INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL

DIRECCIÓN DE PRESTACIONES MÉDICAS

UNIDAD DE EDUCACIÓN, INVESTIGACIÓN Y POLÍTICAS DE
SALUD
COORDINACIÓN DE EDUCACIÓN EN SALUD
DIVISIÓN DE PROGRAMAS EDUCATIVOS
ÁREA DE EDUCACIÓN FORMATIVA
COORDINACIÓN DE PROGRAMAS DE ESTUDIOS TÉCNICOS

MATERIA: BIOQUIMICA PARASITARIA

DOCENTE: Q.F.B VIANEY SANCHEZ

BASULTO.

TEMA: PALUDISMO

ALUMNO: GUILLERMO JAIR

DOMINGUEZ GONZALEZ
 TAXONOMIA.
Phyllum: Aplicomplexa (una sola
célula).
Clase: Sporozoea (carecen de
organelos de locomoción).
Subclase: Coccidia.
Familia: Plamodiidae.
Genero y especie: Plasmodium vivax,
p.malariae, p.falciparum, P.ovale.
SINONIMIA:
Malaria, fiebre intermitente, fiebre de los pantanos, fiebre palustre.

DEFINICION:
Es una parasitosis caracterizada por episodios febriles típicos de acuerdo ala
especie de plasmodium infectante, Precedidos, por escalofríos intensos. Cursa
con hepatoesplenomegalia y anemia que varia de leve a grave.
 paludismo
Historia.
En 1880, laveran descubrió el agente etiológico del paludismo y descubrió que era
un microorganismo de naturaleza animal.
En 1885, danileuski, describió el paludismo aviar, 4 años mas tarde sajaron hizo, por
primera vez la descripción detallada del plasmodium falciparum.
En 1890, Romanowsky introduzco en el estudio microscópico de los plasmodios, el
método panóptico de coloración con azul de metileno y eosina.
En 1897, Ross, descubrió al transmisor del paludismo, el cual resulto ser un díptero
del genero anopheles.
En 1922, fue descubierto el plasmodium ovale en África.
En 1934, Raffaele y cols. Descubrieron las fases exoeritrociticas apigmentadas en el
ciclo esquizogonico de los plasmodios del paludismo en las aves.
En 1948, Garnham, hace lo propio P. cynomolgi en los monos y en el mismo año
describe la fase exoeritrocitica del P. vivax, en los hepatocitos humanos.
 ETIOLOGIA
Características
Parásitos intracelulares ameboides

Con un hábitat en eritrocitos principalmente

Se transmiten al ser humano mediante la picadura de la hembra de

varias especies del mosquito anopheles
 4 especies de plasmodios infectan al ser
humano

P. vivax P. ovale P. malarie P. falciparum

 El hombre actúa como reservorio y huésped
intermediario por desarrollarse en el la fase
asexual o esquizogonica del ciclo biológico
de estos protozoos.
En cambio el mosquito es el huésped
definitivo ya que en el se llava a cabo la
reproducción sexual del plasmodio.

Ciclo asexual (esquizogonia): llevado a

cabo en los eritrocitos

Ciclo sexual (esporogonia): llevado a

cabo en los mosquitos.
 CICLO BIOLOGICO
1. El mosquito hembra al picar al humano
para alimentarse de sangre inocula
esporozoitos de los plasmodios que
permanecen en su glándula salival

2. Estas formas móviles de parásito son

transportadas por el torrente sanguíneo
hasta el hígado.
invaden las células parenquimatosas
hepáticas e inician la reproducción
asexual.

3. El hepatocito al final se rompe y de él

salen merozoítos móviles
estos pasan al torrente sanguíneo e
invaden los eritrocitos (cada 48 a 72 hrs.
se multiplican)
4. Cuando el número de parásitos es
alrededor de 50 uL de sangre, comienza la
etapa sintomática de la infección.

5. En infecciones por P. vivas y P. ovale

una fracción de las formas intrahepáticas
no se divide de inmediato sino que
permanecen inactivas, se les llama
hipnozoítos y son la causa de las recaídas.

6. Al final del ciclo de vida intraeritrocitario

de 48 h. (72 h para P. malariae) el parásito
ha consumido casi toda la hemoglobina y
ocupa la mayor parte del eritrocito.

