CANCER DE ESTOMAGO

EDGAR FLORES VALDIVIA

2016
 A. Gástrica Izquierda
A. Esplénica

A.Tronco celiaco
A. Hepática común
A.Pilórica o Gástrica
Derecha.
A. Gastroduodenal A.Gastro-
epiploica
A.Gastroepiploica
izquierda
derecha
PERIGASTRIC AND EXTRAPERIGASTRIC NODAL GROUPINGS

Group Location
1 Right cardiac
2 Left cardiac
3 Lesser curvature
4 Greater curvature
5 Suprapyloric
6 Infrapyloric
7 Left gastric artery
8 Common hepatic artery
9 Celiac
10 Splenic hilar
11 Splenic artery
12 Hepatic pedicle
13 Retropancreatic
14 Mesenteric root
15 Middle colic artery
16 Paraaortic

Data from Japanese Research Society For Gastric Cancer:The General Rules for Gastric Cáncer Study
in Surgery and Pathology. Jpn J Surg 11: 127 , 1981
 Ganglios linfáticos
regionales:perigastricos
N1. Paracardial derecho
N2. Paracardial izquierdo Distant(M)
N3. Curvatura menor 2
1 4sa
N4sa. En vasos cortos Regional (N)
N4sb.V. gastroepiploico 3
izquierdo 5
N4d. V. gastroepiploico
4sb
derecho
N5. suprapilóricos 6
N6. Infrapilóricos 4d
 Ganglios linfáticos regionales
N7. Arteria gástrica izquierda
N8a. A lo largo arteria hepática
común (anterosuperior)
N8p. A lo largo arteria hepática
10
común (posterior)
N9. Alrededor del tronco celiac. 9
N10. Hilio esplénico 7
N11p. Arteria esplénica 8
proximal
12
N11d. Arteria esplénica distal 11
N12a. Lig hepatoduodenal (a lo
largo de la arteria hepática)
N12b. Lig. Hepatoduodenal (a
lo largo del conducto biliar)
N12p. Lig. hepatoduodenal
(detrás de la vena porta)
 Ganglios regionales
N13. Superf. Post.
Cabeza páncrea
N14v.Largo vena
mesent.sup.
N14a. Largo art.
mesent.sup.
N15. Largo vasos cólico
medio
N16a1. Hiato aórtico
N16a2. Alrededor
aorta abdominal
(margen superior
tronco celiaco-
margen inferi de la
vena renal
izquierda)
N16b1. Alrededor
aorta abdom
(marg.inf: vena
renal izqui. al marg
sup: art mesent
sup)
N16b2. Alred aorta
abdom (marg. Sup:
arteria mesent.
Inf: a la
bifurcación aórtica)
 Ganglios regionales
N17. En la superficie
ant. cabeza
páncreas
N18. A lo largo del
margen inferior
del páncreas
N19.
Infradiafragmático
N20. En el hiato
esofágico del
diafragma
N110. Paraesofágico
en la parte inferior
del tórax
N111.
Supradiafragmátic
o
N112. Mediastino
post.
 Cáncer Gástrico

Problema mundial de salud.

Disminuye en países desarrollados
Segundo en frecuencia en el mundo
Alto en Japón 100x100000 seguido por
Rusia.
En EEUU 1930 era 32x100000
En sudamérica mas alto Perú, Colombia,
Ecuador, Brasil
 Cáncer Gástrico

Neoplasia maligna fundamentalmente

de origen epitelial, con incidencia
variable en diferentes partes del mundo
y que en nuestro medio es la primera
causa de muerte por neoplasias.
 Frecuencia en Lima

Desde 1970 disminuye en :

37 % en hombres

21% en mujeres
 Causa de muerte en el Perú
(1994-1997 INEN)
Hombres 1ro estómago

Mujeres 1ro cérvix

2do estómago
 En Lima la población entre los 64 - 75
años desarrollará cáncer de estómago:

