PENYAKIT GINJAL

Setyo Widodo
Lektor Ilmu-ilmu Penyakit Dalam
Departemen Klinik, Reproduksi dan Patologi
FKH IPB
SIFAT ASAL PENYAKIT GINJAL

HEREDITER/INHERITANCE:

Fanconi Syndrome (Basenji,Norwegian

Elkhound, Shetland
Sheepdog,Schnauzer)
Renal Glucosuria (Norwegian Elkhound)
Renal Cystinuria
Cystic Renal Disease
Renal Cell Carcinoma (Herder,Kucing)
Kongenital :

Kucing: Amyloidosis (Abyssinian)

Anjing: Renal Tubular Dysfunction, Renal Agenesis,
idiopathic polycystic renal Disease,
Tubulointerstitialis fibrosis, Renal Cortical
Hypoplasia, atrofi Glomeruli, Renal Dysplasia,
glomerulosklerosis, Teloangiectasia, Renal
Ectopic/malposition , Renal Tubular Acidosis,
Nephrogenic Diabetes Incipidus, Neoplasia
(Nephroblastoma, Cystadenocarcinoma
multifoci)
Acquired :
ARF,CRF, Nephritis (G/T-nephritis), Nephrosis (G/T-
nephrosis), Pyelonephritis,Renal Tubular Acidosis,
NDI, Hydronephrosis
KATEGORISASI:

BERDASAR ETIOLOGI:

1. Nephrosis (G/T-Nephrosis)
Ischemia
prerenalis/sirkulatoris:
CHF, Aritmia, Anestesia p-inhalasia, dehidrasi,
pendarahan internal/ eksternal,
hipoadrenokortisismus
` renalis:
thrombosis ginjal, thrombosis sistemik, DIC
Toksikan
Prerenal/sistemik:
Aminoglikosid, Amphotericin-B, Tetrasiklin,
Cisplatinum, Thiacertasamid,
hiperkalsemia, Hemolisis intravaskuler
Renalis:
MB, Bahan Kontras Iod
Kista ginjal

Kista tunggal
di korteks
Abnormalitas Perkembangan

Kista Majemuk bilateral,ginjal kucing

Gangguan Sirkulatori - Pembendungan

Atas: ginjal iskhemia, Bawah: Ginjal Pembendungan

2. Nephritis (G/T-Nephritis)
(Ginjal sehat pathogenfree)

Patogen:

Primer (dog) Primer (cat)

E.coli,Staph.aureus,
Strept.sp, Proteus mirabilis,
Klepsiella pneumoniae,
Pseudomonas aeruginosa,
Capillariaplica, Dioctophyma
renale
E.coli, Staph. Aureus, Strep.sp
Klebsiella sp,Enterobactersp,
Pseudomonas sp, Capillaria
feligata, Pasteurella sp.
Sekunder (dog)
ICH, Brucella, Dirofilariasis,
Ehrlichia, Borelia,mikosis
sistemik, Leishmania,
Leptospira
Sekunder (cat)
Brucella, Dirofilariasis, mikosis
FIP, FeLV, Leptospira,
Ehrlichia
BERDASARKAN ONSET KEJADIAN:
(tergantung lama dan keparahan insuffisiensi)

 Disebut RENAL FAILURE

 Merangkum semua bentuk Azotemia
 Merujuk pada ketidakmampuan (=INEFFICIENCY
/INSUFFICIENCY) menunjukkan fungsi ginjal
optimal
 Dikenal Azotemia reversible vs persistent
■ Basis Diagnosis penyakit ginjal
■ Asal Azotemia : prerenal, renal origin, postrenal
■ Reposisi Kategori Etiologis Penyakit
Ginjal:

 ACUTE RENAL FAILURE/ GAGAL GINJAL

AKUT
 CHRONIC RENAL FAILURE/ GAGAL GINJAL
KRONIS
 GAGAL GINJAL AKUT
(Acute Renal Failure)
PEMAHAMAN:

