Professional Documents
Culture Documents
Zul’irfan
1
INFLAMASI = RADANG
Reaksi lokal jaringan hidup terhadap jejas
dengan cara memobilisasi semua bentuk
pertahanan tubuh berupa reaksi vaskular,
neurologik, humoral, dan selular.
2
MANIFESTASI INFLAMASI
Rubor (kemerahan), terjadi pada tahap pertama dari
inflamasi. Darah berkumpul pada daerah cedera
jaringan akibat pelepasan mediator kimia tubuh
(kimia, prostaglandin, histamin).
Tumor (pembengkakan), merupakan tahap kedua
dari inflamasi, plasma merembes ke dalam jaringan
intestinal pada tempat cidera. Kinin mendilatasi
asteriol, meningkatna permeabilitas kapiler.
3
NEXT…
Kalor (panas), dapat disebabkan oleh bertambahnya
pengumpulan darah atau mungkin karena pirogen
yaitu substansi yang menimbulkan demam, yang
mengganggu pusat pengaturan panas pada
hipotalamus
Dolor (nyeri), disebabkan pembengkakan pada
pelepasan mediator-mediator kimia
Functio Laesa (hilangya fungsi), disebabkan oleh
penumpukan cairan pada cidera jaringan dan karena
rasa nyeri. Keduanya mengurangi mobilitas pada
daerah yang terkena.
4
INFLAMASI
Etiologi: Tujuan:
Infeksi mikroba Untuk menahan dan
Agen kimia memisahkan jejas
Agen fisik Menghancurkan
Jaringan
mikroorganisme
nekrotik Menon-aktifkan toksin
Reaksi Mencapai penyembuhan
imunologik dan perbaikan
5
INFLAMASI hal-hal yang merugikan
6
INFLAMASI (kejadian sesudah jejas)
1. Siapnya berbagai bentuk fagosit: lekosit pmn,
netrofil, histiosit/makrofag, di lokasi radang
2. Terbentuknya berbagai antibodi
3. Edema menetralkan & mencairkan iritan
4. Membatasi perluasan radang: dengan
membentuk fibrin, jar.granulasi, fibrosis
5. Penyembuhan
7
PERUBAHAN VASKULAR & HEMODINAMIK
1. Dilatasi arteriolae (sesudah didahului
vasokonstriksi sesaat)
2. Arteriolae yang melebar aliran darah
meningkat membuka ujung kapilar
3. Permeabilitas vaskular meningkat cairan
plasma dan protein keluar
4. Marginasi, pavementing lekosit keluar
aksi
8
Mekanisma Kebocoran Vaskular
Pada Radang akut
1. Gap: kontraksi endotel
2. Gap: reorganisasi sitoskeleton
3. Jejas langsung
4. Jejas tergantung lekosit
5. Peningkatan transitosis
9
Mekanisme
peningkatan
permeabilitas
vaskular
10
INFLAMASI: peristiwa penting / utama
Perubahan aliran & kaliber vasa darah
Vasokonstriksi arteriola sementara vasodilatasi
aliran darah meningkat (merah & hangat)
Sirkulasi melambat dan permeabilitas vaskular
meningkat stasis marginasi lekosit dan cairan
keluar edema.
Peningkatan permeabilitas vaskular
Berakibat kebocoran endotel, peningkatan tekanan
hidrostatik, dan penurunan tekanan koloid osmotik
protein
11
Mediator kimiawi pada inflamasi
12
SEKUEN RADANG (1)
Jejas ringan sesaat vasokonstriksi sesaat
Vasodilatasi
- eksudasi lokal
- permeabilitas vaskular
Kembali normal
13
SEKUEN RADANG (2)
JEJAS >BERAT & LAMA VASOKONSTRIKSI
SESAAT
VASODILATASI
& STAGNASI
EKSUDASI
(bengkak)
MARGINASI LEKOSIT
EMIGRASI LEKOSIT
14
SEKUEN EMIGRASI LEKOSIT
15
16
INFLAMASI AKUT
Tanda klasik tanda kardinal
Eksudat
Cairan peradangan ekstravaskular, protein tinggi,
debris selular banyak, BJ > 1,020
Transudat
Protein rendah, BJ < 1,012, akibat kerusakan endotel
vaskular
Edema
Kelebihan cairan dalam jar.interstisial/rongga serosa
Pus
Eksudat radang purulen, kaya lekosit dan debris sel
17
JENIS INFLAMASI AKUT
1. SEROSA
tingkat radang awal, eksudat encer, sedikit
lekosit
2. FIBRINOSA
eksudat kaya fibrinogen kontak dengan
permukaan membentuk kerangka fibrin
3. KATARAL
mukosal produksi musin berlebihan
bercampur dengan eksudat protein dan
fibrin
18
JENIS INFLAMASI AKUT
4. SUPURATIF
eksudat purulen lekosit, debris sel, kuman
5. PSEUDOMEMBRANOSA
radang kataral kaya fibrin pseudomembran
melekat di permukaan mukosa
6. HEMORAGIK
radang eksudatif dengan perdarahan
19
Pola histologik radang akut
Serous inflammation Fibrinous inflammation
Blister
Pericard
Fibrin exsudate
20
Pola Morfologik Inflamasi
Peradangan Serosa
luka bakar, pleuritis tbc
Peradangan Fibrinosa
Perikarditis fibrinosa pada
rheuma
Peradangan Supuratif
Abses stafilikokus piogenik
Ulkus
Permukaan mukosa/kulit
jaringan nekrotik mengelupas
21
INFLAMASI KRONIS
INFLAMASI KRONIS SEROSA
Eksudat serosa menetap dalam tubuh, jumlah
limfosit bervariasi
INFLAMASI KRONIS FIBROTIK
Penyembuhan fibrosis, limfosit bervariasi
INFLAMASI KRONIS SUPURATIF
Resolusi & drainase gagal pus tertimbun
enkapsulasi fibrotik
INFLAMASI GRANULOMATOSA
Lesi proliferatif kelompok sel epiteloid di-
kelilingi limfosit kadang dengan sel raksasa
22
Interaksi makrofag-limfosit dalam radang kronis
23
FAGOSITOSIS
NADPH
Nicotinamide adenine
dinucleotide phosphate
(bentuk reduksi)
NADP+
Nicotinamide adenine
dinucleotide phosphate
(bentuk oksidasi)
MPO
Myeloperoxidase
24
Radang kronis (paru)
Fibrosis
Chronic
inflammatory
cells