PAPIL EDEMA

Pembimbing
Dr. Widi Astuti., Sp.M

Disusun Oleh
Nadia Ulfa Ekaputri
113170053

KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT MATA

RSUD WALED CIREBON
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
UNIVERSITAS SWADAYA GUNUNG JATI
CIREBON
2018
DEFINISI
Papillaedema, juga dikenal dengan papilloedema merupakan
suatu pembengkakan diskus saraf optik sebagai akibat sekunder
dari peningkatan tekanan intrakranial.

Berbeda dengan penyebab lain dari pembengkakan diskus saraf

optik, pengelihatan biasanya masih cukup baik pada papil edema
akut.
Papil edema hampir selalu timbul sebagai fenomena
bilateral dan dapat berkembang dalam beberapa jam sampai
beberapa minggu.

Istilah ini tidak dapat digunakan untuk menggambarkan

pembengkakkan diskus saraf optik yang disebabkan oleh
karena infeksi, infiltratif, atau peradangan.
ANATOMI

Nervus Optikus adalah saraf yang membawa rangsang dari retina menuju
otak. Diskus optikus (papilla N. Opticus) merupakan bagian dari nervus
optikus yang terdapat intra okuler yang dapat dilihat dengan pemeriksaan
Ophthalmoscopy.
N. Optikus mempunyai panjang
sekitar 50 mm. Adapun bagian-
bagian dari Nervus:

Bagian intra okuler sepanjang

0,70 mm = PAPIL
Bagian intra orbita sepanjang
33 mm = antara bola mata dan
foramen optik
Bagian intra kanalikuler
sepanjang 6 mm
Bagian intra kranial
sepanjang 10,00 mm = antar
a foramen
optik dan khiasma optikum
ETIOLOGI
Kenaikan Tekanan Intra Kranial :

Setiap tumor atau space-occupying lesions (SOL) pada susunan saraf pusat, terutama
yang letaknya infra tentorial seperti : tumor serebrum, abses, hematom subdura,
malformasi arteriovena, tumor cerebellum (otak kecil), tumor pada ventrikel ke-IV,
tumor pada fossa cranii anterior dll

Hipertensi intra kranial idiopatik

Penurunan resorbsi LCS (pada thrombosis sinus venosus, proses peradangan,

meningitis, perdarahan subararaknoid)

Peningkatan produksi LCS

Obstruksi pada sistem ventrikular

Edema serebri/encephalitis
 Pseudotumor Cerebri :
 Oklusi sinus vena serebral
 Pseudotumor serebri sekunder :
uremia, terapi steroid,
hipoparatiroidisme

Lainnya :
 Polineuropati idiopatik akut (sindrom guilanbarre)
 Mukopolisarkadiosis
 Kraniosinostosis
 Meningitis atau Enchepalitis
PATOFISIOLOGI

Patofisiologi utama dari papil edema adalah adanya blokade dari

transport axoplasmik, edema, dan kongesti vaskuler. Transport
axoplasmik merupakan suatu aliran material yang bertanggung
jawab untuk memelihara axon, material yang terutama adalah
protein dan organel-organel yang terbentuk di neurolsoma dan di
transportkan di sepanjang axon.
Baik secara mekanik maupun
vaskuler, keduanya dapat
menyebabkan blokade dari
aliran axoplasmik ini.
 Secara mekanik biasanya dise
babkan karena adanya tumor
atau massa
 Secara vaskuler dapat terjadi
karena perdarahan

Biasanya blokade mulai terjadi

bila terdapat tahanan pada lami
na koroidalis atau lamina
skleralis. Tekanan yang terus me
nerus meningkat akan menyeba
bkan bendungan dan kerusakan
axon.
Ruang subarakhnoid pada otak dilanjutkan
langsung dengan pembungkus saraf optik. Oleh
karena itu, jika tekanan intrakranial meningkat,
maka tekanan diteruskan ke saraf optik, dan
pembungkus saraf optik bekerja sebagai suatu
torniket yang menghalangi transpor aksoplasmik
•Papil edema dapat berkaitan dengan penurunan penglihatan akut
setelah dekompresi intrakranium mendadak atau penurunan perfusi
sistolik.

