Chronic Kidney Disease

Definisi :
-. Ketidak mampuan ginjal untuk
mempertahankan keseimbangan dan
integritas tubuh yang muncul secara
bertahap sebelum terjun ke fase
penurunan faal ginjal tahap akhir.
-. Penurunan semua faal ginjal secara
bertahap, diikuti penimbunan sisa
metabolisme protein dan gangguan
keseimbangan cairan dan elektrolit.
Klasifikasi derajat Derajat LFG
penurunan faal A Normal
ginjal berdasarkan
laju filtrasi B 50 – 80 %
glomerulus (LFG) normal
C 20 – 50 %
normal
D 10 – 20 %
normal
E 5 - 10 % normal

F < 5 % normal
Hubungan antara penurunan LFG dan gambaran
klinis :

1. Penurunan cadangan faal ginjal (LFG =

40-75%)
Tanpa keluhan, karen ekskresi dan regulasi
masih dapat dipertahankan normal.
2. Insufisiensi renal (LFG 20-50%)
Masih dapat melakukan aktivitas normal,
namun memperlihatkan keluhan yang
berhubungan dengan retensi azotemia.
Ditemukan hipertensi (glomerulopati),
anemia (penurunan hematokrit), dan
hiperurikemi.
Tahap ini mudah terjun ke sindrome acute
on chronic kidney disease, dengan gejala :
- Oliguria
- Tanda overhidrasi (bendungan paru,
bendungan hepar, kardiomegali)
- Edema perifer (ekstremitas, otak)
- Anemia
- Asidosis, hiperkalemia
- Hipertensi berat
Klinis sering dikacaukan dengan penyakit
jantung hipertensif.
3. Gagal ginjal (LFG =5-25%)
- Anemia
- Hipertensi
- Overhidrasi / dehidrasi
- Penurunan hematokrit
- Hiperurikemi
- Kenaikan ureum dan kreatinin serum
- Hiperfosfatemi
4. Sindrom azotemia
- Melibatkan banyak organ
 Patofisiologi
Perjalanan Penyakit Ginjal Kronis
– PGK terjadi karena berkurangnya nefron secara
irreversibel.
– Beban meningkat pada nefron yang tersisa (peningkatan
tekanan filtrasi glomerulus dan hiperfiltrasi)
– Mengakibatkan fibrosis dan pembentukan jaringan parut
(glomerular sclerosis).
– Destruksi nefron bertambah & mempercepat terjadinya
uremia.
– Kapasitas renal sampai 20%, dapat timbul gejala
azotemia (dapat juga asimptomatik).
– Gejala uremia lebih mudah timbul pada keadaan infeksi,
dehidrasi, obstruksi dan konsumsi obat nefrotoksik.
Patogenesis Uremia
– Terjadi karena kerusakan nefron
menyebabkan retensi zat-zat yang
seharusnya dikeluarkan oleh ginjal
(produk-produk nitrogen yang
dihasilkan oleh metabolisme protein).
 Gambaran klinis gagal ginjal kronik berat disertai
sindrom uremia
1. Kelainan hemopoiesis
Anemia pada gagal ginjal kronik mungkin
berhubungan dengan :
- Anemia normokrom normositer
- Anemia hemolisis
- Anemia akibat defisiensi besi

Mekanisme anemia pada GGK :

A. Retensi toksin uremia.
Menyebabkan hamolisis sel eritrosit, ulserasi
mukosa saluran cerna dan gangguan
pembekuan. Masa hidup eritrosit memendek.
Ulserasi mukosa saluran kemih sering
menyebabkan anemia defisiensi besi.
B. Defisiensi hormon eritropoietin
Anemia normokrom normositer
disebabkan ketidakmampuan
sumsum tulang bereaksi terhadap
proses hemilisis / perdarahan.
Depresi sumsum tulang ini
disebabkan defisiensi hormon
eritropoietin. Seperti diketahui
bahwa ginjal merupakan sumber
pembentukan erytropoietic
stimulating factors (EFS).
2. Kelainan saluran cerna
Mual muntah sering merupakan keluhan utama
sebagian pasien GGK. Patogenesisnya belum
jelas, mungkin berhubungan dengan dekompresi
oleh flora usus sehingga terbentuk amonia (NH3)
yang menyebabkan iritasi / rangsangan mukosa
lambung dan usus halus. Keluhan saluran cerna
ini hilang setelah pembatasan diit protein dan
pamberian antibiotika.

3. Kelainan mata
Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan
oleh hipertensi / anemia. Penimbunan / deposit
garam kalsium pada conjunctiva menyebabkan
gejala red eye sindrome akibat iritasi dan
hipervaskularisasi.
4. Kelainan kulit
Kulit biasanya kering dan bersisik, tidak jarang
dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka
(Urea Frost).
Easy bruishing diduga berhubungan dengan
gangguan faal trombosit dan kenaikan
permeabilitas kapiler – kapiler pembuluh darah.