7. En este punto recibe el nombre de

esquizonte, después de múltiples
divisiones nucleares el eritrocito se rompe
para que de él salgan de 6 a 30
merozoítos hijos para invadir un nuevo
eritrocito.
Paludismo
 PERIODO DE INCUBACION.
El periodo de incubación varia según la especie infectante y de acuerdo
con la cepa. P. vivax y P. ovale tienen un periodo de incubación de 10 a
17 días, P. falciparum de 8 a 12 y P. malarie de 27 a 40 días.
 PATOGENIA.
El paroxismo palúdico es desencadenado
por la liberación de metabolitos contenido
en el eritrocito parasitado cuando ocurre
su lisis. Estos metabolitos al ponerse en
contacto con los neutrófilos, los hacen
liberar una lipoproteína que actúa sobre el
centro termorregulador del hipotálamo.
La gran invisibilidad que muestra el
plasmodium falciparum, así como la
intensa esquizogonia exoeritrocitica lo
hacen ser la especie mas peligrosa.
 Plasmodium vivax
(paludismo benigno terciario)
Eritrocitos parasitados:
 crecidos, pálidos, punteado fino (puntos de
Schuffner). Invade principalmente eritrocitos
jóvenes.

Pigmento en trofozoitos en desarrollo:

 Fino; ligeramente café disperso.

Grado de parasitemia maxima:

 Más de 30 000/uL de sangre
 Plasmodium malariae
(paludismo cuartano)
Eritrocitos parasitados:
 No crecidos. No punteados. Invade principalmente
eritrocitos viejos.

Pigmento en trofozoitos en desarrollo:

 Burdo; café oscuro; grumos dispersos; abundantes.

Grado de la parasitemia maxima:

 Menor de 10 000/uL
 Plasmodium falciparum
(paludismo terciario maligno)

Eritrocito parasitado:
 No crecido. Burdamente punteado (hendiduras de Maurer).
Invade todos los eritrocitos cualquiera que sea su edad.

Pigmento en trofozoitos en desarrollo:

 Burdo; negro; pocos grumos.

Grado de la parasitemia maxima:

 puede exceder 200 000/uL; 50 000/uL
 Plasmodium ovale
(paludismo oval)

Eritrocitos parasitados:
 Crecido, palido, puntos de Schuffner. Celulas con
frecuencia ovales, fimbriadas o arrugadas.

Pigmento en trofozoitos en desarrollo:

 Burdo; amarillo café oscuro; disperso.

Grado de la parasitemia maxima:

 menos de 10 000/uL
 Datos Epidemiologicos
 Enfermedad parasitaria más
importante de los humanos

 Más de 1 millón de muertes cada

año

 La enfermedad es endémica en
la mayor parte de las regiones
tropicales

 La transmisión, morbilidad y
mortalidad son mayores en
África; la mayor parte de
fallecimientos se produce en
niños pequeños.
 Es frecuente en vacacioncitas que se desplazan en
regiones no endémicas a las tropicales

 P. faciparum es el causante de la mayor parte de los

casos graves de la enfermedad (especie predominante
en África)

 P. ovale y P. malarie son causantes menos comunes y

sólo producen de forma ocasional en trastorno grave
Cuadro Clínico
 El ataque típico de paludismo  Mialgias, artralgias, tos,
comienza con un cuadro de dolor toráxico, dolor
cefalea y fatiga,
fatiga seguido por
fiebre (alcanza los 40ºC)
abdominal, anorexia,
náusea, vómito y diarrea.
 Escalofríos, diaforesis
 Convulsiones? .. a causa de
la fibre o puede significar
un cuadro neurológico
grave.
 A la exploración Física:

-anemia
-ictericia
-esplenomegalia y hepatomegalia ligera
 Infección por P. falciporum:  Infección por P.
-La más grave de todas,
con una tasa de malariae:
complicaciones graves y con
mayor mortalidad

 - paludismo cerebral - implica un síndrome

 - hiperpirexia palúdica nefrótico de niños
 - Trastornos nefrosis cuartana
gastrointestinales
 - fiebre hemoglobinúrica
- Frotis sanguíneo en capa gruesa, teñido con
Giemsa

- La presencia de proteínas y cilindros en la

orina de niños con P. malariae sugiere
nefrosis cuartana

- En la infección grave por P. falciparum el

daño renal produce oliguria y aparición de
cilindros, proteínas y eritrocitos en orina.
Tratamiento
 Cloroquina, V.O. en un periodo de 3 a 4 días

 Primaquina,

 Sulfatos de quinina (para sepas resistentes)

Medidas preventivas
 *Vacacioncitas: evitar picaduras
de mosquitos, usar repelentes y
dormir bajo un mosquitero
 Quimioprofilaxis para los
viajeros
 Control de los mosquitos con
medias ecológicas e insecticidas
 Usar pabellón para cama,
tratadas con insecticidas
GRACIAS POR SU ATENCION COMPAÑEROS