ADE EVIE SYLVIA MARINTEN

PESERTA PENDIDIKAN KIC

RSHS - UNPAD
Abstrak
Wanita 25 thn ,BB 55 Kg , dirawat di ICU RSHS
dg Post SC dg GA a/i Eklamsi, sindroma
HELLP parsial . Awal perawatan pasien
mengalami syok hipovolemik. Didapatkan
ARDS pada hari pertama dan AKI (Failure)
pada hari kedua. Dilakukan SLEDD 2 kali
.Hari perawatan ke 9 pasien menderita
VAP(CPIS =8). Pasien mendapat pengobatan
dan nutrisi adekuat. HP ke 15 pasien dipindah
ke bangsal.
 PERJALANAN PENYAKIT
G2P1Ao, 29 – 30 mgg, SMRS :
kejang 2 x, nyeri ulu hati, ICU h 9
penglihatan kabur, HT 2 ICU h 1 VAP late onset
minggu Syok hypovolemik Septikemia
ARDS

ICU h 15
Pindah
keruangan

Eklamsi,Sindroma ICU h 2
HELLP parsial ARDS
SC dengan GA AKI
Post op perawatan ICU SLEDD 2 kali
 Ny. Y , hari perawatan 1
Tgl Objective Assessment Planning
14/7 CNS : DPO Dx : Post SC F:
CVS : TD =95/64mmHg Eklamsi A : Mo 10 mcg/kg/jm
Syok hipovolemik
S : Midazolam 2mg/jm
ARDS
T : Heparin 2x5000U

HR : 141/mnt,
CVP : 7- 9 mmHg H : Head up 45 derajat
Resp : Lab. U : Ranitidin 2x1 amp
SIMV RR 12 TV 400 PS10 Hb 8,8/26/25.900/136000
PEEP 12 FiO2 0,75-0,8 Gds: 118 Ur/Cr 31/1,12 G : -(GDS 118)
Albumin 1,3
Th / Ceftriaxon 1x2gr
Saturasi 62% 96-99% AGD arteri.
MgSO4 20% 10gr dlm RL
GIT : distensi (-) 7,21/23,4/ 119,5/9,4/– 500cc/8jm
17,2/91,8 P/F 149
GUT : diuresis 653cc/17jm Gelofusin 500 cc
7,16/24,8/117,3/9,1/-18/97,9
( 0,69 cc/kg/jam ) Bulion kultur
P/F ratio 167
Balans +908 cc Thorax foto
Na 135/5,3/110/4,28/3,82
PT/INR/APTT/Fib/D-Dim:
BB : 55 kg
18,5/1,47/ 190 /136,3/2,2
Laktat 2,2
Foto thorax h 1

Edema paru tanpa pembesaran jantung

Hari 2 - 4
A : intubasi
B : on ventilator mode SIMV  PS , PEEP 12  6, FiO2
80 % - 50 % SpO2 98 – 100%
C : T sist : 75 – 115 mm Hg diast : 57 - 85 mm Hg
HR : 100 - 130 x/m CVP : 9 – 11 mm Hg
( h 3 dan h4 stabil ) Dengan Nor Adrenalin : 0,05 -
0,08 mcg/kg/m )
CNS : GCS E4M6Vt tersedasi
GIT : distensi ( - ) peristaltik baik, diet enteral : Nutren
530– 960 cc
GUT: diuresis : 0,19 – 0,45 cc/kg/jam
Temp : 36 – 38,5 º C
Balans cairan : + 1690 s/d 2217 cc/24 jam ( 5643 cc/ 3hr )
SOFA : 12 POD : 95 APACHE II : 26
Lab : AGD asidosis metabolik, membaik setelah SLEDD
Anemi ( Hb 7,5 pd h 4 ), Lekositosis ( 18 rb – 29
rb )
Urin prot :+++
HbsAg pos, Anti HCV neg

