MEDICINA FAMILIAR

IMSS – HGZMF No. 11

Universidad Autónoma de Chihuahua
Facultad de Medicina Y Ciencias Biomédicas

PATOLOGÍA DE LA GLANDULA
TIROIDES

Autor:
Juan Carlos Sifuentes García

Fecha: 20 Marzo 2018

 PATOLOGÍA DE LA GLANDULA TIROIDES

Bocio

• Aumento de tamaño de la glándula tiroides.

• Múltiples causas (diferentes mecanismos).

A la exploración física se puede detectar:

• Glándula blanda con crecimiento difuso (Bocio Simple)
• Nódulos de varios tamaños y consistencia (Bocio Multinodular)

• Ocasiona sensación de presión en el cuello y ocasionalmente

disnea y disfagia .
• Signo de Pemberton positivo.
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Bocio

Deficiencia de Yodo / Defectos de Biosíntesis

• Disminución de hormonas tiroideas, inducen un aumento reflejo de TSH
• TSH estimula el crecimiento celular para superar el bloqueo.

Enfermedad de Graves
• Las inmunoglobulinas estimulantes de tiroides (TSI) actúan en el TSH-R
• Se induce crecimiento celular con aumento de hormonas tiroideas.

Tiroiditis de Hashimoto
• Se producen defectos de la biosíntesis de hormonas tiroideas
• Infiltración linfocítica y factores de crecimiento inducidos por el sistema
inmunitario.
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Bocio

• Se debe identificar la etiología del bocio para poder ofrecer el

tratamiento especifico en cada caso.
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Síndrome del Eutiroideo Enfermo

• Cualquier enfermedad aguda grave puede

causar anomalías de las concentraciones de TSH
o de las hormonas tiroideas.

• La principal causa de estos cambios hormonales

es la liberación de citocinas (IL-6).

• Debe evitarse la realización sistemática de

pruebas de función tiroidea en pacientes con
enfermedad aguda.
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Síndrome del Eutiroideo Enfermo

Síndrome T3 Baja (T3- , T4-Normal, TSH-Normal)

•Disminución de la depuración de rT3. bloqueo receptores T3 (efecto antitiroideo)
•Disminución de catabolismo (¿Efecto fisiológico?)
Síndrome T4 Baja (T3- , T4- , TSH- )
•Enfermedad aguda grave  Baja afinidad de hormonas tiroideas por TBG (Transportador)
•Puede presentar concentraciones de hormona libre normales o bajas (factor de mal
pronostico)
Otras Enfermedades
•Enfermedad Hepática Aguda  Liberación de TBG
•Enfermedad Psiquiátrica Aguda  Elevación transitoria de T4 y fluctuaciones de TSH
•Enfermedad Renal  Disminución de T3, rT3 normal (captación hepática)
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Coma Mixedematoso

• Forma más extrema del hipotiroidismo.

Factores Precipitantes
Sepsis
• Rápidamente progresa a la muerte, si no es
diagnosticado y tratado correctamente de Exposición al frío
manera oportuna.
Enfermedad aguda grave
Anestésicos, sedantes,
• Tiene una mortalidad de 50-60%. narcóticos
Suspensión de
• Se presenta con mayor frecuencia en tratamiento hormonal
mujeres y ancianos.
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Coma Mixedematoso

Diagnostico
• Signos y síntomas de hipotiroidismo severo: Cara abotagada, voz
ronca, pelo ralo, edema de Godet, macroglosia, bradicardia,
hipotensión, hipercapnia, hiponatremia e hipoglucemia.
• Hipotermia (<35°C)
• Alteraciones de la conciencia (GCS)
Laboratorio
• TSH aumentada, T3 y T4 bajas.
• Creatinina aumentada (disminución de aclaramiento renal)
• Hiponatremia dilucional (retención de líquidos)
• Hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria.
• Anemia, leucopenia, coagulopatía.
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Coma Mixedematoso

Equilibrio Hidroelectrolítico
•Líquidos isotónicos (Hipertónicos + Furosemide: Na<120 mEq/l)
•Cubrir necesidades de Na, K, Glucosa

Estabilización de TA y TC
•TC Calentamiento interno(perfusión gástrica) + Mantas térmicas
•TA Vasopresores / Corticoides hasta descartar insuf. suprarrenal

Terapia Hormonal Tiroidea

•Monoterapia T3 o combinada T3/T4 (IV / VO)l
•T3: 10-20 µg + 10 µg c/4 Hrs X 24 horas + 10 µg c/6 Hrs X 24-48 Hrs
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Tormenta Tiroidea

• Tirotoxicosis: Manifestaciones fisiológicas de

cantidades excesivas de hormonas tiroideas.

