REFERAT

KOMPLIKASI AKUT PADA

DIABETES MELITUS

PEMBIMBING :
DR. DEWI MARTALENA SP.PD

OLEH
CINDY SALLY (2013730022)

STASE ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT ISLAM JAKARTA

PONDOK KOPI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2018
 Pendahuluan

DIABATES
MELITUS

Penyakit degeneratif yang

tidak menular

ANCAMAN

WHO memprediksi kenaikan jumlah penyandang DM di Indonesia

dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun
2030
 Pendahuluan

DIABATES
MELITUS

TANDA KHAS :
HIPERGLIKEMIA

Hiperglikemia adalah suatu kondisi medik berupa peningkatan kadar gula

dalam darah melebihi batas normal

KRISIS HIPERGLIKEMIA HIPOGLIKEMIA

KEGAWATAN
FISIOLOGI PANKREAS
 Fungsi Sel Pankreas

Kelenjar Kelenjar
Eksokrin Endokrin
Terdapat
Pulau
langerhans
Berisi
Sel Beta Sel alfa Sel delta

Mensisintesis Mensisintesis Mensisintesis

Insulin Glukagon somatistatin
 Fungsi Insulin

Insulin

Memiliki efek
Metabolisme
Metabolisme dan Metabolisme dan
dan
penyimpanan penyimpanan
penyimpanan
Karbohidrat lemak
Protein

Glikogen Asam amino Trigleserida

 Insulin

Menurunkan kadar,glukosa, asam lemak, dan asam

amino

Karbohidrat Protein Lemak

- Insulin mempermudah
- Insulin meningkatkan
transpor glukosa ke
pemasukan asam lemak
dalam sebagibesar sel
- Insulin mendorong dari darah ke dalam sel
transpor aktif asam jaringan lemak
- Insulin merangsang
amino dari darah ke
glikogenesis,
dalam otot dan - Insulin meningkatkan
pembentukan glikogen
jaringan lain transpor glukosa ke
dari glukosa, di otot
- Insulin dalam sel jaringan lemak
rangka dan hati.
meningkatkan laju
inkorporasi asam - Insulin menghambat
- Insuiin menghambat
amino menjadi lipolisis (penguraian
glikogenolisis,
protein . lemak),
penguraian glikogen
- Insulin mendorong
menjadi glukosa
- lnsulin menghambar reaksi-reaksi kimia yang
penguraian protein. untuk sintesis
- Insulin mengambat
trigliserida.
glukoneogenesis
 Diabetes Melitus

Suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakterisik berupa

hiperglikemia
Disebabkan
Kelainan Sekresi Kelainan Fungsi Kerja
Insulin Insulin
Alur Diagnosis Diabetes Melitus
 KOMPLIKASI
AKUT
DAN
KEDARURATAN
PADA DIABETES
MELITUS
 KETOASIDOSIS DIABETIKUM

Angka terjadinya KAD diperkirakan berkisar 4-8 kasus pada

setiap 1000 pengidap diabates

Angka kematian mencapai 0.5 – 7 %

KETOASIDOSIS DIABETIKUM
Didefinisikan

Komplikasi akut diabetes yang ditandai dengan peningkatan kadar

glukosa darah yang tinggi (300-600 mg/dl) dan disertai tanda dan
gejala asidosis dan plasma keton (+) kuat
PATOFISILOGI KETOASIDOSIS
DIABETIKUM
 DIAGNOSIS KETOASIDOSIS DIABETIKUM

Anamnesis Mencari Riwayat DM pada pasien

Pemeriksaan Fisik Mencari pernafasan kusmaul,tanda syok dan tanda

dehidrasi

Trisas Biokimiawi
KAD

Ketonemia dan atau

Hiperglikemia Asidosis metabolik
ketonuria
 DERAJAT KETOASIDOSIS DIABETIKUM

KAD Ringan KAD Sedang KAD Berat

Glukosa >250 >250 >250

plasma (mg/dl)

pH arteri 7.25-730 7.00-7.24 <7.00

Serum 15-18 mEq/L 10-15 mEq/L <10mEq/L
bikarbonat
keton urin positif positif Postif

keton serum Tinggi tinggi Tinggi

Beta- >10 >12 >12

Hidroksibutira
t
kesadaran sadar ngantuk stupor/koma
 TATALAKSANA KETOASIDOSIS DIABETIKUM

Cairan salin isotonik (Nacl 0.9%) diberikan dengan dosis

Terapi Cairan 15-20cc/kg/bb/jam pertama atau satu sampai satus
setengah liter pada jam pertama

- Dosis pertama pemberian adalah sekitar 0.1- 1.15

unit/Jam
- Di turunkan 0,02-0,05 unit/kgBB/jam
Insulin
- Jika glukosa darah sudah berada di sekitar 150-
200mg/dl maka pemberian infus dextrose dianjurkan
untuk mencegah hipoglikemia

Kalium Diberikan jika terdapat penurunan jumlah kalium

Tidak di rekomendasikan diberikan secara rutin kecualia

Bikarbonat
jika pH darah kurang dari 6.9.
 HIPERGLIKEMIK NON KETOTIK
Di definisikan

Komplikasi akut dari diabetes melitus akibat hiperglikemia

Di tandai

Hiperglikemia Hiperosmolar Tidak benda keton

PATOFISIOLOGI HIPERGLIKEMIK NON
KETOTIK
Faktor yang memulai

Diereusis Glukosuria

Memperberat derajat kehilangan air

Hiperosmolar

Menurunnya cairan tubuh

Dehidrasi

Hipovolemia
 GEJALA KLINIS HIPERGLIKEMIK NON
KETOTIK

Rasa lemah,gangguan pengelihatan,atau kaki kejang

Kadang pasien datang dengan disertai keluhan seperti

letargi,disorientasi,hemipresis,kejang atau koma

Pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda dehidrasi berat seperti turgor

kulit yang buruk,mukosa pipi yang kering,maya cekung,perabaan
ekstremitas yang dingin dan denyut nadi yang cepat dan lemah.