1 de cada 10 mujeres

1 de cada 16 varones
 Factores ambientales

Costumbres alimenticias
Bajo estándar económico
Tipo predominante de trabajo (en tintes,
mineros, agricultores, pescadores).
Geográfico: Japón el mas alto.
Poblaciones migrantes, p.ej. Japoneses,
rusos, noruegos, chinos, latinos, (la 1ra
y no la 2da, ni 3ra generación).
 Factores ambientales
Poco consumo de proteínas y grasa animal.
Falta de vitaminas A y E
Consumo elevado de carbohidratos, menestras
y raíces tuberosas
Bajo consumo de verduras y frutas, falta de
vitamina C (antioxidante)
Consumo elevado de nitritos y nitratos,
formación de nitrosaminas tal vez por acción
bacteriana p.ej. Helicobacter
Consumo elevado de alimentos salados. No se
ha demostrado cigarrillo y alcohol.
 Factor social

GRUPOS DE ALTO RIESGO

No existe factor genético claro, pero sí, se
reportan en familiares con cáncer.
 Precursores del Cáncer
Gástrico
Gastritis atrófica.
Metaplasia intestinal.
Ulceración gástrica.
Gastrectomizado
Pólipos -adenomas.
Enfermedad de Menetrier.
Anemia perniciosa.
Grupo sanguíneo A.
 Gastritis atrófica
 Asociada a hipo o aclorhidria (71.9%)
 80 a 95% de pacientes de edad avanzada
con cáncer gástrico, tienen algún grado de
gastritis atrófica.
 Un gran % de pacientes mayores sin cáncer
de estómago tienen gastritis atrófica lo que
lleva a dudar que preceda al cáncer.
 No significa que sea lesión precursora de
carcinoma gástrico.
 Metaplasia intestinal (MI)
 Es la sustitución del epitelio gástrico por el
intestinal con células caliciformes y de
Paneth.
 La MI es más frecuente en países con alta
incidencia de cáncer gástrico (Japón el 80%
de operados tienen MI). Tipo histológico: el
bien diferenciado. En occidentales es el poco
diferenciado y casi no se encuentra MI.
 Experimentos con nitro-N-nitrosoguanidinas
en ratas, hubo cáncer solo en los que
desarrollaron MI.
 Metaplasia intestinal en
estómago
La metaplasia va a displasia y de ésta 40
a 50 % va a cáncer in situ. De displasia
a cáncer in situ requiere entre 155 y
550 días; éste tiempo es mayor del
cáncer in situ a avanzado.
Paciente de 40 años de edad es factor de
riesgo.
 Ulceración gástrica

 Se asocia en 10%
 Por ello es prudente seguir a pacientes
con ulceras benignas, tratarlas
médicamente y si no curan operarlos.
 Gastrectomizado

 En boca anastomótica de gastrectomizados

por úlceras.
 Después de 15 años:
 Gastritis crónica atrófica o
 Metaplasia intestinal.
 Pólipos adenomas
 Sí se asocian a acloridria o gastritis atrófica.
 Tres tipos (hiperplásicos, adenomas vellosos,
y adenohamartomatosos).
 El adenoma velloso es 10 veces menos
frecuente que el hiperplásico pero hay focos
de cáncer en 40% de ellos.
 Un estudio japonés encuentra 87.8% eran
pólipos hiperplásicos y 2% eran adenomas
vellosos y que: en 69% de adenomas
vellosos y 0.6% de pólipos hiperplásicos se
asociaban a cáncer estómago.
 Pólipos

 Adenoma con displasia, carcinoma bien

diferenciado, margen libre, no trombos
tumorales, teóricamente esta curado.
 Los factores de desventaja en un adenoma
con adenocarcinoma poco diferenciado, que
tiene trombos tumorales e infiltración de
estroma y cuyos bordes están tomados = van
a cirugía.
 Pólipo mayor de 10mm pensar en cáncer. Si es
de 2-3 cm 25% hay cáncer.
 Cáncer de novo=la propia mucosa forma
cáncer sin necesidad de lesión pre maligna.
 3-4% de todos los tumores son linfomas:
Estómago 50-60%. Intestino delgado 30%.
Intestino grueso 10%. Esófago muy raro (1 de
434).
 Linfomas en intestino delgado: iliocecal 60%,
yeyuno 30%, duodeno 10%, etc.
 Enfermedad de Menetrier

