Syok hipovolemik e.

c suspect dengue

Prof. Dr. dr. Nadzief Adyan Robiyya, Sp.PD

Prof. Dr. dr. Widianingsih, Sp.PD

Pembimbing:
dr. Taufiq M Waly, Sp.PD
 Identitas Pasien
Nama : Ny. B
Usia : 50 tahun
Alamat : Lemah Abang
Agama : Islam
Status : Menikah
Pekerjaan : Pedagang
Pendidikan : SD
No. RM : 542880
Tanggal periksa : 06/09/2018
 Anamnesis
KU: Muntah

RPS:

Pasien datang ke IDG RSUD Waled tanggal 3 September 2018 pukul 21.30 WIB dengan keluhan muntah

sejak 1 hari SMRS > 10x 1 hari SMRS, muntah berisis cairan berwarna kuning dan mulut terasa asam dan

pahit, mual (+), demam sejak 1 hari SMRS. Keluhan disertai sesak napas , nyeri perut kanan atas, pusing

(+), batuk (+) berdahak nyeri dada yang menjalar sampai ke punggung, nyeri dirasakan hilang timbulsesak

napas sejak 6 bulan yang lalu, keluhan di rasakan hilang timbul, sesak napas mulai memberat sejak 1 hari

SMRS. Keluhan sesak napas diawali dengan muntah. Pasien mengaku BAB Cair 1x warna kehitaman, lendir

(-), darah (-)

 Anamnesis
RPD:
• Pasien mengaku memiliki Riwayat Pengobatan TB
Paru 6 Bulan dan dinyatakan Sembuh
• Riwayat Hipertensi (-)
• Riwayat Diabetes (-)
• Riwayat Asma (+)
 Anamnesis
RPK:
• Pasien menyangkal ada keluhan serupa pada
Keluarga

RPPS:
• Merokok (-), Minum Alkohol (-)
 Pemeriksaan Fisik di IGD Jam 19.00 3/9/18

KU : Tampak Sakit Sedang

Kesadaran : Composmentis
Tensi: 80/60 mmHg,
Nadi: 106 x/menit,
Respirasi: 23 x/menit,
Temp: 37,1 ºC
SpO2 = 84%
Rumple leed tidak dilakukan.
 Pemeriksaan Fisik di IGD Jam 19.00 3/9/18

Pemeriksaan fisik :
Mata : Ca -/-, Si -/-
Thoraks : Pulmo : VBS +/+, Rh -/-, Wh -/-
Cor : BJ I/II Reguler, M (-), G (-)
Abdomen : BU (+), NT (+) + +

Ekstremitas : Akral Hangat, CRT <3’

Diagnosa yang ditegakan di IGD:
• Syok Hipovolemik e.c Dehidrasi Berat e.c Vomitus Masif
• Obs. Dypsneu e.c Asma Eksaserbasi Akut dengan Infeksi Sekunder dd/
CAP dd / TB Paru Relaps
• Febris akut e.c Viral Infection dd / Dengue Infection

Terapi yang diberikan di IGD:

• Ringer lactate infus 500cc/8 • Inj. Ondanetron 3x8mg
jam. • Inj. Omeprazole 1x40mg
• Cek DR • Inj. Ceftizoxime 3x1gr
• EKG • Inj. Santagesik 3x1
• GDS • Nac 3x200 p.o
• Rontgent thoraks • Dobutamin 5mcg/kg/Menit
• Inj. RL 1 / 4 jam • Pro ICU
• Konsul SP.pd
Observasi yang dilakukan di IGD:
• Loading RL Kolf 1. TD : 70/40 ( Jam 22.00)
• Loading RL Kolf 2. TD : 60/Palpasi
• Infus 2 Jalur → Loading RL 1000cc. TD : 70/40
• Loading WidaHes 1 Kolf. TD : 100/50
• S.P Dobutamin 5 mcg/kg/menit. TD : 100/50
 Konsul dr. Fariz Sp.pd,
3/9/18
• Diagnosa : • IVFD Amiparen 1 KOLF Selama 6jam
1x/hari
Syok Sepsis
Selama 3 Hari lalu ganti Bfluid
CAP Berat 500cc/24 Jam
GEA Dengan Dehidrasi Berat • Vascon 0,05 – 0,2 mcg /kg/menit.
PPOK Target MAP >65
Suspect AKI • Ceftizoxime 3x1gr
• Saran • Levofloxaxin 1x500mg
Kultur Darah • Metilptrednisolon 1x125mg ( Selama 3
AGD, UR, CL, Elektrolit, FL hari )