•Pada papil edema kronik, diskus yang hiperemis dan meninggi

menjadi putih abu-abu akibat gliosis astrositik dan atrofi saraf
disertai konstriksi sekunder pembuluh-pembuluh darah retina.
Dapat muncul pembuluh darah kolateral optikosiliaris dan eksudat
halus atau drusen.
DIAGNOSIS
ANAMNESA
Gejala yang terjadi pada pasien dengan papil edema adalah akibat
sekunder dari peningkatan tekanan intra kranial yang mendasarinya
, yaitu :
1. Sakit kepala: dengan karakteristik memburuk ketika bangun
tidur, dan diperparah oleh batuk dan jenis manuver Valsava
lainnya.
2. Mual dan muntah: jika tekanan intrakranial cukup tinggi
dan dapat diikuti dengan hilangnya kesadaran
3. Pulsatile Tinnitus
4. Gejala Visual : seringkali tidak ditemukan, namun gejala-gejala
berikut dapat terjadi
 Beberapa pasien mengalami gangguan visual transient (ada
nya penglihatan memudar keabu-abuan, terutama ketika ba
ngun dari posisi duduk atau berbaring, atau penglihatan ja
di kerlap – kerlip seperti lampu saklar yang dihidupmatikan
secara cepat).
 Penglihatan kabur, konstriksi pada lapangan pandang dan p
enurunan persepsi warna.
 Diplopia dapat ditemukan jika terjadi parese N.III, N.IV, N.VI
 Tajam penglihatan biasanya tidak terganggu kecuali pada p
enyakit yang sudah lanjut.
PEMERIKSAAN FISIK

1. Tinggi dan berat badan ; IMT yang tinggi dengan hipertensi

intrakranial idiopatik
2. Tanda-tanda vital, terutama tekanan darah untuk menyingkirkan
hipertensi maligna.
3. Adanya gangguan neurologis dan penyakit yang berhubungan
dengan demam.
4. Tajam penglihatan, penglihatan warna, dan pemeriksaan pupil
seharusnya normal. Defek relatif aferen pupil biasanya tidak
ditemukan. Defisit abduksi sebagai akibat sekunder dari kelump
uhan saraf kranialis keenam terkadang dapat ditemukan berkait
an dengan peningkatan tekanan intrakranial.
 5. Pemeriksaan fundus dengan dilatasi ditemukan tanda-tanda
berikut:
a. Berikut adalah tanda klinis edema pada optik disk secara
mekanik:
 Kabur di margin optik disk
 Penggaungan pada cup optik disk
 Anterior extension of the nerve head
 Edema pada nerve fiber layer
 Adanya retinal atau koroidal fold, atau keduanya

koroidal fold

Anterior extension of the nerve head

b. Tanda klinis edema pada optik disk secara vaskuler adalah:
 Kongesti vena dari pembuluh darah arkuata atau peripapiler
 Perdarahan di papil dan retinal peripapiler
 Infark dari nerve fiber layer (cotton wool spot)
 Hiperemis pada optic nerve head
 Hard exudat di optik disk
Untuk mempermudah mengetahui stadium papil edema
berdasarkan waktu:

1. Papil edema awal/insipien

Pada keadaan akut disk tampak hiperemis, bengkak, batas
dengan margin tidak jelas dan kekaburan di sekitar nerve fiber
layer. Pulsasi vena juga tampak hilang spontan.

Papil Edema Awal/Insipien

2. Fully developed papil edema (akut)

Stadium ini optik disk masih tampak hiperemis dengan

pengangkatan/elevasi optic nerve head, dan pembuluh darah tampak
tenggelam, disertai dengan dilatasi jaringan kapiler, telangiektasis dan
adanya peripapiler splinter haemmorhage dan terkadang disertai dengan
adanya koroidal fold dan retina striae, sehingga menyebabkan penurunan
tajam penglihatan. Terkadang dapat ditemukan adanya cotton wool spots
dan eksudat.

koroidal fold
Papil Edema Akut
3. Kronis papil edema
Adanya beberapa perdarahan, cup optik disk tampak kabur, dan disk
tampak kurang hiperemis dibandingkan stadium akut, akibat proses
kehilangan axon yang kronis, serta terdapat hard eksudat di dalam optic
nerve head. Tampak pula suatu daerah keputihan (pseudodrusen) yang
merupakan suatu akumulasi dari bendungan axoplasma akibat papil
edema. Optociliaris shunt juga dapat ditemukan pada stadium ini.
Hilangnya penglihatan mulai meningkat pula.