Assessment : Post SC, eklamsi, ARDS, AKI

Terapi : Nor Adrenalin : 0,05 - 0,08 mcg/kg/m

Mo 10 mcg/kg/j Midaz 2 – 5 mg/jam
Heparin 2 x 5.000 IU OMZ 2 x 20
Ceftriaxon 1 x 2 g  2 x 2 g ( hr 4 )
SLEDD h 3
PRC 2 lb
Foto thorax h 4
Hari 5 - 7
A : intubasi ( extubasi h 7 )
B : on ventilator mode PS 12  10 , PEEP 6, CPAP 5
FiO2 55% - 35 % SpO2 98 – 100%
C : T sist : 105 – 140 mm Hg diast : 50 - 70 mm Hg
HR : 66 - 110 x/m CVP : 6 – 10,5 mm Hg
CNS : GCS E4M6Vt tersedasi
GIT : distensi ( - ) peristaltik baik, diet enteral : Nutren
870 – 1080 cc
GUT: diuresis : 0,35 – 2,4 cc/kg/jam
Temp : 36,5 – 38,3 º C
Balans cairan : - 728 s/d + 503 cc/24 jam ( - 1329 cc/3hr )
Lab : AGD normal
Hb : 8,9 – 9,3 Lekositosis ( 9 rb – 26 rb )
h 6 kultur darah : tidak ada pertumbuhan bakteri
h 7 cek ulang bullion culture

Assessment : Post SC, eklamsi, AKI

Terapi : Nor Adrenalin : 0,02 mcg/kg/m

Furosemid 10 - 5 mg /j ( stop h 6 )
Mo 10 mcg/kg/j dan Midaz 5 mg/jam ( stop h 7 )
Heparin 2 x 5.000 IU OMZ 2 x 20
Ceftriaxon 2 x 2 g
SLEDD h 5
Hari 8 - 10
A : sputum ++
B : NRM 8 L/m  BC 4 L/m SpO2 95 – 98 %
C : T sist : 110 – 140 mm Hg diast : 60 - 70 mm Hg
HR : 80- 150 x/m ( saat febris )
CVP : 6,3 – 10,5 mm Hg
CNS : GCS E4M6V5
GIT : distensi ( - ) peristaltik baik, diet enteral : Nutren
340 – 770 cc + diet oral bubur saring
GUT: diuresis : 0,42 – 1,66 cc/kg/jam
Temp : 38,3 - 39,6º C
Balans cairan : 1035 s/d 1906 cc/24 jam ( 4227 cc/3hr )
CPIS : 8 ( h 9 )
Lab : AGD normal
Hb : 7,8– 8,2 Lekosit ( 13,7 rb – 33,3 rb )
h 9 kultur darah : Citrobacter freundii ( sensitif
Meropenem dan Piperacillin Tazobactam )
h 10 cek bullion culture

Assessment : Post SC, eklamsi, AKI membaik, VAP,

Septikemia

Terapi : Nor Adrenalin : 0,02 – 0,01 mcg/kg/m ( stop h 9 )

Heparin 2 x 5.000 IU OMZ 2 x 20
Ceftriaxon 2 x 2 g
PRC 1 lb ( h 8 )
Foto thorax h 9

Infiltrat di lapangan paru kiri

Hari 11 - 15
A : sputum berkurang
B : BC 3 - 4 L/m SpO2 95 – 99 %
C : T sist : 120 – 150 mm Hg diast : 60 - 85 mm Hg
HR : 78 - 115 x/m CVP : 5,9 – 11,2 mm Hg
CNS : GCS E4M6V5
GIT : distensi ( - ) peristaltik baik,, diet lunak 1500 kal
GUT: diuresis : 0,84 – 1,9cc/kg/jam
Temp : 36,5 - 39,4º C
Balans cairan : 116 s/d 1772 cc/24 jam ( 2621 cc/ 4hr )
Lab : AGD normal
Hb : 7,9– 9,2 Lekosit ( 7,4 rb – 20,3rb )

Assessment : Post SC, eklamsi, AKI membaik, VAP

membaik, Septikemia membaik

Terapi : Ceftriaxon 2 x 2 g  Meropenem 3 x 1 g ( h 12 )

Fluconazole 1 x 400 ( h 14 )  2 x 200 mg( h 15 )
Heparin 2 x 5.000 IU OMZ 2 x 20
PRC 1 lb ( hr 11 )