Terapi • Combivent / 8jam

• O2 10 Lpm dengan NRM
• Rawat ICU Lapor Hasil AGD
• Diet Lemak 1700 kkl
• IVFD NS 500cc/6jam
• Obucort 2x1 Puff
• Ranitidin 2x1
• Ondansetron 3x4 Mg
• New Diatab 2x/mencret ( Max. 12
tablet/hari )
 Pemeriksaan Laborarotium di IGD Jam 19.00 3/9/18
HEMATOLOGI HASIL KIMIA KLINIK HASIL
Hemoglobin 13,2 Na 139
Hematokrit 39 K 3,36
Trombosit 221 Cl 99
Leukosit 43,9
MCV 72,9
MCH 24,8
MCHC 34,0
Eritrosit 5,34
RDW CV 13,2
RDW SD 34,4
Basofil 1
Eosinofil 0
Netrofil Batang 0
Neutrofil Segmen 90
Limfosit % 5
Monodit % 4
GDS Stick 134
 Laporan Follow Up
Visite dr. Fadila 4/9/2018 pk 8.30

S : Muntah sejak 1 hari SMRS, muntah > 10x, mual, demam, A : Diagnosis
nyeri perut kanan atas, pusing, baruk berdahak 1 bulan yll, Syok Sepsis
batuk darah 1 x disertai dahak campur darah sedikit. Riwayat
CAP Berat
Asma (+), Riwayat TB Paru 6 bulan yll dan dinyatakan sembuh.
GEA Dengan Dehidrasi Berat
PPOK
O : KU : Tampak sakit berat ; Kesadaran : Composmentis
Suspect AKI
TD = 90/r0mmhg
RR = 35x/menit
P:
Suhu = 37,0
Pro ICU
Nadi = 132x/menit
Terapi lanjut sesuai Sp.PD

Pemeriksaan fisik :
Mata : Ca -/-, Si -/-
Thoraks : Pulmo : VBS +/+, Rh -/-, Wh -/-
Cor : BJ I/II Reguler, M (-), G (-)
Abdomen : Bising Usus (+), Nyeri Tekan (-)
Ekstremitas : Akral Hangat, CRT <3’
Pemeriksaan Laborarotium di Ruang Teratai Jam 07.12 4/9/18
KIMIA KLINIK HASIL
SGOT 14,8
SGPT 17,4
Ureum 48,7
Creatinie 1,78
 Laporan Follow Up
Visite dr. Tegusti 5/9/2018 pk 8.30
A : Diagnosis
S : Sesak Berkurang, sudah tidak muntah. Syok Sepsis
CAP Berat
O : KU : Tampak sakit berat ; Kesadaran : Composmentis GEA Dengan Dehidrasi Berat
TD = 100/70mmhg PPOK
RR = 26x/menit Suspect AKI
Suhu = 37,1 Hipokalemi
SpO2 = 96% dengan NRM 10 Lpm
Nadi = 104x/menit P:
Konsul dr. Taufiq Sp.PD
Pemeriksaan fisik : Cek DR Lengkap, Elektrolit, UR, CR, Albumin, Profil Lipid,
Mata : Ca -/-, Si -/- SGOT, SGPT
Thoraks : Pulmo : VBS +/+, Rh +/+, Wh +/+ Kcl 50mcg/24 Jam
Cor : BJ I/II Reguler, M (-), G (-) Terapi Lanjut
Abdomen : Bising Usus (+), Nyeri Tekan (-) EKG Perhari
Ekstremitas : Akral Hangat, CRT <3’
 Pemeriksaan Laborarotium di Ruang Teratai Jam 13.52 5/9/18
HEMATOLOGI HASIL KIMIA KLINIK HASIL
Hemoglobin 12,0 Na 139,2
Hematokrit 36 K 4,19
Trombosit 235 Cl 103,3
Leukosit 26,9 48,5
SGOT
MCV 73,3
SGPT 10,2
MCH 24,6
Ureum 65,5
MCHC 33,5
Creatine 0,83
Eritrosit 4,87
Albumin 3,13
RDW CV 13,3
RDW SD 34,8 Kolesterol 171