5. Kelainan selaput serosa

Kelainan selaput serosa seperti pleuritis dan
perikarditis sering dijumpai pada GGK terutama
pada stadium terminal, dan merupakan salah
satu indikasi mutlak dilakukan hemodialisis.
6. Kelainan neuropsikiatri
6.1. Kelainan psikiatri
Emosi labil, depresi, konvusi, gangguan mental
ringan / berat tergantung kepribadiannya.
6.2. kelainan neurologi
Dapat terjadi kejang otot (muscular twiching).
Konvulsi / kejang mungkin disebabkan oleh :
- hiponatremia menyebabkan sembab jaringan
otak
- Ensefalopati hipertensif
- Tetani hipokalsemia
- azotemia
7. Kelainan sistem kardiopulmonal
7.1. Gagal jantung kongestif
Beberapa faktor seperti anemia,hipertensi, aterosklerosis,
penyebaran kalsifikasi sistem vaskuler yang sering terdapat
pada GGK dapat menyebabkan gagal faal jantung.
7.2. Hipertensi
7.3. Kalsifikasi pembuluh darah perifer
7.4. Perikarditis
Mekanismenya tidak diketahui, diduga berhubungan dengan
retensi toksin uremia yang dapat hilang dengan dialisis.
7.5. Paru uremia.
Mekanisme belum diketahui, diduga berhubungan dengan
kenaikan permeabilitas kapiler paru akibat toksin uremia.
Acute on Chronic Kidney Disease
 Pendahuluan
Gejala akut pada penyakit ginjal kronis
adalah memburuknya faal ginjal pada seorang
pasien dengan penyakit ginjal kronis dengan
gambaran akut (oliguria, asidosis, hiperkalemia),
disebabkan oleh faktor – faktor yang dapat
dikoreksi (Correctable factors).
Tidak jarang ditemukan pasien dirawat
dengan gabungan gambaran klinis penyakit ginjal
kronik dan akut seperti anemia, hipertensi,
asidosis, hiperkalemia, dan oliguria.
 Etiologi

Beberapa faktor yang memperburuk faal ginjal :

1.Infeksi
-infeksi saluran kemih dan ginjal pielonefritis
-infeksi ekstra renal terutama bila disertai septikemib
2.Hipertensi berat
3.Gagal jantung kongestif
4.Pembedahan / trauma
5.Transfusi darah
6.Obat – obatan nefrotoksik
7.Gangguan elektrolit
-Deplesi nair dan natrium
-hipokalemi
8.Nefropati obstruktif
 Patogenesis dan Patofisiologi
Faktor – faktor yang memperburuk faal
ginjal :
1. Infeksi
Infeksi ginjal / diluar ginjal dengan / tanpa
disertai septikemia mungkin
menyebabkan vasokonstriksi arteriol
aferent glomerulus, diikuti penurunan
aliran darah ginjal dan tekanan filtrasi
glomerulus yang diikuti penurunan
filtrasi glomerulus dan akhirnya terjadi
oliguria (sekresi urin berkurang).
2. Deplesi air dan natrium
Deplesi air dan natrium ini akibat salt –
wasting melalui urin, dinamakan
natriuresis. Deplesi ini menyebabkan
penurunan volume cairan ekstra selular
diikuti penurunan aliran darah ginjal
(RBF=Renal Blood Flow) menyababkan
terjadinya iskemia ginjal yang
menyebabkan penurunan laju filtrasi
glomerulus dan akhirnya terjadi oliguria.
Keluhan gastrointestinal makin
meningkat (misal mual, muntah,
diare) yang makin memperberat
deplesi natrium dan air. Hal ini
menimbulkan gejala azotemia.
 Deplesi natrium dan air

Penurunan volume cairan ekstraselular

Penurunan filtrasi glomerulus

Gejala azotemia meningkat

(mual, muntah, diare)

Hubungan antara deplesi natrium dan air dengan sindrom azotemia

3. Gagal jantung kongestif
Gagal jantung kongestif (hipertensi /
aterosklerosis) menyebabkan penurunan
laju filtrasi ginjal dan terjadi oliguria.