Tanggal 28 Juli 2010 ( h 15 ) pasien dipindah ke bangsal

Foto thorax h 12
PEMBAHASAN
 PF Ratio
400
350
300
14 - 7 250 17- 7
200
PF Ratio
150
100
50
0
1 2 3 4 5 6 7
Hari 2 Hari 6
Hari 1 SIMV
Hari 3 Hari 4 Hari 5
Hari 7
PS12 PS12 PS12 - 10 PS 8
SIMV RR 10 CPAP 5
RR 12 (TV 374 – (TV 267 – (TV 224 – PEEP 5 ---
TV 400 PS10 (TV 311 -
500 ) 403) 422) CPAP 5
TV 400 PS10 PEEP 12 - 500)
PEEP 12 PEEP 6 PEEP 6 PEEP 6 (TV 200 -
10-6 FiO2 0,35
FiO2 0,75-0,8 FiO2 0,55- FiO2 0,5- FiO2 0,5- FiO2 0,5- 437)
Ekstubasi
0,55 0,55 0,55 FiO2 0,35
0,65
 3 Diuresis dan kadar creatinin
2.5

1.5
Diuresis
1 cc/kg/jam
0.5 failure Creatinin mg/dL

0
1 3 5 7 9 11 13 15
Hr 5, SLEDD Hari perawatan
Hr 3,SLEDD
6 jam, Uf 2 L
6 jam, Uf 3 L ,
Qb : 150 ml/m
Qb : 150 ml/mnt
Qd : 300 ml/m
Qd : 300 ml/mnt
Free heparin
Free heparin
Dialisat :
Dialisat : bicarbonate
bicarbonate
 Kultur darah
H1–3 Sampling H 1
Ceftriaxon 45 Hasil H 6
1 x 2 gr 40 Tidak ada
pertumbuhan
35
H 4 - 12 kuman
Ceftriaxon 30 Kultur darah
Cat Gram
2 x 2 gr 25 Suhu º C Sampling
Tidak tampakH7
Hasil
bakteriH 9
20
H13 Lekosit ( Kuman :
Meropenem
15 ribu/mm³ Citrobacter
)
freundii
3 x 1 gr 10
Sens :
H14 5 Meropenem
Meropenem Piperacillin-
3 x 1 gr 0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Tazobactam
Fluconazole H9 H 12
H1 H4
1 x 400 mg,
2 x 200 mg
( h 15 )
Hipertensi pada Kehamilan

DEFINISI
 Diastolik > 90 mm Hg
 Sistolik > 140 mm Hg
 Atau peningkatan tekanan diastolik > 15 mm
Hg atau peningkatan tekanan sistolik > 30
mm Hg dibanding tekanan darah awal
 Peningkatan tekanan darah dalam 2 kali
pengukuran dengan selisih waktu minimal 6
jam
Preeklamsia berat

• TD ≥ 160/110 mmHg
• Proteinuria (>1-2 g/24-jam urine tampung atau 2+ atau
lebih ), oliguria
• Gangguan serebral atau visual seperti nyeri kepala dan
skotomata
• Edema paru atau sianosis
• Nyeri epigastrium atau kuadran atas ( kemungkinan
karena perdarahan subkapsular hepar )
• Disfungsi hepar atau trombositopenia
Eklamsia

 Memenuhi kriteria preeklamsi

 Kejang yang tidak disebabkan oleh penyakit
neurologis yang lain.
Sindroma HELLP
 KRITERIA TENNESSEE
-Hemolisis : smear perifer abnormal
total bilirubin > 1,2 mg/dl
Laktat dehydrogenase > 600 U/L
-Peningkatan enzim fungsi hati :
serum aspartat aminotransferase > 70 U/L
Laktat dehydrogenase (LDH) > 600 U/L
-Jumlah Platelet rendah :
Jumlah platelet < 100.000/mm3
Klasifikasi Sindroma HELLP,
Mississippi

Kelas I :
-Jumlah Trombosit < 50.000 / mm3
Kelas II :
-Jumlah Trombosit 50.000 - 100.ooo /mm3
Kelas III :
-Jumlah Trombosit 100.000 - 150.000 /mm3
Sindroma HELLP
Sindoma HELLP PARSIAL :
bila memiliki satu atau dua nilai abnormalitas
nilai laboratorium

Sindroma HELLP MURNI :

bila seluruhnya ada tiga abnormalitas nilai
laboratorium
The Pathological Processes of Pre-eclampsia
AKI
 Definisi:
Penurunan fungsi Ginjal mendadak dalam
beberapa jam sampai beberapa minggu,
diikuti oleh kegagalan ginjal untuk
mengekskresi sisa metabolisme nitrogen
dengan atau tanpa disertai gangguan
keseimbangan cairan dan elektrolit
ACUTE Kidney Injury
 Ventilator associated Pneumonia (VAP)