Papil Edema Kronis

5. Papil edema lambat
Pada stadium ini telah terjadi atrofi optik sekunder yang
merupakan stadium akhir, pembengkakan disk menurun karena axon
sudah hilang, arteriol retina menyepit atau tampak sheated, dan
optik disk tampak keabu-abuan/pucat. Fungsi penglihatan dan
lapang penglihatan biasanya sudah tidak ada.

Papil Edema Lambat

Frisèn Scale
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan darah tidak spesifik dalam mendiagnosis pa
piledema. Pemeriksaan yang dapat dilakukan yaitu: darah lengkap,
gula darah, angiotensin-converting enzyme (ACE), laju endap
darah (LED), dan serologi sifilis dapat membantu dalam menemu
kan tandatanda penyakit infeksi, metabolik, atau peradangan.
2. Pemeriksaan Pencitraan:
 Neuroimaging (CT scan, MRI) otak dengan kontras harus
dilakukan dalam usaha untuk mengidentifikasi adanya lesi
massa SSP.
 B-scan ultrasonography dapat berguna untuk meningkirkan
diskus drusen yang tersembunyi.
 Fluorescein angiography dapat digunakan untuk membantu
menegakkan diagnosis. Papiledema akut menunjukkan peni
ngkatan dilatasi kapiler peripapilar dengan kebocoran lanjut
pada kontras
3. Pemeriksaan lain:
 Fotografi warna stereo pada diskus optikus berguna untuk
mendokumentasikan perubahan yang terjadi
 Perimetri
a. Pada pemeriksaan lapang pandang umumnya menunjuk
kan pembesaran titik buta. Pada edema diksus yang
ekstrim, suatu “pseudo“ hemianopsia bitemporal dapat
terlihat.
b. Pada papiledema kronis, pembatasan lapang pandang,
terutama daerah inferior, secara bertahap dapat terjadi,
yang selanjutnya dapat memburuk menjadi kehilangan
penglihatan sentral dan kebutaan total (inferior altitude).
DIAGNOSIS BANDING
PENATALAKSANAAN
Terapi disesuaikan dengan proses patologis yang mendasarinya.

1. Medikamentosa
Terapi medikamentosa yang dapat diberikan sehubungan dengan
usaha untuk menurunkan tekanan intrakranial dengan membantu
meningkatkan absorbsi cairan serebrospinal dan menurunkan
produksinya
Diuretik: obat carbonic anhydrase inhibitor, acetazolamide
(Diamox), dapat berguna pada kasus tertentu, terutama pada ka
sus-kasus hipertensi.
Kortikosteroid mungkin efektif dalam kasus yang berkaitan
dengan keadaan yang berhubungan dengan gangguan
inflamasi
2. Operatif

Jika terdapat lesi massa yang mendasari maka harus diangkat.

Ventriculoperitoneal shunt dapat digunakan untuk memintas LCS.

Dekompresi selubung saaf optik dapat dilakukan untuk mengura

ngi pemburukan gejala okuler dalam kasus hipertensi intra kranial
idiopatik yang tidak terkontrol dengan obat-obatan. Prosedur ini k
emungkinan tidak akan menghilangkan sakit kepala persisten yang
terjadi.
PROGNOSIS
•Prognosis dari papil edema sangat tergantung pada penyebabnya.
Pasien dengan tumor otak prognosisnya buruk. Pada penyakit
obstruksi ventrikuler dapat dibuat shunt dengan sukses.

•Bila papil edema timbul secara cepat maka prognosanya kurang

baik. Papil edema dengan elevasi lebih dari 5 Dioptri, disertai
dengan perdarahan dan eksudat yang banyak akan memperburuk
prognosa penglihatan.
KESIMPULAN
 Papillaedema, juga dikenal dengan papilloedema merupakan
suatu pembengkakan diskus saraf optik sebagai akibat sekunder
dari peningkatan tekanan intrakranial.

 Diagnosis papil edema memerlukan penanganan yang serius

sampai keadaan patologi yang paling buruk dapat disingkirkan.
Konsultasi neurologis, bedah saraf, atau neuroradiologis biasanya
diperlukan.

 Terapi selalu ditujukan pada penyebabnya yaitu dengan menurun

kan tekanan intra kranial. Setelah penyebab papiledema telah
dihilangkan, maka papiledema akan mereda dengan batas papil
mulai jelas kembali bahkan kadang-kadang tanpa meninggalkan
bekas.
TERIMAKASIH