 Sinónimo: gastritis hipertrófica gigante

benigna.
 Parece no ser una gastritis común.
Desaparecen a la presión de la
insuflación del aire del endoscopio y a
la presión del dedo cuando se hace
fluoroscopía.
 Anemia perniciosa
 Falta de vitamina B12: aquilia gástrica,
anemia megaloblástica, lesión neurológica,
insuficiencia de fundus gástrico, no hay factor
intrínseco.
 Factor intrínseco: proteína termolábil para
absorber vitamina B12.
 Síntomas: debilidad, adormecimiento y
hormigueos en las extremidades, ardor
lingual.
 Asociad a atrofia gástrica severa y a displasia.
 Grupo sanguíneo A

 El grupo A en algunos estudios tiene

una ligera relación de asociación con el
cáncer gástrico comparándola con el
grupo sanguíneo O.
 Raza

En EEUU negro

En Perú mestizo 90%

amarillo 1%
 Cuadro clínico : síntomas

En período de estado: dolor epigástrico

(79%), nauseas, vómitos, anorexia,
baja de peso y sangrado digestivo:
hematemesis o melena.
 CUADRO CLINICO: SIGNOS
 ENFERMEDAD LOCAL: Dolor a la palpación,
masa palpable, anemia, adelgazado.
 INVASIÓN A ZONAS VECINAS Y METASTASIS:
Dolor intenso en región dorsal (plexos
nerviosos preaórticos -plexo solar), ictericia
obstructiva (hilio hepático); ascitis
(diseminación peritoneal), masas abdominales,
hepatomegalia, adenopatia supraclavicular
(conducto torácico), fractura patológica.
Signos avanzados de diseminación a
distancia

 Frote hepático o hígado palpable

 Ascitis (metástasis hepáticas o peritoneales)
 Adenopatía SC (ganglio de Virchow)
 Nódulo umbilical (hermana Mary-Joseph)
 Masa en el fondo de saco de Douglas (anaquel
de Blummer)
 Metástasis ováricas (tumores de Krükenberg)
 Derrame pleural
 Signos paraneoplásicos.
 Sindromes paraneoplásicos
Síndrome Lesser Trelet.- aparición súbita de gran
número de queratosis (verrugosas) seborreicas.
Acantosis nigricans.- hiperqueratosis y pigmentación
especialmente de las axilas, cuello, flexuras y región
anogenital. Papilomatosis mas pigmentación en áreas
intertriginosas, la cara y las superficies flexoras,
confieren un gran riesgo de cáncer visceral sobre
todo estomago.
Pseudolinfoma.- Infiltrado inflamatorio masivo de la
pared gástrica que semeja a linfoma verdadero.
 Rendimiento diagnóstico de la biopsia gástrica
en cáncer gástrico por número de muestras

Nº de biopsias Rendimiento diagnóstico

1 33.3
2 53.3
3 72.7
4 79.4
5 83.7
6 100.0
7 100.0
Dependiendo del tamaño de la lesión se recomienda 6
biopsias.
 Distribución anatómica de Ca

Antro 50 %
Cuerpo 20 %
Fondo 10 % MULTIFOCAL 10%

Difuso (linitis) 10 % DIFUSO (LINITIS 10%)

Multifocal 10 %

* Cardias 8% en
algunas series
ENDOSCOPIA: TIPOS MACROSCOPICOS

 CANCER INCIPIENTE*.
 CANCER INTERMEDIO**
 CANCER AVANZADO (Borrmann)

*CA MINIMO PRECOZ (Lesión <10 mm)

*CA DIMINUTO PRECOZ (Lesión < 5 mm)
** En Anatomía Patológica.
 Tipos macroscópicos del cáncer
de estómago
Cáncer precoz o incipiente o early o enferm.
Preclínica

Cáncer intermedio. Infiltra hasta la musc propia

Cáncer avanzado (Bormann).

