Fisik

Penunjang
SKENARIO 4 Anamnesis

Pemeriksaan
 Seorang laki-laki berusia 10 tahun di bawa ke puskesmas
Diagnosis dengan
Seorang laki-laki Kerja
keluhan
berusia 10 tahun di utama pucat sejak 1 bulan
Diagnosis yang lalu. Diagnosis
bawa ke Etiologi Banding
puskesmas
dengan keluhan
RUMUSAN MASALAH
Epidemiolgi
utama pucat sejakSeorang laki-laki berusia 10 tahunKlinik
Manifestasi datang dengan
1 bulan yang lalu. keluhan pucat
Patogenesis
Penatalaksanaan
Prognosis
Komplikasi

• Identitas Pasien
•HASIL ANAMNESIS
Keluhan Utama
Demam Penyakit
• Riwayat hilang-timbul.
Sekarang
(Sejak 2 bulan yang lalu)
• Riwayat Pengobatan
 Nyeri tulang hilag-timbul
• Riwayat Penyakit
Perdarahan gusiDahulu
• Riwayat
MimisanPenyakit Keluarga
• Riwayat Sosial Ekonomi
• Riwayat Alergi
Pemeriksaan Fisik
• TTV:
– Suhu : 39˚C
– Frek. Nafas: 24x/menit
– Frek. Nadi: 100x/menit
– TD: 90/60mmHg
• Inspeksi :
– Konjungtiva anemis, sklera ikterik,
limfadenopati pada servikal,
aksila, dan inguinal, petechiae (+)
ekstremitas atas dan bawah
• Palpasi: hepatomegali
PEMERIKSAAN PENUNJANG DIAGNOSIS KERJA

PEMERIKSAAN DARAH LENGKAP :

Hb 7 g/dL, Ht 22%, Leukosit LIMFOSITIK AKUT (LLA)
2000/uL, Hitung jenis (Limfosit • Limfosit immatur berproliferasi dalam
blast 85%, neutrofil 15%, sumsum tulang dan jaringan perifer sehingga
trombosit 3000/uL) mengganggu perkembangan sel normal.
 ASPIRASI SUMSUM TULANG : •Akumulasi sel-sel limfoblas ganas di sumsum
60% SEL BLAST tulang menyebabkan berkurangnya sel-sel
 IMMUNOPHENOTYPING : normal di darah perifer
(+) Leukemic cell lymphochytes
type
 Sitogenik
 Sitokimia
 X-ray
• Proliferasi patologis sel granulopoietik • Anemia herediter, ditandai oleh def.
selain seri limfoblas, ditandai kegagalan pembentukan rantai globin spesifik.
sumsum tulang membentuk sel darah • menyebabkan produksi hemoglobin
normal dan infiltrasi ke jar. tubuh lain. terganggu dan umur eritrosit
• Faktor predisposisi: biasanya terjadiyang
memendek padadalam
anakkeadaan
MANIFESTASI
– Penderita KLINIS fanconi •
down syndrome, Demam, banyak
normal umurberkeringat
eritrosit berkisar 120
Anemia: mudah lelah,
• diamond-blackfan
anemia, anemia pada hari.
malam hari
letargi, pusing, sesak, nyeri •
• ditemukan tanda – tanda diferensiasi
Perdarahan kulit, gusi,
• Gejala : Pucat, otak,
hepatomegali,
dada saluran cerna, hematuria
splenomegali, pembesaran tulang
kearah granulosit atau monosit pada blas
• Anoreksia, kehilangan berat • Limfadenopati,
karena hiperplasia sumsum tulang
• Gejala : badan, malaise hepatomegali, splenomegali
Kelemahan• badan
Nyeridan malaise.
tulang danPenurunan
sendi
berat badan, (karena infiltrasi
nyeri tulang, sumsum
perdarahan
tulang oleh sel leukemia),
 PATOFISIOLOGI dan ETIOLOGI

ETIOLOGI
• Faktor genetik: abnormal/instabilitas kromosom
• Faktor lingkungan: benzen, radiasi, merokok
• Obat-obat imunosupresif, obat karsinogenik seperti diethylstilbestrol
• Virus RNA: virus tertentu menyebabkan terjadinya perubahan struktur gen (T
cell leukimia-lymphoma virus/HTLV)
• Kongenital dan defisiensi imunologis
 Epidemiologi PENATALAKSANAAN

 75% pasien berusia kurang dari

Rumat Reinduksi
15 tahun
Induksi Konsolodasi
 saudarasatu
Dimulai kandung
minggu darisetelah
pasienkonsolidasi
LLA Diberikan tiap 3 bulan sejak VCR terakhir.
memiliki
terakhir resiko
Sistemik :
4x lebih: besar
(CPA) dengan
a. MTX: 15 mg/m2/hari intravena diberikan 3 kali
Selama reinduksi obat - obat rumat
berkembang menjadi LLAperoral
a. VCR (vinkristin): 2 mg/m2/minggu, intravena dimulai satu minggu setelah VCR keenam, kemudian
a. 6-MP: 65
diberikan 6 kali. mg/m2/hari dihentikan.
dilanjutkan dengan:
 Lakilaki > Wanita
b. b. MTX:
ADR 20 mg/m2/minggu
(adriamisin): peroral
40mg/m2/2 minggu dibagi
intravena b.Sistemik :
6-MP (6-merkaptopurin): 500 mg/m2/hari peroral
 Penelitian dilakuan di RS
diberikan 3 kali dimulai pada hari ketiga pengobatan diberikan 3 kali
Dr.Sardjito
dalam 2 dosis UGM didaptkan
(misalnya insiden
Senin dan Kamis)
c. Prednisone 50mg/m2/hari peroral diberikan selama 5
a. VCR: dosis sama dengan dosis induksi,
c. CPA (siklofosfamid) 800mg/m2/kali diberikan pada
leukimia sebesar 2000-3200 tiap
minggu kemudian tapering off selama 1 minggu.
diberikan 2 kali
akhir minggu kedua dari konsolidasi
tahun
- SSP: Profilaksis: MTX (metotreksat) 10mg/m2/minggu b. Prednison dosis sama dengan dosis
intratrakeal, diberikan 5 kali dimulai bersamaan dengan induksi diberikan 1 minggu penuh dan 1
atau setelah VCR pertama.
minggu kemudian tapering off
- Radiasi cranial: dosis total 2.400 rad dimulai setelah
konsolidasi terakhir (siklofosfamid) SSP: MTX intratrakeal, dosis sama
dengan profilaksis, diberikan 2 kali
• Komplikasi yang mungkin terjadi ialah timbulnya pendarahan, kerusakan organ lain
akibat kemoterapi, disseminated intravascular coagulation (DIC), relaps LLA, infeksi
berat, dan penyebaran keganasan di organ-organ tubuh lain
KESIMPULAN
• Hipotesis diterima. Leukemia Limfositik Akut (LLA)
merupakan keganasan PROGNOSIS
klonal dari sel-sel prekursor limfoid.
Manifestasi
 Karena onset yang utama
mendadak,berupa infeksi,
maka dapat perdarahan,dandan
disertai perkembangan anemia;
kematian
bisa bila
yag cepat juga disertai
tidak dengan
diobati. 60% limfadenopati,
pasien yang hepatomegali,
diobati menjadi sembuh dan mengalamiatau
splenomegali.
harapan Pengobatan
hidup yang meningkat pada leukemia
dengan kemoterapi bertujuan
agresif yang diarahkan ke untuk
sumsum tulang dan SSP. sel-sel kanker sampai habis, sehingga dapat
menghancurkan
memperpanjang umur pasien.
Terima Kasih