Basofil 0 HDL Kolesterol 8,8

Eosinofil 0 LDL Kolesterol 50,01
Netrofil Batang 0 Trigiserida 225
Neutrofil Segmen 93 Kalsium 9,11
Limfosit % 4
Monodit % 4
Pemeriksaan Laborarotium di Ruang Teratai Jam 07.23 5/9/18
KIMIA KLINIK HASIL
ANALISA GAS DARAH
pH 7,38
Pco2 39,3
pO2 101,3
BE ecf -2,5
BE b -2,3
HCO3 22,4
TCO2 15,4
SO2 97,6
HCT 36,4
HB 11,1
Na 141,7
K 2,77
Cl 105,7
Advice dr. Taufik SP.pd 5/9/18 12:00
• Hentikan Vascon
• Guyur RL 1 Kolf
• Infus RL 1 / 4 jam
• Lapor ulang ke dr. Taufik Sp.pd
 Rawat Ruang Teratai
Visite dr. Taufik Sp.pd 5/9/18

• Diagnosis : Syok Hipovolemik

• Tensi 120/80
• !!!!!!??????
• Terapi
Ceftizoxime
Nac
???
???
 Laporan Follow Up
Visite dr. Tegusti 6/9/2018 pk 8.30 A : Diagnosis
Syok Hipovolemik e.c Susp. Dengue
S : Sesak Berkurang, batuk berdahak. CAP Berat
GEA Dengan Dehidrasi Berat
O : KU : Tampak sakit berat ; Kesadaran : Composmentis PPOK
TD = 110/70mmhg Suspect AKI
RR = 23x/menit Hipokalemi
Suhu = 36,3
Nadi = 92x/menit P:
Cek IgG dan IgM Dengue
Pemeriksaan fisik : Terapi Lanjut
Mata : Ca -/-, Si -/-
Thoraks : Pulmo : VBS +/+, Rh -/-, Wh -/-
Cor : BJ I/II Reguler, M (-), G (-)
Abdomen : Bising Usus (+), Nyeri Tekan (-)
Ekstremitas : Akral Hangat, CRT <3’
 FOTO THORAKS

Cardiomegali
Pneumonia Lobus Medius Dextra + Infiltrat Parakardial Dextra et Sinistra
Suspect Efusi Pleura Sinistra
 SYOK
Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan
hemodinamik dan metabolik ditandai dengan kegagalan sistem
sirkulasi untuk mempertahankan perfusi yang adekuat ke organ-
organ vital tubuh

Syok adalah sindrom gangguan perfusi dan oksigenasi sel secara

menyeluruh sehingga kebutuhan metabolisme jaringan tidak terpenuhi.
Akibatnya, terjadi gangguan fungsi sel atau jaringan atau organ, berupa
gangguan kesadaran, fungsi pernapasan, sistem pencernaan,
perkemihan, serta sistem sirkulasi itu sendiri
 ETIOLOGI
Syok dapat disebabkan oleh kondisi apapun yang menurunkan aliran
darah termasuk:

1. Penyakit jantung

2. Penurunan volume darah (dapat karena dehidrasi atau perdarahan)

3. Perubahan pada pembuluh darah (seperti pada infeksi maupun

reaksi alergi berat)
 Tahap-tahap Syok

Syok terkompensasi Fase

(non progesif) Irrevesibel/Refrakter

Fase Progresif/
Dekompensasi
 Klasifikasi Syok
*SYOK HIPODINAMIK & HIPERDINAMIK
* 4 Klasifikasi Syok :
-Syok hipovolemik
-Syok kardiogenik
-Syok obstruktif
-Syok distributif
a.Syok septik
b.Syok anafilaktik
c.Syok neurogenik
 Syok hipovolemik
•Syok hipovolemik disebabkan oleh tidak cukupnya volume
sirkulasi, seperti akibat perdarahan dan kehilangan cairan tubuh
lain

Menurut derajat volume sirkulasi yang hilang,

syok hipovolemik dibagi menjadi empat kelas :