 Early cáncer
 Tipo 0 I: tipo protruido. < de 2cm diámetro,
sésiles, altura mas de 5mm (mas de 2 veces
espesor de mucosa normal)
 Tipo 0 IIa: tipo superficial elevado. Altura hasta
5mm, planos, sésiles, diámetro mayor de 2cm.
 Tipo 0 IIb: tipo plano. No hay elevación ni
depresión. Al Dx. asociado a otra lesión
 Tipo 0 IIc: tipo superficial deprimido. Erosión de
piso irregular, pliegues alterados, terminan en
punta de lápiz o palillo de tambor.
 Tipo 0 III: tipo excavado. No hay elevación ni
depresión alrededor de la excavación, úlcera
semeja benigno, el cáncer localiza en los
márgenes.
 Cáncer precoz o incipiente o
enfermedad preclínica
 5ta década de la vida
 Localiza en antro
 Limita a la mucosa o hasta submucosa gástrica con o sin
metástasis en ganglios.
 Histol: diferenciado tubular ( la mayoría tipo intestinal 60%)
llegan a 2cm, algunos mas de 4cm (25%).
 Invade ganglios:
Mucosa de 0 a 10 %
Submucosa 30 %
 Síntoma: dolor epigastrio
 Más común: II c (otros IIb y III)
 Combinado: II a + II c
 Cáncer precoz. SJICG.1981.
Sobresaliente(I;1) plano(II;2)
excavado(III;4)
Tipo 0: Superficial plano
con o sin mínima
elevación o depresión.
Tipo 0 I.- Protruido.
Tipo 0 IIa.- Supe Elevado.
Tipo 0 IIb.- Superf Plano.
Tipo 0 IIc.- Sup. Deprim.
Tipo 0 III.- Excavado
 La progresión de lesiones deprimidas
incipientes es muy lenta llevando a formas
avanzadas en plazos de 5 a 10 años.
 Estudios japoneses han establecido que
lesiones tipo IIc duplican su tamaño en
plazos de 577 a 769 días y que en lesiones
IIC + III esto ocurre en 989 a 3462 días
 Velocidad de crecimiento
(duplicación de tamaño)
 IIc + III = 3462 días
 IIc + IIa = 1154 días
 IIc + IIb = 865 días
 IIc = 769 días
 IIa = 989 días
I = 769 días
 Cáncer Gástrico Intermedio

Pertenece al grupo de cáncer gástrico

avanzado del que tiene diferencias.
Invasión hasta la capa muscular propia
del estómago.
 Cáncer avanzado. Borrmann
1926
Tipo 1 Polipoide, base
ancha, lobular.
Tipo 2 Ulcerado,
bordes definidos.
Tipo 3.- ulcerado e
infiltra la pared
circundante, bordes
no definidos.
Tipo 4.- Es difusa
ulcerado o no. linitis
Cáncer avanzado(BORRMANN)
 Tipo 1: prominencia franca en lumen gástrico,
amplia base, superficie nodular diámetro general
mayor de 4cm
 Tipo2: ulcerado, bordes prominentes como banda
o anillo con apariencia nodular que rodea al cráter.
 Tipo 3: cráter maligno,no hay demarcación de la
mucosa como el tipo 2. La infiltración de la
submucosa no acompaña a alteración en la
mucosa. Profunda alteración de pliegues.
 Tipo 4: difuso, gran extensión de la pared, sin
tener ulceración franca, la mucosa pierde
elasticidad. Linitis plástica.
 NIVELES DE INFILTRACION

