Dr.

Wisda Widiastuti SpPD

FK Universitas Baiturrahmah

1
Kelompok penyakit heterogen
sebagai akibat deposisi kristal
monosodium urat pada jaringan
atau akibat supersaturasi asam
urat di dalam cairan ekstraseluler

2
 Penyakit dominan pada pria dewasa
Jarang pd pria sblm masa remaja sedangkan
pd perempuan jarang sblm masa menopause
Prevalensi di AS : 13,6/1000 pd pria dan
6,4/1000 pd wanita
prevalensi bertambah dg meningkatnya taraf
hidup

3
 Asam urat merupakan hasil
metabolisme purin, dan terbentuk
secara terus menerus akibat kematian
sel tubuh di seluruh jaringan
Yang terbentuk dari Xantin melalui
bantuan enzim Xantin oksidase
Metabolisme asam urat dipengaruhi
oleh faktor endogen (genetik) dan faktor
eksogen
4
 Faktor endogen :
metabolisme asam urat dipengaruhi
oleh faktor genetik terutama aktifitas
enzim :
 HPRT ( hipoxantine phosphoribosyl
transferase )
1. PRPP ( Phosphoribosyl
pyrophospatase Synthetase )
2. APRT ( Adenine phosphoribosyl
transferase )

5
 Faktor Eksogen :
Terutama dari makanan yang
mengandung asam urat tinggi
(makanan kaya nukleoprotein)
terutama dari daging, hati, ginjal,
dan beberapa jenis sayuran seperti
kacang – kacangan dan buncis

6
Mechanisms of urate
“production”

 cellular
nucleoproteins/nucleotides (~
66%)
 diet (~33%)

7
8
Penting untuk semua sel dan
merupakan komponen inti sel
Komponen ko faktor coenzim
seperti NAD, NADP
Pembawa energi kimia seperti
ATP
Prekursor sintesis DNA dan RNA

9
Pada keadaan normal :
2/3 melalui ginjal
1/3 melalui ekstra renal seperti
usus, cairan lambung, saliva dan
cairan tubuh lainnya

10
 Merupakan suatu keadaan dimana
terjadi peningkatan kadar asam urat
darah di atas normal
 Etiologi : - overproduction
- underexcretion
- gabungan keduanya
 Nilai normal adalah < 7 mg% pd pria
dan < 6 mg% pada wanita

11
Terdiri atas :
1. Hiperuricemia primer
akibat kelainan molekular, enzim
atau defek genetik
2. Hiperuricemia sekunder
akibat penyakit atau obat2 an
tertentu
3. Hiperuricemia idiopatik
penyebab tidak diketahui

12
Kelainan patologi yang dapat
timbul akibat hiperuricemia
adalah
1. artritis gout
2. nefrolitiasis urat
3. nefropati urat
4. hipertensi
5. kelainan vaskular

13
14
 Tidak dapat digunakan utk
memastikan diagnosis gout
 Hanya sebagian penderita
hiperurisemia yg berlanjut menjadi
gout artritis akut
 Sebagian besar hiperurisemia
asimtomatik tidak memerlukan
pengobatan

15
Merupakan suatu penyakit yang
terjadi akibat penumpukan kristal
urat atau Monosodium urat (MSU
) di jaringan akibat peningkatan
kadar asam urat darah (
hiperuricemia

16
 Histopatologi dr tofus menunjukkan
granuloma dikelilingi oleh butir kristal
monosodium urat (MSU)
Reaksi inflamasi disekeliling kristal terutama
terdiri dr sel mononuklear dan sel giant
Erosi kartilago dan korteks tulang terjd
disekitar tofus, kapsul fibrosa biasanya
prominen di sekeliling tofi
kristal dlm tofi berbentuk jarum (needle
shape) dan srg membentuk kelompok kecil
scr radier
komponen lain yg penting dlm tofi : lipid
glikosaminoglikan dan plasma protein
17
18
1. Artritis gout akut
2. Stadium interkritikal
3. Stadium Artritis Gout
Menahun (kronis)

19
A. Adanya kristal urat yang khas di cairan sendi
atau tofus
B. Adanya 6 dari 12 tanda klinis, laboratorium dan
gambaran radiologi
1. lebih dari satu kali serangan artritis akut
2. inflamasi maksimal yang berkembang dalam
satu hari
3. serangan monoartritis
4. sendi yang terkena berwarna kemerahan
5. nyeri dan bengkak sendi pada sendi
metatarsophalangeal pertama ( MTP I)

20
6. inflamasi unilateral pada MTP I
7. Serangan pada sendi tarsal unilateral
8. tophi
9. hiperuricemia
10. pembengkakan sendi asimetris pada
pemeriksaan rontgen
11. kista sub kortikal tanpa erosi pada
pemeriksaan rontgen
12. kultur bakteri cairan sendi negatif

21
.1. Fluktuasi
kadar asam urat darah
- obat2 penurun kadar asam urat
- pemakaian diuretik ( HCT )
- pemakaian aspilet
2. pembedahan
3. konsumsi alkohol
4. makanan tinggi asam urat

22
 Nyeri sendi hebat dan tiba2
 Biasanya monoartrikular
 Merah dan bengkak pada sendi
 Gejala sistemik seperti demam,
menggigil
 Terutama mengenai sendi MTP I

23
24
 Kelanjutan dari stadium akut
 Secara klinik tidak terdapat tanda2
radang akut
 Pada aspirasi sendi ditemukan kristal
urat
 Dapat berlangsung beberapa bulan
sampai tahunan

25
Terbentuk tofi pada sendi
(poliartrikular)
Sering sdh disertai komplikasi
seperti gagal ginjal atau batu
saluran kemih

26
27
Obat anti inflamasi non
steroid
Colchicine
Steroid
intra-articular
oral

28
 Mengontrol dan mencegah timbulnya
serangan akut
 Obat anti inflamasi non steroid

 Menurunkan kadar asam urat darah (< 4.0

mg/dL)

29
Menghambat dan menurunkan produksi
asam urat endogen dengan obat2
penghambat enzim xantine oksidase (
allopurinol atau febuxostat )

Meningkatkan ekresi asam urat melalui

ginjal dengan obat2 urikosurik
(Probenecid, Sulfinpirazone dan
Benzbromarone )

Modifikasi diet dan gaya

hidup,menghindari alkohol, dehidrasi dan
trauma berulang pada sendi

30
31
32
TERIMA KASIH

33