Kelas
Parameter
I II III IV
Volume darah hilang (ml) <750 750-1500 1500-2000 ≥ 2000
Volume darah hilang (%) <15% 15-30% 30-40% ≥ 40%
Denyut nadi (kali/menit) <100 >100 >120 >140
Tekanan darah Normal Turun Turun Turun
Frekuensi napas (x/menit) 14-20 20-30 30-40 >35
Produksi urin (ml/jam) >30 20-30 5-15 Sangat kurang
Kesadaran Normal Gelisah Bingung Tidak sadar
 Derajat I, perfusi jaringan masih tidak terganggu dan
produksi ATP masih mencukupi kebutuhan sehingga
kehidupan sel atau jaringan tidak terganggu.
 Pada derajat II, sudah terjadi gangguan perfusi sehingga
untuk mempertahankan kehidupan sel atau jaringan yang
vital diperlukan penarikan aliran kapiler dari jaringan yang
kurang vital ke jaringan yang vital untuk menjamin
tercukupinya kebutuhan ATP.
 Derajat III dan IV, mulai terjadi gangguan kehidupan sel
akibat produksi ATP yang lebih kecil daripada kebutuhan.
Kegagalan kompensasi terjadi jika kehilangan cairan
intravaskular hampir mendekati 50%.
 Etiologi
Perdarahan : hematoma subskapular hati, aneurisma aorta pecah,
perdarahan gastrointestinal, perlukaan berganda.

Kehilangan plasma : luka bakar luas, pancreatitis, deskuamasi

kulit, sindrom dumping.

Kehilangan cairan ekstraselular : muntah (vomitus), dehidrasi, diare,

terapi diuretik yang sangat agresif, diabetes insipidus, insufisiensi
adrenal.
 Patofisiologi
Tekanan pengisian pembuluh
Perdarahan darah rata-rata Curah jantung
dan
aliran darah balik ke jantung

Neuroendokrin
GGA

Mikrosirkulasi: Gastrointestinal:
Kardiovaskular: peningkatan absorpsi endotoksin
aliran darah ke organ
penurunan pengisian yang dilepaskan oleh bakteri
turun drastis
ventrikel gram negatif yang mati di dalam
usus

Fungsi sel disemua organ Penurunan volume

akan terganggu sekuncup pelebaran pembuluh
darah, peningkatan
metabolisme.
 Gejala klinis
Gejala Klinis Syok Hipovolemik
Ringan Sedang Berat
(<20% volume (20-40% volume darah) (>40% volume darah)
darah)
Ekstremitas dingin Ekstremitas dingin Ekstremitas dingin

Waktu pengisian Takikardia Hemodinamik tidak stabil

kapiler meningkat

Diaporesis Takipnea Takikardia hebat

Vena kolaps Oliguria Hipotensi
Cemas Hipotensi ortostatik Perubahan kesadaran
(agitasi atau bingung)
 Pemeriksaan Penunjang
- Hemoglobin dan hematokrit
Kadar Hb dan hematokrit akan menurun sesudah perdarahan berlangsung
lama, karena proses autotransfusi. Hal ini tergantung dari kecepatan
hilangnya darah yang terjadi
- Produksi urin
Menurun, lebih gelap dan pekat.. Sering didapat adanya proteinuria
- Pemeriksaan analisa gas darah
pH, PaO2, PaCO2 dan HCO3 darah menurun.
- Pemeriksaan elektrolit serum
Adanya gangguan keseimbangan elektrolit seperti hiponatremi, hiperkalemia,
dan hipokalsemia terutama pada penderita dengan asidosis.
- Pemeriksaan fungsi ginjal
Pemeriksaan BUN (Blood urea nitrogen) dan serum kreatinin penting pada
renjatan terutama bila ada tanda-tanda gagal ginjal
 Penatalaksanaan
 Bila disebabkan oleh perdarahan, hentikan dengan tourniket balut tekan atau
penjahitan.
 Meletakkan penderita dalam posisi syok :
 Kepala setinggi atau sedikit lebih tinggi daripada dada.
 Tubuh horizontal atau dada sedikit lebih rendah.
 Kedua tungkai lurus, diangkat 20o.
 Perhatikan keadaan umum dan tanda-tanda vital; pelihara jalan napas. Bila
perlu lakukan resusitasi.
 Pemberian cairan:
 Cairan diberikan sebanyak mungkin dalam waktu singkat (dengan
pengawasan tanda vital)
 Sebelum darah tersedia atau pada syok yang bukan disebabkan oleh
perdarahan, dapat diberikan cairan :
 Plasma : plasmanate
 Plasma ekspander: plasmafusin (maksimum 20 mL/kg BB), Dextran 70.
(maksimum 15 mL/kgBB), periston, subtosan.
 Cairan lain : ringer laktat, NaCl 0,9% harus dikombinasi dengan cairan
lain, karena cepat keluar ke ruang ekstravaskular.
 Penatalaksanaan
 Auskultasi paru untuk mencari tanda overdehidrasi,
berupa ronki basah halus di basal akibat edema paru.
 CVP (central venous pressure) (bila mungkin)
dipertahankan 16-19cmH2O untuk mencegah pemberian
cairan berlebihan.
 Pengukuran diuresis melalui pemasangan kateter,
pertahankan sekitar 30 mL/jam diperlukan untuk
mencegah pemberian cairan yang kurang.
 Pemberian obat-obat suportif: vasodilator, vasokonstriktor,
kortikosteroid, diuretik
 Transfusi darah: Penderita dengan perdarahan kelas IV
hampir selalu segera memerlukan transfusi darah serta
tindak bedah darurat untuk menghentikan perdarahan.
 Syok kardiogenik
Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh
penurunan curah jantung sistemik pada keadaan volume
intravaskular yang cukup dan dapat mengakibatkan hipoksia
jaringan
 Etiologi Obstruksi saluran keluar
Lesi Obstruktif