Cáncer avanzado Cáncer temprano

s ss pm sm m
mucosa

submucosa

muscular

serosa

T4 T3 T2 T1
 Cáncer superficial y avanzado

Escirroso

Crecimiento
En pólipo Superficial

Ulcerado Ulcerado

Polipoide
Polipoide

En mucosa En todas las capas

T3 y T4
Estructuras adyacentes del estómago
Bazo
Colon transverso
Hígado
Diafragma
Páncreas
Pared abdominal
Glándula suprarrenal
Riñón
Intestino delgado
Retroperitoneo
 Vías de diseminación
Extensión Intramural o directa.- Por proliferación celular
y por linfáticos intramurales de la submucosa,
muscular y subserosa. La hipertrofia muscular del
píloro ofrece resistencia pero invade duodeno no mas
de 1 a 2 cm (5-10%).
La válvula de His en cardias no ofrece resistencia y el
esófago es invadido (60-80%)
Sistema Linfoganglionar.- Por vías periféricas hacia
ganglios regionales.
Invasión Indirecta.- De serosa se colonizan células
hacia transcavidad, cavidad peritoneal, intraluminal,
actos quirúrgicos.
Vía venosa.- A hígado, hueso, pulmones.
 Clasificación de Lauren – Harvi: tipos
histológicos Intestinal y Difuso

Intestinal.-Origen en estructuras diferenciadas, forman

túbulos y papilas. Los adenoca tubulares puros, los
adenoca papilares y los carcinomas de tipo coloide,
sólido, o escirro donde había extensas áreas de
adenoca tubular o papilar.
Difuso.- Origen en mucosa propia no cambios en
epitelio, de peor pronóstico. Los ca. indiferenciados
mucocelulares de células en “anillo de sello” y los
carcinomas de tipo coloide o sólidos con extensas
áreas de carcinoma indiferenciado mucocelular.
Mixto.- Hay proporción en adenocarcinomas papilar o
tubular y el carcinoma indiferenciado mucocelular o
de células en “anillo de sello”
Clasificación de Lauren - Harvi

Tipo Intestinal Tipo Difuso

De metaplasia intestinl De mucosa propia
Mas frecuente :53% Frecuencia 33%
Mejor pronóstico Peor pronóstico
En mayores de edad En pacientes jóvenes
Mas frecc en hombres Mas frecc en mujeres
Sobrevida>5años=18 Sobrevida>5años=8%
%
 Carcinoma en estómago
remanente
La gastrectomía fue por enfermedad benigna
(B), maligna (N) o se desconoce (X).
Expresar en años el intervalo entre la
gastrectomía y la presente enfermedad o si
se desconoce “X”
Localización actual: sitio de anastomosis “A”,
línea de sutura gástrica (S), otro sitio del
estómago (O) o en todo (T). Registrar si se
extiende a esófago (E), duodeno (D) o
yeyuno (Y).
Extensión de resección y reconstrucción.
 Tipos histológicos
Adenocarcinoma papilar
Adenocarcinoma tubular
Tipo bien diferenciado
Tipo moderadamente diferenciado
Adenocarcinoma pobremente diferenciado
Tipo sólido
Tipo no sólido
Carcinoma en células de anillo
Adenocarcinoma mucinoso
Otros: *intestinal*difuso
Carcinoma adenoescamoso
Carcinoma a células escamosas
Tumor carcinoide
Otros tumores
 CLASIFICACION ANATOMOPATOLOGICA

EPITELIALES No epiteliales:
Adenocarcinoma 90% Linfoma 6- 8 %
Carcinoma de células Leiomiosarcoma1-3 %
escamosas
Carcinoide
Fibrosarcomas
Carcinosarcoma Angiosarcomas
Liposarcomas
Linfangioblastoma-
sarcoma
 Tipos histológicos INEN

Adenocarcinoma 96 %

Linfoma y Leiomiosarcoma 4%
 CARCINOMA GASTRICO PRECOZ 72 PACIENTES
INEN 1952 - 1989

