Tanda Tanda Inflamasi

Dr. Drg. Febrian, MKM

1
 INFLAMASI (Radang)
Reaksi Tubuh terhadap jejas dengan cara
memobilisasi semua bentuk pertahanan
tubuh kearah terjadinya Jejas yang
menimbulkan reaksi vaskular, neurologik,
humoral dan selular.
Keadaan (jejas) yang memberi
reaksi inflamasi

• Trauma / Cedera
• Infeksi bakterial
• Suhu terlalu tinggi atau terlalu rendah
• Iritasi kimiawi
• Reaksi antigen-antibodi (alergi)
 Tanda Radang

• Red (rubor) (merah)

• Hot (color) (panas)
• Swollen (tumor) (bengkak)
• Tender (dolor) (rasa sakit)
• Loss of function (Fungsiolession)
(Gangguan fungsi)

4
 Radang

Tujuan:
• Untuk menahan dan memisahkan jejas
• Menghancurkan mikroorganisme
• Menon-aktifkan toksin
• Mencapai penyembuhan dan perbaikan
hal-hal yang dapat merugikan
akibat Inflamasi

• Terjadi reaksi hipersensitivitas

• Dapat mengancam jiwa
• Kerusakan organ progresif
• Pembentukan jaringan parut

6
RADANG (kejadian sesudah jejas)

1. Berkumpulnya berbagai sel fagositik: lekosit

pmn, netrofil, histiosit/makrofag, di lokasi
radang
2. Terbentuknya berbagai antibodi
3. Timbulnya edema  tujuannya menetralkan &
mencairkan iritan
4. Membatasi meluasnya peradangan : dengan
terbentuknya fibrin, jaringan granulasi, fibrosis
5. Terjadinya penyembuhan 7
PERUBAHAN VASKULAR & HEMODINAMIK
1. Vasodilatasi arteriolae  Arteriolae melebar
2. Meningkatnya aliran darah  dapat
membuka ujung kapilar
3. Meningkatnya permeabilitas vaskular 
dapat membuat cairan plasma dan protein
keluar
4. Terjadinya marginasi, pavementing lekosit
 keluar menuju daerah jejas  reaksi
imunologi
8
1.
Mekanisme
peningkatan
permeabilitas
vaskular
2.

3.

9
 Mekanisme
4.
peningkatan
permeabilitas
vaskular

5.

10
RADANG: peristiwa penting / utama
Perubahan aliran
• Terjadi Vasokonstriksi arteriola sementara 
vasodilatasi  aliran darah meningkat (merah
& hangat)
• Sirkulasi melambat dan terjadi permeabilitas
vaskular  marginasi lekosit dan plasma 
migrasi keluar  edema.
Peningkatan permeabilitas vaskular
Berakibat kebocoran endotel, peningkatan
tekanan hidrostatik, dan penurunan tekanan
11
koloid osmotik protein
Mediator kimiawi pada radang

12
 Proses radang
Jejas ringan sesaat  vasokonstriksi sesaat

Vasodilatasi
- eksudasi lokal
- permeabilitas vaskular

Kembali normal

13
 Proses radang
JEJAS >BERAT & LAMA  VASOKONSTRIKSI
SESAAT

VASODILATASI
& STAGNASI
EKSUDASI
(bengkak)
MARGINASI LEKOSIT

MIGRASI LEKOSIT
14
Migrasi Lekosit

15
 RADANG AKUT
Tanda klasik  tanda Klinis
• Eksudat
keluar cairan peradangan ekstravaskular, protein
tinggi, debris selular banyak
• Transudat
keluarnya protein rendah akibat kerusakan endotel
vaskular
• Edema
Kelebihan cairan dalam jar.interstisial/rongga serosa
• Pus
Eksudat radang purulen, kaya lekosit dan debris sel
16
 JENIS RADANG AKUT
1. SEROSA
• Tingkat radang awal, eksudat encer, sedikit
lekosit
2. FIBRINOSA
• Eksudat kaya fibrinogen  kontak dengan
permukaan  membentuk kerangka fibrin
3. KATARAL
• Produksi musin berlebihan  bercampur
dengan eksudat protein dan fibrin
17
 JENIS RADANG AKUT
4. SUPURATIF
• Eksudat purulen  lekosit, debris sel, kuman
5. PSEUDOMEMBRANOSA
• Radang kataral kaya fibrin 
pseudomembran melekat di permukaan
mukosa
6. HEMORAGIK
• Radang eksudatif dengan perdarahan
18
Pola Morfologik Radang
Peradangan Serosa
• luka bakar, pleuritis tbc
Peradangan Fibrinosa
• Perikarditis fibrinosa pada
rheuma
Peradangan Supuratif
• Abses stafilikokus piogenik
Ulkus
• Permukaan mukosa/kulit 
jaringan nekrotik mengelupas
19
 RADANG KRONIS
RADANG KRONIS SEROSA
• Eksudat serosa menetap dalam tubuh, jumlah
limfosit bervariasi
RADANG KRONIS FIBROTIK
• Penyembuhan  fibrosis, limfosit bervariasi
RADANG KRONIS SUPURATIF
• Resolusi & drainase gagal  pus tertimbun 
enkapsulasi fibrotik
RADANG GRANULOMATOSA
• Lesi proliferatif  kelompok sel epiteloid di-
kelilingi limfosit kadang dengan sel raksasa 20
Interaksi makrofag-limfosit dalam radang kronis

21
 Penyembuhan luka
PRIMER
• Luka operasi, luka kecil tanpa infeksi
 jaringan parut minimal
SEKUNDER
• Nekrosis luas, ulkus besar, abses,
dsb.  jaringan parut luas 
mengkerut  gangguan fungsi

22
 PENYEMBUHAN
(REGENERASI & REPAIR)

REGENERASI
• Penggantian sel rusak/mati akibat jejas dengan
jenis sel yang sama
REPAIR
• Penyembuhan dengan cara penggantian
dengan jaringan ikat
• Tiga kelompok dengan kemampuan regenerasi
berbeda :
– sel labil (epitel, hemopoetik),
– sel stabil (hati, jaringan ikat),
– sel permanen (syaraf, otot skelet, otot jantung) 23
 JENIS SEL
• SEL LABIL
Bila rusak / mati selalu diganti oleh sel sejenis,
mis. sel permukaan, sumsum tulang, limpa
• SEL STABIL
Kemampuan regenerasi terbatas, perlu keutuh-
an kerangka jaringan: rusak  regenerasi sulit
Contoh: sel-sel parenkim dan sel mesenkim
• SEL PERMANEN
Daya pulih praktis tidak ada, misalnya pada:
otot jantung, otot lurik, jaringan syaraf,
glomerulus
24
 Perbaikan jaringan ikat

Jaringan rusak  terbentuk jaringan

granulasi (fibroblas + neovaskularisasi)
Fibroblas  kolagen dan matriks
ekstraslular
Terjadi Miofibroblas  kontraksi luka

25
Resolusi
radang

26
General Patterns of Intracellular Signaling

27
Wound Healing

28
Orderly Phases of Wound Healing

29
Systemic factors influence healing

• Nutrition (deficiency vitamine C)

• Metabolic status (DM)
• Circulatory status
• Hormones (glucocorticoid inhibit
collagen synthesis)

30
Local factors influence healing

• Infection
• Mechanical factors
• Foreign bodies
• Size: location, and type of wound

31
•Terima Kasih

32