 Pernyataan KLINIS untuk insuffisiensi ginjal ~

incapable/unable to perform
 Insuffisiensi berupa:
• Penurunan Laju Filtrasi Glomeruli
• Penurunan Aliran Darah Ginjal (tubuler)
• Kegagalan fungsi ekskretori (reabsorpsi & sekresi)
o Sangat cepat (abrupt) ~ jam s/d beberapa hari
o Sifat reversibel (kecuali ada kerusakan parenchim)
o Bagian (TERBERAT) yang “intakt”: korteks ginjal
PREDISPOSISI:
Penyakit di”depan” ginjal:
Syok Kardiogenik, CO↓, Trauma,Asidosis, HipoCalsemia,
Hiponatremia, Hipokalemia
Renal Intrinsic:
Renal ischemia
Umur:
Tua
Kelamin:
-
Insidensi:
Pada anjing lebih sering dijumpai dibanding kucing
ETIOLOGI
 Ischemia:
Prerenal : semua faktor predisposisi, kec. Umur
Renal : semua preexisting insufficiency
(thromboemboli, vasculitis, hipertensi,
pigment (Hb/mio.-uria, multiple mieloma)
 Toksikan:
Antimikroba:
Aminoglikosid, sulfonamid, polimiksin, tetrasiklin,
siklosporin, sefalosporin
Antifungal :
Amphotericin-B
Khemofarmaka:
Cisplatin, Methotrexate, Doxorbcn, Azathioprine
Anthelmintik :
Thiacetarsamide
Anestetikum :
Methoxyflurane
Analgetika :
Acetaminophen, Asetil salisilat, Ibuprofen,
Fenilbutazon
Metal :
Pb, Thalium, Zn, As, Hg
Lain-lain :
Malignancy (Ca↑↑), PTH sekunder, Toksisitas
vit D3,CCl4, chloroform, Bahan Kontras Iod,
ethylenglycol, Penicillamine (agen chelasi),
Infeksi(Leptospira sp, Leishmania sp),
Glomerulopathy, Alergi obat,immune mediated
Pathogenesis:

1. Kepekaan ginjal terhadap keadaan ischemia disebabkan oleh

1. Daya terima 20 % total Co,
2. Tekanan darah berkisar 80-120 mmHg
3. Keunikan histologis korteks ginjal:
3.1. vaskularisasi terbesar
3.2. Glom, tub proks & loop of Henle (pars
ascenden) berada di korteks s/d perbatasan
medulla
2. Kepekaan ginjal terhadap kehadiran toksikan disebabkan oleh
1. tubuli sebagai tempat sekresi dan reabsorpsi air
dan elektrolit,
2. toksikan akan terproses dan berkumpul didalam
sel (Loci: medulla s/d pyelum)
Skenario 1

Hipovolemia-hipotensi:
vasokonstriksi (I)  vaskularisasi ↓↓  vasokonstriksi (II)  aliran
darah tubuler ↓  hipoksia  ischemia. Sisi lain cadangan ATP
pada saat (II) disiapkan untuk atasi ischemia
Skenario 2:

Toksikan:
injuri tubuli sec. lgs pasca filtrasi  menempel bebas pada
sisi lumen/sisi membran basal/sisi organel intrasel
kerusakan b’tahap (pada membran, sistim transport,
pertukaran oksigen)
Skenario 3

Injuri dan hipoksia 

permeabilitas sel ↑  F(x) reabsorpsi sel ↓  Ca dan Na (&
pasif H2O) influx intra sel  bengkak  mati
 arus balik ke Glomeruli ↑ perfusi tubuli ↓
 Fase-fase ARF:

1. Fase inisiasi/induksi dan pengembangan:

(Key words: oliguria/anuria)

1.1. mulai insult msk (injury) s/d LFG
tidak optimal
1.2. Perfusi tubuli ↓
1.3. Azotemia (intrinsik) mulai s/d
oliguria-anuria
‘normal’ = 1-2 ml/kgBB/jam
Oliguria < 1 ml/kgBB/jam
2. Fase pemeliharaan/diuresis
(Key Words: Poliuria)

2.1. mulai ada lesio tubuli (destruksi sel)

2.2. Azotemia tetap ada (intrinsik)
2.3. Terbentuk kristaluria (casts d debris)
2.4. Aliran filtrat kacau ke interstitium 
edema
2.5. Vasokonstriksi (afferent), vasidilatasi
(efferent)  permeabilitas Glomeruli ↓ 
Filtration surface area ↓
2.6. Reseptor ADH ↓ daya pekat filtrat ↓ 
poliuria (> 2 ml)
3. fase recovery/rehabilitasi:

(Key words: kompensasi “new normal”)

3.1. membran basal sel masih ada dan utuh
3.2. Sel epitel tubuli masih cukup
HIPERTROFI (compensated)
3.2. Waktu reparasi bervariasi dan never “normal”
GAMBARAN KLINIS:
Main Key:
1. Konsekuensi logis dari fase inisiasi adalah OLIGURIA
akibat LFG dan PERFUSI tubuli ↓↓.
2. Kekacauan tubular flow berakibat sistemik:
hiponatremia, Hiperkalemia, Asidosis dan
hiperfosfatemia
2.1. APATHIS, DEPRESI, LETHARGIA, MUNTAH, DIARE,
ANOREKSIA, OLIGURIA/ANURIA (+ ANEMIA)

2.2. NYERI EPIGASTRIKUS (DOG)/MESOGASTRIKUS (CAT)

DIAGNOSIS:

KEY WORDS:
1. Ischemia intrinsik, sgt cepat
2. Insuffisiensi akut  acute Renal Tubular Necrosis
3. Filtrat, debris dan casts menembus balik sel epitel
yang rusak

1. Anamnesis:
1.1. Cek kehadiran hipoperfusi/hipotensi prerenal?
1.2. Pasca Operasi dengan bleeding besar?
1.3. Dalam masa pengobatan apa? Jenis obat?
1.4. Predisposisi ras ?
2. Eksaminasi Fisik (PE):
2.1. BB
2.2. Frekuensi dan Kualitas Nadi
2.3. Produksi (kuantitas urin):
dog: “N” = 1-2 ml/ kgBB/jam = 12-24ml/kgBB/d
Oliguria= < 1 ml/ kgBB/jam
Anuria = 0,10 ml/ kgBB/jam
Poliuria = > 2 ml/ kgBB/jam
2.5. Frekuensi urinasi:
poliuria atau oliguria/anuria
2.6. Nyeri ginjal (epigastr. dog; mesogastr. cat)
2.7. Tekanan darah (Doppler)
3.Lab. Klinis:
3.1. CBC  PCV↑, TP↑
3.2. BUN, Kreatinin, P,K
3.3. Pemeriksaan sedimen urin (Casts: tgt. Faktor awal)
3.4. Penetapan rasio Protein (total/albumin) thd kreatinin urin
3.5. Penetapan rasio enzim thd. Kreatinin urin (GGT atau N-
acetyl-B-D-Glukosaminidase/NAG)
3.6. Klirens fraksi elektrolit
3.7. Urinalisis  BJ/Osmolalitas ↓
4. X-Ray:
4.1. “Normal” X-Ray tidak ditemukan perubahan
gambaran
4.2. Renografi/Urigrafi
4.3. Fluoroskopi/USG
4.4. Scaning
Prognosis:

baik, dengan kehati-hatian

dapat bergeser ke kronis
Therapi:

Prinsip:
1. minimalisasi renal injury
2. rangsang diuresis
3. cegah konsekuensi uremia
1. Substitusi CAIRAN:
Ringer-Dextrose 5% atau Lactated Ringer + Dextrose 5%: 40-60,
60-80, 80 100 ml/kgBB, IV, TJP

2. Osmotic diuresis:
2.1 Mannitol 20 %: 0,25-0,50 g/kgbb, IV, pelan-2
2.2.Dextrose 20 %: 0,50-1,50 g/kgbb, IV, pelan-2
2.3.Furosemid: 1-4 mg/kgbb, IV, BID
3. Atasi Metabolic Acidosis:
3.1. Na-Bicarbonatii: 1-5 mEq/kgbb, IV, SID

4. Antiemetikum:
4.1. Cimetidine: 10 mg/kgbb, IV,BID
4.2. Ranitidine : 2 mg/kgbb (dog), IV, TID
2,5 mg/kgbb (cat), IV, TID
5. Antibiotik
(susp. Thd. Leptospirosis):
5.1. Penisillin : 20.000-40.000 U/kgbb, IM, BID, 14 d
5.2. Ampisillin: 15-30 mg/kgbb, IV, BID, 14 d
Sekian dulu