ventrikel kiri, seperti

Disebabkan oleh Disritmia :
Bradidisritmia stenosis katup aorta
Takidisritmia kongenital atau didapat,
dan kardiomiopati
hipertrofi obstruktif.
 Obstruksi saluran masuk
Faktor Mekanis Jantung ventrikel kiri, seperti
1. Lesi Regurgitasi stenosis mitralis, miksoma
 Insufisiensi aorta atau atrium kiri, thrombus
mitralis akut
 Ruptur septum atrium.
interventrikularis
 Aneurisma ventrikel kiri
masif Miopati
 Gangguan kontraktilitas ventrikel kiri, seperti
pada infark miokardium akut atau
kardiomiopati kongestif.
 Gangguan kontraktilitas ventrikel kanan yang
disebabkan oleh infark ventrikel kanan.
 Gangguan relaksasi atau kelenturan ventrikel
kiri, seperti pada kardiomiopati restriktif atau
hipertrofik.
 Patofisiologi
 Penurunan kontraktilitas jantung mengurangi curah jantung &
meningkatkan volume dan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri 
menyebabkan kongesti paru dan edema.
 Menurunnya tekanan arteri sistemik  perangsangan
baroreseptor pada aorta dan sinus karotikus. Perangsangan
simpatoadrenal  menimbulkan refleks vasokonstriksi,
takikardia dan peningkatan kontraktilitas untuk menambah curah
jantung dan menstabilkan tekanan darah. Kontraktilitas terus
meningkat melalui retensi natrium dan air.
 Menurunnya kontraktilitas pada syok kardiogenik  memulai
respons kompensatorik  meningkatkan beban akhir dan beban
awal  memberi efek buruk pada miokardium karena
meningkatkan beban kerja jantung & kebutuhan oksigen
miokardium.
 Aliran darah koroner yang tidak memadai (terbukti dengan
adanya infark)  meningkatnya ketidakseimbangan antara
kebutuhan dan suplai oksigen terhadap miokardium 
Gangguan miokardium juga terjadi akibat iskemia dan nekrosis
fokal  bertambah buruknya kinerja ventrikel kiri, syok menjadi
makin berkembang
 Manifestasi klinis