Temuan laboratorium awal pasien dnegan HHNK adalah konsentrasi

glukosa darah yang sangat tinggi (>600mg/dl) dan osmolaritas serum
yang tinggi (>320msOm/kg) dengan pH >7.30
 Perbedaan Ketoasidos Diabteikum dengan
Hiperosmotik Hiperglikemia Non Ketotik

KAD Ringan KAD Sedang KAD Berat HHNK

Glukosa >250 >250 >250 >600

plasma
(mg/dl)
pH arteri 7.25-730 7.00-7.24 <7.00 >7.30

Serum 15-18 mEq/L 10-15 mEq/L <10mEq/L >15

bikarbonat

keton urin positif Positif Postif Sedikit/ne

gatif
Osmolaritas Bervariasi Bervariasi Bervariasi >320

keton serum Tinggi Tinggi Tinggi Sedikit/ne

gatif
Beta- >10 >12 >12
Hidroksibutir
at
Kesadaran sadar Ngantuk stupor/koma Stupor/
koma
 TATALAKSANA HIPERGLIKEMIK NON
KETOTIK

Terapi Cairan 1L normal saline perjam

Bolus awal 0.15U/Kg bb secara IV dan di ikuti dengan drip

Insulin 0.1U/kgBB perjam sampai konsnetrasi glukosa darah
turun 250mg/dl.
 HIPOGLIKEMIA

Ditandai

Kadar glukosa darah <70 mg/dl

 DERAJAT HIPOGLIKEMIA

• Hipoglikemia berat: Pasien membutuhkan bantuan orang lain untuk

pemberian karbohidrat, glukagon, atau resusitasi lainnya.

• Hipoglikemia simtomatik : apabila GDS < 70mg/dL disertai gejal

hipoglikemia.

• Hipoglikemia asimtomatik : apabila GDS <70mg/dL tanpa gejala

hipoglikemia.
• Hipoglikemia relatif : apabila GDS >70mg/dL dengan gejala
hipoglikemia

• Probable hipoglikemia apabila gejala hipogllikemia tanpa pemeriksaan

GDS.
 TATALAKSANA HIPOGLIKEMIA
Rekomendasi pengobatan
Hipoglikemia Ringan

1. Pemberian konsumsi makanan tinggi glukosa (karbohidrat sederhana)

2. Glukosa murni merupakan pilihan utama, namun bentuk karbohidrat

lain yang berisi glukosa juga efektif untuk menaikkan glukosa darah.

3. Makanan yang mengandung lemak dapat memperlambat respon

kenaikkan glukosa darah.

4. Glukosa 15–20g (2-3 sendok makan) yang dilarutkan dalam airadalah

terapi pilihan pada pasien dengan hipoglikemia yang masih sadar

5. Pemeriksaan glukosa darah dengan glukometerm harus dilakukan

setelah 15 menit pemberian upaya terapi. Jika pada monitoring glukosa
darah 15 menit setelah pengobatan hipoglikemia masih tetap
ada,pengobatan dapat diulang kembali.

6. Jika hasil pemeriksaan glukosa darah kadarnya sudah mencapai normal,

pasien diminta untuk makan atau mengkonsumsi snack untuk mencegah
berulangnya hipoglikemia.
 TATALAKSANA HIPOGLIKEMIA
Rekomendasi pengobatan
Hipoglikemia Berat

1. Jika didapat gejala neuroglikopenia, terapi parenteral diperlukan

berupa pemberian dekstrose 20% sebanyak 50 cc (bila terpaksabisa
diberikan dextrose 40% sebanyak 25cc), diikuti dengan infus D5%atau
D10%.

2. Periksa glukosa darah 15 menit setelah pemberian i.v tersebut.

Bila kadar glukosa darah belum mencapai target, dapat diberikan ulang
pemberian dextrose 20%.

3. Selanjutnya lakukan monitoring glukosa darah setiap 12 jam

kalau masih terjadi hipoglikemia berulang pemberian Dekstrose 20% dapat
diulang

4. Lakukan evaluasi terhadap pemicu hipoglikemia

 Kesimpulan

- KAD dan SHHNK merupakan kondisi akut pada penderita DM yang

dapat mengancam jiwa seseorang
- Sering sekali KAD dan SHHNK menjadi awal diagnosis DM
- Hipoglikemia sering menjadi kedaan gawat yang dialami pasien DM dan
mengancam jiwa
- Penangan tepat dan cepat dapat menurunkan angka mortalitas
ALHAMDULILLAH

TERIMAKASIH