• Tormenta Tiroidea: Empeoramiento extremo de la

tirotoxicosis.

• 1-2% Hospitalizaciones por tirotoxicosis.

• Mortalidad 10-30%
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Tormenta Tiroidea

• Conversión periférica de T4 a T3 se realiza por

desyodación enzimática.

• Desyodasa 1: Principal en el estado eutiroideo.

• D2: Principal en esto hipertiroideo
• D3: Conversión a rT3, bloquea receptor (antitiroideo)

• Pueden ser inhibidas por glucocorticoides, propranolol

y antagonistas B-adrenérgicos.
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Tormenta Tiroidea

• No se conoce el mecanismo subyacente. Existen varias

explicaciones:
Disminución Capacidad Unión a Proteínas
• Factores de estrés aumentan las concentraciones libres de
hormona bioactiva.
• Las concentraciones totales de hormona no varían.

Activación Adrenérgica
• Aumento potencial en la densidad de receptores B-adrenérgicos.
• Modificación en vías de señalización postreceptor
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Tormenta Tiroidea

• Más del 50% de los casos presentan un factor

desencadenante, puede actuar en semanas o meses.

• Etiología subyacente más común:

Enfermedad de Graves.

• Desencadenante más común en entorno hospitalario:

Sepsis.

• 25-45% casos no tienen un factor precipitante

claramente identificable.
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Tormenta Tiroidea
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Abordaje del Nódulo Tiroideo Solitario

• Enfermedad nodular se caracteriza por crecimiento

desordenado de células tiroideas, frecuentemente
con desarrollo gradual de fibrosis.
• Se encuentra por EF en 3-7% (adultos).
• Con USG se comprueba presencia en más de 25%
(adultos).
• Nódulos tiroideos pueden ser solitarios o múltiples y
funcionales o no funcionales.
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Abordaje del Nódulo Tiroideo Solitario

Abordaje dirigido a descartar posibilidad de malignidad:

• HC y EF (Edad, AHF, NEM2, radiación, crecimiento rápido,
adenopatías cervicales).
• Laboratorio mínimo requerido: TSH (alteraciones=mayor riesgo
malignidad).
• USG: Buscar microcalcificaciones, hipervascularidad central,
bordes irregulares.
• Biopsia con Aguja Fina: Nódulo>1cm o <1cm + sospecha malignidad
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Abordaje del Nódulo Tiroideo Solitario

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Abordaje del Nódulo Tiroideo Solitario

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Manejo de Dosis de Levotiroxina

Envejecimiento
• Incremento del doble del tamaño  atrofia, fibrosis y disminución
del peso (ingesta yodo)
• Infiltración de linfocitos, más nodular
• TSH aumentada
• T4 total o libre sin cambios relevantes
• Yodo sérico elevado
• Depuración renal de T4 disminuida
• T3 disminuye 20%
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Manejo de Dosis de Levotiroxina

• Levotiroxina = Rango terapéutico estrecho

• Guías actuales = Individuos >50ª: 50 ug/día

Si existen ECV = Iniciar con 12.5-25 ug/día.
• Target TSH levels: 3-4 mIU/L en individuos 60-75ª y de 4-6 en >75ª.

• 20% de los individuos son sobretratados o mal diagnosticados

Mayor peligro de efectos adversos
• En tratamiento a largo plazo, [ ] > de 4 mIU/L o < de 0.03 mIU/L
fueron asociadas a ECV, arritmias y fracturas.
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Manejo de Dosis de Levotiroxina

• Hipotiroidismo congénito (HC) causa más frecuente de

retraso mental prevenible (incidencia de 1:2,729 rn
vivos).
• Paciente con HC niveles de TSH pueden permanecer
elevados por un año (inmadurez de retroalimentación
negativa)
• Recomendación es mantener niveles séricos de T4 y
T4L en la mitad superior de los valores normales, con
TSH< 20 mUI/mL en los primeros 3 meses y <10 mUI/
mL en el resto de la lactancia.
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Amiodarona

• Fármaco Antiarrítmico, estructuralmente relacionado con la hormona

tiroidea (39% Yodo)
• Dosis habitual (200mg/día) aumenta 40 veces concentración
plasmática de yodo.
• Almacenamiento en tejido adiposos (efecto persistente por 6 meses).

Cambios Agudos De La Función Tiroidea

• Inhibe la desyodasa, metabolitos son antagonistas débiles de T3
• Supresión tiroidea dependiente de yodo (Efecto Wolff-Chaikoff)
Cambios Crónicos En La Función Tiroidea
• Aumento T4, reducción T3, incremento rT3, incremento transitorio TSH
• Tirotoxicosis en casos de BMN, o E. Graves (Efecto Jod-Basedow)
¡GRACIAS POR SU ATENCIÓN!