 Anamnesis
 Keluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok kardiogenik
 Pasien dengan infark miokard akut datang dengan keluhan tipikal nyeri dada
yang akut, dan kemungkinan sudah mempunyai riwayat penyakit jantung
koroner
 Pasien dengan aritmia akan mengeluhkan adanya palpitasi, presinkop,
sinkop, atau merasakan irama jantung yang berhenti sejenak. Kemudian
pasien akan merasakan letargi akibat berkurangnya perfusi ke sistem saraf
pusat.
 Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Fisik :
- Tekanan darah sistolik yang menurun sampai <90 mmHg, bahkan dapat turun
sampai <80 mmHg pada pasien yang tidak memperoleh pengobatan adekuat.
- Denyut jantung biasanya cenderung meningkat sebagai akibat stimulasi
simpatis.
- Frekuensi pernapasan yang biasanya meningkat sebagai akibat kongesti di
paru.
- Pemeriksaan dada akan menunjukkan adanya ronki.
- Pasien dengan infark ventrikel kanan atau pasien dengan hipovolemik dapat
menyebabkan kongesti paru.
- Vena-vena di leher sering meningkat distensinya.
- Irama gallop dapat muncul yang menunjukkan adanya disfungsi ventrikel kiri
yang bermakna.
- Regurgitasi mitral atau defek septal ventrikel, bunyi bising atau murmur yang
timbul akan sangat membantu dokter pemeriksa untuk menentukan kelainan atau
komplikasi mekanik yang ada.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
•
- EKG
• -Foto rontgen dada: pada foto polos dada akan
terlihat kardiomegali dan tanda-tanda kongesti paru
atau edema paru pada gagal ventrikel kiri yang berat
•
- Ekokardiografi: modalitas pemeriksaan yang non-
invasif ini sangat banyak membantu dalam membuat
diagnosis dan mencari etiologi dari syok kardiogenik.
•
-Pemantauan hemodinamik: penggunaan kateter
SwanGanz
•
-Saturasi oksigen: pemantauan saturasi oksigen
 Kriteria Diagnosis

Hipoperfusi yang ditandai dengan

Tekanan darah sistol ≤90 mmHg
produksi urin ≤20 cc/jam,
atau penurunan tekanan darah
gangguan fungsi saraf pusat, dan
sistol sebesar ≥30 mmHg secara
vasokonstriksi perifer (akral dan
mendadak
keringat dingin)
Penatalaksanaan
 Syok Obstruktif
obstruksi mekanis Gangguan pengisian
Etiologi aliran darah diluar ventrikel dan perubahan
jantung volume aliran balik vena

Gangguan perfusi
sistemik dan oksigenasi
jaringan Kerusakan sel

Syok obstruktif terjadi akibat obstruksi mekanis aliran darah diluar jantung,
paling sering akibat tamponade jantung, sehingga perfusi sistemik menurun.
Akibatnya, terjadi gangguan pengisian ventrikel dan perubahan volume aliran
balik vena akibat kompresi cairan pericardium yang menganggu curah jantung
 Gambaran klinis

- Peningkatan tekanan vena jugularis

- Pulsus paradoksus (tamponade)
- Takipnea
- Takikardia
- Hipotensi
- Pada tension pneumothorax dapat dijumpai penurunan bunyi napas
dan hipersonor pada perkusi dada
 Penatalaksanaan
 Oksigenasi
 pemberian cairan
 tirah baring dengan posisi Trendelenburg
 pemberian zat inotropik
 Tindakan medis definitif berupa perikardiosentesis, drainase
perkutaneus subxifoid darurat, atau perikardiotomi
 Jika hemodinamika pasien tetap tidak stabil atau jika
perikardiosentesis gagal (biasanya karena darah dalam di kantung
perikardium sudah membeku), harus dilakukan torakotomi atau
perikardiotomi terbuka untuk membuat pericardial window,
perikardiodesis, pirau perikardio-peritoneal, atau perikardiektomi.
 Syok distributif
Syok yang timbul akibat kesalahan distribusi aliran dan volume darah.

•A. Syok Septik

• Syok septik disebabkan oleh septisemia yang
biasanya disebabkan oleh kuman gram negatif dan
menyebabkan kolaps kardiovaskular. Syok septik
merupakan keadaan dimana terjadi penurunan tekanan
darah (tekanan darah sistolik < 90 mmHg atau penurunan
tekanan darah sistolik > 40 mmHg) disertai tanda
kegagalan sirkulasi, meskipun telah dilakukan resusitasi
cairan.
 etiologi
Peritonitis yang disebabkan penyebaran infeksi dari uterus dan tuba falopi

Peritonitis karena ruptur sistem saluran pencernaan, kadang-kadang disebabkan oleh

penyakit usus halus dan terkadang oleh adanya luka di saluran cerna.

Infeksi tubuh generalisata karena penyebaran dari infeksi kulit, seperti infeksi
streptococcus atau stafilococcus.