Edad máxima 90 años

mínima 29 años
promedio 60 años
Total 72 pacientes
Masculino 35
Femenino 37
Número de tumores : estómago con
Un carcinoma 60 60
Dos carcinomas 8 16
Tres carcinomas 3 9
Cuatro carcinomas 1 4
Tamaño del carcinoma : menor 0.2cm mayor 13cm
 Meta a ganglios en cáncer
precoz: INEN

Mucosa 3%

Submucosa 20 %
 División del estómago

En tercios delimitadas
por las curvaturas a
C
puntos equidistantes
Tercio superior “C”
Tercio Medio “M” M

Tercio Inferior “A”

Esófago “E”
Duodeno “D”
 División de la circunferencia
gástrica
En 4 partes iguales:

Curvatura menor
Curvatura mayor
Pared anterior
Pared posterior
 Tratamiento quirúrgico:
Accesos
Endoscopía intraluminal
Laparoscopía
Laparotomía
Toraco – laparotomía
Otros
 Procedimientos quirúrgicos
Mucosectomía
Resección en cuña
Resección segmentaria
Gastrectomía proximal
Gastrectomía con preservación de píloro
Gastrectomía distal
Gastrectomía total
Otras resecciones
Derivación sin resección
Laparotomía exploradora (no terapéutica)
Gastrostomía u otra formación de estoma
Otras operaciones paliativas
 RESECCION ENDOSCOPICA

SIEMPRE QUE:
Especimen resecado sea < 3 cm
Bordes de sección libres
Quede úlcera artificial
 RESECCION ENDOSCOPICA

 Lesión mucosa
 tipo I y II a
< 2cm de diámetro
adenocarcinoma diferenciado
 tipo II c
< 1 cm de diámetro
adenocarcinoma diferenciado
 Resecciones combinadas

Registrar toda estructura resecada junto con el

tumor primario p.ej.: hígado, bazo, páncreas,
colon transverso, mesocolon transverso,
glándula suprarrenal , ovario, etc.(estructuras
adyacentes)
La resección de epiplón mayor y menor, la hoja
anterior del mesocolon transverso, esófago
abdominal y la primera porción del duodeno
no se incluye en esta categoría.
 CANCER GASTRICO

CIRUGIA UNICO TRATAMIENTO CURATIVO:

Quirúrgico
Cancer gastrico: Operabilidad

39% Operable
61%
No operable

INEN 1980-1993 total: 1909

 Márgenes apropiados de
resección
 En gastrectomias por ca incipiente

 En gastrectomias por ca avanzado

 Márgenes
Measurement of the lesion
Margen proximal (MP): Serosal findings Mucosal findings
MP(-): no compromete
MP
MP(+): comprometido
MPX: se desconoce
Margen Distal (MD):
MD(-): no compromete MD

MD(+): compromete
MDX: se desconoce
 Tipo resección: cáncer
gástrico incipiente
 Bastan 3 cm del límite macroscópico
tumoral al borde de sección, ya que
raramente el cáncer incipiente infiltra
más allá de 10 mm desde el borde
macroscópico.
 Borde de sección oral en
cáncer incipiente
 Límite macrosocópico es claro en 75% de los
tipos deprimidos y límite microscópico no se
extiende más allá de 10mm.
 En estos casos bastan 2cm de sección
quirúrgica.
 En 25% de los casos el límite es impreciso y
la discrepancia llega a 3cm.
 En estos casos debe resecarse a 5cm oral.
Resección en cáncer avanzado

 Seccionar el estómago por lo menos a seis

cm del borde tumoral hacia proximal, por los
linfáticos de la submucosa que puede llegar
hasta seis cm del límite visible del tumor.
 Seccionar el duodeno a 3 cm del píloro ya
que el tumor infiltra por los linfáticos de la
serosa o por infiltración directa de la
muscular hasta no más allá de este límite
caudal
 Límite de margen oral libre de tumor e
incidencia de infiltración microscópica positiva
en 350 pacientes