4.Hipertensi berat
Hipertensi berat yang tidak terkontrol dapat
menyebabkan perubahan dinding
pembuluh darah arteriol (arteriol fibrinoid
necrosis) dan akan memperburuk faal
ginjal.
5. Hipokalemia
Hipokalemia dapat disebabkan beberapa faktor,
antara lain:
-. Kehilangan kalium K+ melalui saluran cerna.
Misal : muntah, diare, aspirasi getah lambung
dan enterostomi.
-. Kehilangan melalui urin setelah pemberian
diuretika kuat, hiperaktif kelenjar adrenal, dan
sindrom Fanconi.
 Gambaran klinis
Gambaran klinis gejala akut pada
penyakit ginjal kronis tergantung
pada 3 faktor berikut :
1.Derajat penurunan faal ginjal , laju
filtrasi glomerulus (LFG)
2.Penyakit dasar ginjal
3.Faktor – faktor pemburuk faal ginjal
Gambaran klinis gejala akut penyakit ginjal kronis terdiri dari 2 tipe :
1. Tipe kering
a. Gambaran klinis
- Oliguri (anuria)
- Dehidrasi
- Hipotensi
- Febris / suhu normal
- Kesadaran menurun / koma
b. Penyakit dasar
- Penyakit ginjal polikistik
- Nefropati kronis asam urat
- Nefropati obstruktif kronis intrarenal (nefrolitiasis)
c. Faktor pemburuk faal ginjal
- Natriuresis
- Urosepsis
- Septik shock
- Kolik ginjal disertai obstruksi uropati bilateral / unilateral
- Iatrogenik (pembedahan, antibiotika yang nefrotoksik,NSAIDs)
2. Tipe basah
a. Gambaran klinis menyerupai sindrom nefritik
akut
- Oliguri
- Hipertensi berat
- Bendungan paru akut
- Kardiomegali
- Kenaikan tekanan vena jugularis
- Hepatomegali
- Muka sembab, asites, sembab tungkai
- Asidosis
- Kesadaran menurun
b. Penyakit dasar ginjal
Penyakit parenkhim ginjal dengan kecenderungan
retensi natrium (Na+) :
- Glomerulopati idiopati
- Nefropati imunoglobulin – A
- Nefropati diabetik

c. Faktor pemburuk ginjal :

- ISK berulang
- Hipertensi berat
- Penyakit jantung hipertensif
- Penyakit jantung aterosklerosis (iskemia/infark)
 Pemeriksaan Penunjang
Diagnostik
1. Tipe kering
a. Gambaran klinis
- Analisis urin
- Hb dan jumlah lekosit
- Ureum, kreatinin, elektrolit serum
- Analisis gas darah
- EKG

B. Penyakit dasar
- Analisis urin
- Asam urat serum
- USG ginjal dan saluran kemih (prostat)
- CT scan ginjal
- Nefrotomogram
c. Faktor pemburuk faal ginjal
- Elektrolit terutama Na+ dan K+
serum dan urin
- Biakan darah
- Hb dan jumlah lekosit
- Pencitraan ginjal (foto polos perut,
USG, CT scan)
2. Tipe basah
a. Gambaran klinis
- Analisis urin rutin
- Ureum dan kreatinin serum
- Elektrolit dan analisis gas darah
- Foto thoraks
- EKG
b. Penyakit dasar ginjal
- Analisis urin rutin
- Proteinuria kwantitatif selama 24 jam
- Profil imunoglobulin dan komplemen
- Imunodiagnosis
- Gula darah
c. Faktor pemburuk faal ginjal
- Analisis urin
- Ekhokardiogram
- Profil lipid
 Diagnosis Banding
1. Stadium terminal dari gagal ginjal kronis
Gambarannya sangat kompleks dengan
sindrom uremia : perikarditis, paru
uremi, neuropati perifer, anemia berat
disertai pendarahan saluran pencernaan,
koma
2. Gejala akut pada gagal ginjal kronis
3. Gagal ginjal akut / nekrosis akut tubular
Pengobatan pasien dengan nekrosis akut
tubular biasanya jarang dijumpai anemia
/ hipertensi
 Pengobatan
1. Tipe kering
a. Rehidrasi dengan garan fisiologis
b. Koreksi gangguan elektrolit dan asidosis
c. Kendalikan infeksi dengan antibiotika
spektrum luas
d. Dianjurkan dialisis peritoneal profilaksis
dengan panduan venous pressure (CVP)
e. Koreksi faktor pemburuk faal ginjal
- Hentikan obat – obatan nefrotoksik
- Pembedahan bila uropati obstruksi (batu
ureter)
2. Tipe basah
a. Koreksi asidosis dan hiperkalemia
b. Kendalikan hipertensi
c. Forced diuresis dengan furosemid takaran
tinggi
d. Dialisis
- Hemodialisis
- Dialisis peritoneal
e. Koreksi faktor pemburuk faal ginjal
- Penyakit jantung hipertensif
- Penyakit jantung aterosklerosis
- Antibiotika untuk ISK rekuren
 Prognosis
Tergantung tipe gambaran klinis dan faktor
pemburuk faal ginjal.
Umumnya tipe kering lebih baik dari tipe
basah. Prognosis tipe basah lebih buruk
terutama bila disertai penyakit jantung
aterosklerosis dan hipertensi maligna yang
refrakter terhadap obat antihipertensi.
Umumnya pasien cepat terjun ke fase
gagal ginjal terminal dan menjalani proses
dialisis.