Infeksi gangren generalisata yang sceara spesifik disebabkan oleh basilus gangren
gas, yang mula-mula menyebar melalui jaringan perifer dan akhirnya lewat darah
menyebar ke organ-organ dalam, terutama hati

Infeksi yang menyebar ke dalam darah dari ginjal atau traktus urinarius, seringkali
disebabkan oleh basilus kolon

Abses, infeksi paru atau pneumonia, luka bakar terinfeksi

 Gejala klinis
o Demam tinggi >38,9 oC. Takikardi
o Hipotensi (sistolik <90 mmHg)
o Ptekie, leukositosis atau leukopenia yang bergeser ke kiri, trombositopenia.
o Hiperventilasi dengan hipokapnia
o Gejala lokal misalnya nyeri tekan didaerah abdomen, perirektal.
o Melambatnya aliran darah, disebabkan oleh aglutinasi eritrosit sebagai respon
terhadap jaringan yang mengalami degenerasi
o Pembentukan bekuan darah kecil di daerah yang luas dalam tubuh, keadaan
yang disebut koagulasi intravaskular diseminata (disseminated intravascular
coagulation). Hal ini juga menyebabkan faktor-faktor pembekuan darah
menjadi habis terpakai sehingga timbul perdarahan di banyak jaringan,
terutama pada dinding usus dan traktus intestinal
o Kulit menjadi merah dan hangat, denyut nadi meningkat, suhu badan mungkin
tidak meningkat, hipoksia otak menyebabkan kegelisahan dan akhirnya koma,
oliguria.
 Patofisiologi
Proses inflamasi
Pelepasan Gangguan pada
yang melebihi
endotoksin oleh tingkat selular
kemampuan
mikroba berbagai organ
homeostasis

Disfungsi endotel,
Maldistribusi Hipoperfusi jaringan
vasodilatasi akibat
volume darah dan syok
pengaruh NO
Penatalaksanaan
Resusitasi cairan
pada syok septik
dilakukan
menggunakan cara
early goal directed
therapy (EGDT)
 Untuk menanggulangi syok septik, sumber sepsis harus dicari. Pada
masa pascabedah sumber sepsis sering berasal dari lapangan
pembedahan, paru-paru (bronkopneumonia), sistitis (kateter), atau
kateter infus. Dilakukan biakan pus. Kateter buli-buli harus dicabut
atau diganti dan dibuat biakan urin.
• Biakan darah harus dilakukan berulang-ulang untuk menentukan
kuman penyebab dan memastikan kerentanan serta resistensinya
terhadap berbagai antibiotik. Antibiotik diberikan berdasarkan hasil
biakan.
 B. Syok anafilaktik
• Anafilaksis  reaksi yang timbul beberapa detik-
menit setelah seseorang terpajan oleh allergen atau
faktor pencetus non alergen .
• Syok anafilaksis sering disebabkan oleh obat,
terutama obat intravena seperti antibiotik atau media
kontras. Sengatan lebah juga dapat menimbulkan syok
pada orang yang rentan. Selain karena obat penyebab
anafilaksis yang lain adalah makanan, kegiatan jasmani,
faktor fisis seperti udara yang panas, air yang dingin
pada kolam renang dan bahkan sebagian anafilaksis
penyebabnya tidak diketahui.
 etiologi
Obat, terutama obat intravena seperti antibiotik atau media kontras

Sengatan lebah juga dapat menimbulkan syok pada orang yang rentan

Makanan

Kegiatan jasmani

Faktor fisis seperti udara yang panas, air yang dingin pada kolam renang

Sebagian anafilaksis penyebabnya tidak diketahui

 PATOFISIOLOGI
• Syok ini disebabkan karena masuknya antigen yang
sangat sensitif untuk seseorang ke dalam sirkulasi 
menyebabkan suatu reaksi antigen-antibodi  basofil dalam
darah dan sel mast dalam jaringan prekapiler  melepaskan
histamine, histamin tersebut menyebabkan :
• -Kenaikan kapasitas vascular akibat dilatasi vena 
penurunan venous return secara nyata
• -Dilatasi arteriol  tekanan arteri menjadi sangat menurun
• -Meningkatnya permeabilitas vascular  hilangnya cairan
dan protein kedalam ruang jaringan secara cepat.
• -Hasil akhirya merupakan suatu penurunan yang luar biasa
pada aliran balik vena  menimbulkan syok serius
 Gejala dan tanda klinis
Sistem Gejala dan tanda
Umum Lesu, lemah, rasa tak enak yang sukar dilukiskan,
rasa tak enak di dada dan perut, rasa gatal di
Prodromal
hidung dan palatum
Hidung Hidung gatal, bersin dan tersumbat
Laring Rasa tercekik, suara serak, sesak napas, stridor,
edema, spasme
Lidah Edema
Bonkus Batuk, sesak, mengi, spasme
Kardiovaskular Pingsan, sinkop, palpitasi, takikardia, hipotensi
sampai syok, aritmia.