Largo de margen (cm) % margen positivo

0 100
1 a 2 30
2.1 a 4 15
4.1 a 6 9
6.1 a + 0
 Metástasis en ganglios
linfáticos
 Los ganglios linfáticos regionales se
agrupan en tres estaciones:
 Estación 1
 Estación 2
 Estación 3
 Metástasis en ganglios
linfáticos (N)
N0: No evidencia de metástasis en
ganglios linfáticos
N1: Metástasis en el grupo 1, no en el
grupo 2 ni en el 3
N2: Metástasis en grupo 2 pero no en el 3
N3: Metástasis en el grupo linfático 3
NX: Desconocido
 Metástasis en ganglios
linfáticos (N)
N0: No evidencia de metástasis en
ganglios linfáticos regionales (glr)
N1: Metástasis en 1 a 6 glr.
N2: Metástasis en 7 a 15 .
N3: Metástasis en más de 15 glr.
NX: Desconocido
 Otras metástasis a distancia
(M)
M0 : ninguna de las otras metástasis a
distancia (aunque pueda estar presente
en peritoneo, hígado o citología)
M1 : metástasis a distancia aparte de
peritoneo, hígado o citología de
metástasis.
MX : Se desconoce
 Formas de registro

 T: Profundidad de invasión tumoral

 N: Metástasis en ganglio linfático
 H: Metástasis en hígado
 P: Metástasis en peritoneo
 M: Metástasis a distancia
Tipos de disección de ganglios
linfáticos (D)
D0 : no se hizo disección o disección
incompleta del grupo 1
D1 : disección linfática de todo el grupo 1
D2 : disección de todo el grupo 1 y 2
D3 : disección de todo el grupo 1, 2 y 3
 Potencial curativo de la
resección gástrica
Resección A: no hay enfermedad residual, con
alta probabilidad de cura*.
Resección B: no hay enfermedad residual pero
no reúne criterios para “resección A”.
Resección C: hay enfermedad residual
definitiva.
* Resección A implica: T1 o T2; N0 tratado por
resección D1,2,3 ó N1 tratado por resección
D2,3; M0, P0, H0, CY0 y que los márgenes
distal y proximal sean mayores de 10mm
 ESTADIOS

N0 N1 N2 N3
T1 IA IB II
T2 IB II IIIA
T3 II IIIA IIIB
T4 IIIA IIIB IV
H1,P1,CY1,M1
Reconstrucción en Gastrectomía distal

Anastomosis Hoffmeister Finsterer

Treitz

Munón duodenal

Braum complementario Treitz

Reconstrucción en gastrectomía distal
 Reconstrucción en gastrectomía total

A. Esófagoyeyunostomía Roux en Y (Orr), B.asa yeyunal simple (Lahey),

C.Lahey y Braun, D. Bolsa de Hunt-Lawrence, E.<<19 de Tunner>>, F.
Interposición yeyunal inversa (Longmire y Beal), G. Interposición colónica.
CA GASTRICO INEN 1980 - 1994

2280 PACIENTES
OPERABLES INOPERABLES
56.8 % 43.2 %
1295 985
RESECABLES IRRESECABLES
58.5% 41.5 %
757 538
CA GASTRICO INEN 1980 - 1994

 De los irresecables el 35% se abre y se

cierra (LE) y el 15% restante se hace
algo como derivación.
 Cuando el tumor llega a serosa 60%
tiene citología peritoneal positiva por
lavado peritoneal.
 CA INCIPIENTE SOBREVIDA

 MUCOSA 90 %

 SUBMUCOSA 83%
 Sobrevida Cáncer Estómago
a 5 años

 Carcinoma precoz 95 %

 Carcinoma Intermedio 70.1%

 carcinoma avanzado 20 %
Supervivencia a 5 años y a 10
años

E. C. I 95 % 84.2 %
E. C. II 62 % 51 %
E.C. III 33 % 20 %
E.C. IV 10 % 5-8 %
mucosa submucosa= precoz = 96 %
Musc - subserosa –serosa=avanzado 50%
 MUCHAS GRACIAS