 2,2 , pemaikaian elama 20 tahun atau lebih  resko relatif meningkjadi
3,2
• Obat – obat yang meningkatkan kesuburan :
• Obat klomifen sitrat secara oral dan obat gonadotropin seperti folikel stimulating
hormon  meningkatkan terjadinya kanker ovarium
• Faktor Herediter :
• Saudara perempuan penderita kanker ovarium resko relatif 3,8 , pada anak penderita
kanker ovarium resiko relatif
Gejala Kanker ovarium
• Gejala tidak khas
• Lebih dari 70% ditemukan stadium lanjut
• Terdapat pada masa perimenopause  haid tidak teratur
• Gangguan berkemih dan konstipasi
• Adanya asites
Tanda kanker ovarium
• Ada masa tumor di daerah pelvis , terutama tumor – padat dan
pegerakan terbatas .
• Massa dengan adanya ascites lebih di curigai keganasan , terutama
ukuran tumor > 5cm
• Pada usia menopause ovarium akan atrofi bila ada masa  curigai
keganasan
Penatalaksanaan
• Konsep dasar :
• Sangat ditentukan oleh stadium , derajat diferensiasi , fertilitas dan keadaan
umum penderita.
• Penyebab utama :
• Kegiatan tumor primer dan metastasis
• Pemberian kemoterapi :
• Baik sebelum operasi atau sesudah operasi