Kelainan EKG: gelombang T datar, terbalik, atau

tanda-tanda infark miokard
Gastrointestinal Disfagia, mual, muntah, kolik, diare yang kadang-
kadang disertai darah, peristaltik usus meninggi

Kulit Urtikaria, angioedema, di bibir, muka atau

ekstremitas
Mata Gatal, lakrimasi
Susunan saraf pusat Gelisah, kejang
 penatalaksanaan
Hentikan kontak dengan alergen

Perhatikan tanda-tanda vital dan jalan napas; bila perlu dilakukan resusitasi dan
pemberian oksigen

Adrenalin 1/1000 1 mL SC untuk menimbulkan vasokonstriksi

Hidrokortison 200-500 mg diberikan intravena untuk menstabilkan sel mast

sediaan antihistamin intravena untuk menghambat reseptor histamin

Infus diberikan untuk mengatasi hipovolemia

 C. Syok neurogenik

Syok neurogenik adalah suatu kondisi hipotensi dan

bradikardi akibat gangguan system saraf simpatis medulla spinalis
sehingga menyebabkan hilangnya tonus simpatis kapiler. Syok
neurogenik disebut juga sinkope
 etiologi
• -Anastesi umum yang dalam sering kali menekan
pusat vasomotor sehingga menimbulkan paralisis
vasomotor, dengan akibat syok neurogenik.
• -Anastesi spinal, terutama bila menyeluruh
keatas sepanjang medulla spinalis, menghambat
aliran impuls saraf simpatis keluar dari sistem
saraf dan dapat menjadi penyebab syok
neurogenik yang kuat.
• -Kerusakan otak sering kali menyebabkan kolaps
paralisis vasomotor.
 patofisiologi
• Hilangnya tonus vasomotor  penurunan venous tone (dilatasi
vena)  penumpukan darah di vena
• Reaksi vasovagal berlebihan  vasodilatasi menyeluruh di regio
splanknikus  perfusi ke otak berkurang
• Rangsangan parasimpatis ke jantung  memperlambat kecepatan
denyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh
darah. Contoh : gangguan emosional  pingsan
• Obat anestesi  melumpuhkan kendali neurogenik sfingter
prekapiler dan menekan tonus venomotor
• Pasien dengan nyeri hebat, stress, emosi dan ketakutan 
meningkatkan vasodilatasi karena mekanisme reflek yang tidak
jelas yang menimbulkan volume sirkulasi yang tidak efektif dan
terjadi sinkop.
 Gejala klinis
• Pucat
• Berkeringat dingin
• Lemas badan terasa melayang, kadang-
kadang mual
• Penderita jatuh pingsan diikuti hipotensi dan
bradikardi
 Penatalaksanaan
• - Penderita segera dibaringkan dengan kepala lebih rendah;
pada pemeriksaan mungkin didapatkan bradikardi.
• - Hilangkan penyebab; bila perlu dapat diberikan analgetik.
- Dalam hal lesi sumsum tulang, berikan kortikosteroid
untuk mencegah edema sumsum tulang.
- Biasanya penderita akan sadar beberapa saat kemudian
setelah sirkulasi serebral membaik oleh tindakan diatas.
Pada anastesi spinal, berikan vasokonstriktor (biasanya
efedrin) dan cairan infus tetes cepat serta posisi kepala
lebih rendah dari kaki. Pada trauma spinal berikan terapi
sesuai keadaan.
 Daftar pustaka
• De Jong W, Sjamsuhidajat R. Buka Ajar Ilmu Bedah. Edisi 3,
Jakarta: EGC 2010. Hal 156-165.
• Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11,
Jakarta: EGC 2008. Hal 300-301.
• Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit. Vol 1. Edisi 6, Jakarta: EGC 2006. Hal 641-644.
• Sampurna B, Purwadianto A. Kedaruratan Medik. Jakarta: Binarupa
Aksara 2013. Hal 49-60.
• Sherwood Lauralee. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem. Edisi 2,
Jakarta: EGC 2001. Hal 338.
• Sudoyo AW, et al. Editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I. Edisi
5, Jakarta : Internal Publishing 2009. Hal 242-261.
TERIMAKASIH 