 VAP
- Merupakan 25% infeksi di ICU
- Angka kematian 24% - 50% ( 76% pada infeksi MDR )
- Memperlama masa perawatan

Masterton RG et al. J Antimicrob Chemother 2008

Definisi :
VAP ( Ventilator Associated Pneumonia ) :
B
Pneumonia yang timbul dalam waktu 48 - 72
jam setelah intubasi endotrakeal

VAP awitan lambat : Pneumonia yang

timbul 5 hari ataqu lebih setelah intubasi
endotrakeal.

Panduan Tata Kelola HAP,VAP dan HCAP pasien Dewasa , Perdici 2009
 Clinical Pulmonary Infection Score (CPIS), Fartoukh(2003)

0 1 2
Tracheal secretions rare abundant abundant +
purulent
Infiltrate on chest X-ray none diffuse localized
Temperature (oC) 36.5-38.4 38.5-38.9 < 36 or > 39
(oF) 97-100.9 101-102 <97 or > 102
WBC (1000/mm3) 4-11 < 4 or > 11 < 4 or > 11 + >
500 bands
PaO2/FiO2 With Without clinical
clinical ARDS & with
ARDS or P/F < 240
with P/F
>240

If CPIS < 6, consider alternative diagnoses

SICSAG VAP Prevention BUNDLE
 Sedasi di evaluasi dan bila memungkinkan di hentikan
tiap hari.
 Semua pasien dinilai untuk penyapihan dan weaning
tiap hari
 Hindari posisi supine ( posisikan pasien head up minimal
30º )
 Pergunakan klorheksidin untuk perrawatan kebersihan
mulut.
 Pergunakan ET yang memungkinkan drainase sekresi
subglotik bila pasien diperkirakan akan memakai
ventilator > 48 jam.
Tujuh strategi untuk mencegah
VAP ; melihat pada bukti

1. Posisi semirekumben
2. Penghentian sedasi dan penilaian pwnyapihan
3. Menghilangkan sekresi subglotik
4. Pipa lambung oral vs nasal.
5. Higiene mulut dengan menggunakan klorheksidin
6. Profilaksis stress ulcer
7. Selective digestive tract decontamination

Bonnie Darves , 2005

Edema Paru Akut

Adalah suatu keadaan dimana terjadi akumulasi cairan di dlm jaringan

interstitial dan alveoli paru.
Hal ini disebabkan al ;
1. Imbalance of starling force; tekanan kapiler paru
meningkat,Penurunan tekanan onkotik plasma,Peningkatan
tekanan negatif interstitial
2. Kerusakan barier kapiler-alveoli
3. Obstruksi limfatik.

ADA 2 TIPE Edema Paru yaitu

-Edema paru kardiak(cardiogenic pulmonary edema)
-Edema paru non kardiak ( non cardiogenic pulmonary edema)
,meskipun etiologinya berbeda ,antara keduanya sulit dibedakan
karena manifestasi klinisnya hampir sama.
 Patogenesis

Mekanisme yg menjaga jaringan interstitial paru tetap

kering
Adalah :
1.Tekanan onkotik plasma (25mmHg),lebih tinggi dpd tek
kapiler pulmonal (7-12mmHg)
2.Barrier jaringan konektif dan seluler relatif impermeable
thd plasma protein
3.Sistim limfatik yang luas

Sedangkan proses yg bertanggung jawab thd perpindahan

cairan ke jaringan interstitial adalah: Tekanan kapiler paru
dan Tekanan Onkotik Plasma.
Edema Paru

Cardiogenic Non cardiogenic

( edema hidrostatik / ( ALI / ARDS )
hemodinamik )
-Peningkatan tekanan hidrostatik di
kapiler paru ( Peningkatan tekanan vena
pulmonalis, peningkatan tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri dan tekanan - Peningkatan permeabilitas kapiler
atrium kiri) paru
- Peningkatan aliran cairan dan protein
-Tekanan atrium kiri meningkat ( > 25 kedalam interstitium paru dan alveoli
mm Hg ) cairan edema akan menerobos
epitel paru sehingga alveoli terisi cairan
yang rendah protein
Chest Radiography