Pemicu 4

Monica Pramana
405150106
ANATOMI SST
Peripheral Nervous System
 Peripheral Nervous System
Serabut saraf didukung dan dilindungi oleh tiga penutup
jaringan ikat:

1. Endoneurium, jaringan ikat halus yang mengelilingi

sel-sel neurilemma dan akson.

2. Perineurium, lapisan jaringan ikat padat yang

membungkus fasikel (bundle fibres) serabut saraf.

3. Epineurium, selubung jaringan ikat tebal yang

mengelilingi dan membungkus sekumpulan fasikel,
membentuk lapisan terluar dari saraf; termasuk
jaringan lemak, pembuluh darah, dan limfatik.
 Spinal Nerves
1. Saraf anterior (ventral), terdiri
dari motor (eferen)
2. Saraf posterior (dorsal), terdiri
dari sensorik (aferen)

Saat mereka keluar dari foramina intervertebralis, tulang

belakang
saraf dibagi menjadi dua rami:

1. Rami posterior memasok serabut saraf ke sendi sinovial

dari kolumna vertebralis, otot-otot dalam punggung, dan
kulit di atasnya
pola segmental.

2. Rami anterior memasok serabut saraf ke area sisa yang

jauh lebih besar, terdiri
dari daerah anterior dan lateral dari batang tubuh
dan anggota tubuh bagian atas dan bawah.
 Sistem Saraf Somatik
• Sistem sensorik somatik mentransmisikan
sensasi sentuhan, rasa sakit, suhu, dan posisi
dari reseptor sensorik.
• Sistem motorik somatik hanya mempersarafi
otot skeletal, menstimulasi gerakan reflektif
dan refleks dengan menyebabkan otot
berkontraksi, seperti yang terjadi sebagai
respons terhadap sentuhan besi panas.
 Sistem Saraf Otonom
SIMPATIS PARASIMPATIS

SIMPATIS
• Presinaps terdapat di kolom sel intermediolateral (IML) dari
sumsum tulang belakang

Postsinaps berada di :
• Ganglia paravertebral = ganglion paravertebral superior
terletak di bagian basal kranium.
• Ganglia prevertebral = berada di pleksus yang mengelilingi
cabang utama aorta abdomen
Badan sel saraf parasimpatis presinaptik terletak di dua
tempat di dalam SSP, dan seratnya keluar melalui dua
rute:

• Dalam materi abu-abu batang otak, serat saraf keluar

dari SSP dalam saraf kranial III, VII, IX, dan X; serat-serat
ini merupakan aliran keluar parasimpatis kranial.

• Dalam materi abu-abu segmen sacral sumsum tulang

belakang (S2-4), serat saraf keluar dari SSP melalui
nervus S2–4 dan saraf splanchnic panggul yang muncul
dari rami anterior.
FISIOLOGI SST
Fisiologi sistem saraf tepi
(aferen)
• Stimulus: perubahan yg terdeteksi o/ tubuh
• Reseptor sensorik: berespon thd stimulus
• Transduksi sensorik: proses perubahan bentuk
stimulus mjd sinyal listrik utk bisa
menghasilkan potensial reseptor
• Potensial reseptor: potensial berjenjang di
reseptor

Sherwood, L. Human physiology: from cells to systems. 8th ed.

 Potensial reseptor
Stimulus pd reseptor → perubahan permeabilitas memb →
pembukaan kanal kation non spesifik → Na+ masuk →
a. Ujung khusus neuron aferen: depolarisasi mencapai
ambang → kanal Na+ berpintu listrik terbuka → potensial
aksi dihantarkan sepanjang serat aferen ke SSP
b. Reseptor sel terpisah (sel reseptor bersinaps dg ujung
neuron aferen): depolarisasi lokal → kanal Ca2+ berpintu
listrik terbuka → Ca2+ memicu eksitatorik
neurotransmitter → neurotransmitter ikatan dg kanal –
reseptor Na+ berpintu kimiawi → Na+ masuk ke neuron
aferen → depolarisasi menuju ambang kanal Na+ berpintu
listrik terbuka → potensial aksi dihantarkan sepanjang
serat aferen ke SSP

Sherwood, L. Human physiology: from cells to systems. 8th ed.

Sherwood, L. Human physiology: from cells to systems. 8th ed.
Neuroscience. 5th ed.
 Inisiasi potensial aksi:
• Neuron aferen: ujung
perifer dekat reseptor
• Neuron eferen &
antarneuron: axon
hillock

Sherwood, L. Human physiology: from cells to systems. 8th ed.

 Transduksi sinyal ke SSP
• Neuron aderen mendeteksi rangsangan
(neuron sensorik ordo pertama) → sinaps dg
korda spinalis atau medula (neuron sensorik
ordo kedua) → sinaps dg talamus (neuron
sensorik ordo ketiga) → proyeksi pd korteks →
otak melokalisasi rangsangan dan
menguraikan jenis rangsangan

Sherwood, L. Human physiology: from cells to systems. 8th ed.

 Jenis reseptor
• Berdasarkan stimulus
– Fotoreseptor: cahaya
– Mekanoreseptor: energi mekanis (peregangan di otot
rangka, baroreseptor)
• Mekanoreseptor kutaneus: sentuhan, vibrasi, tekanan
• Proprioseptor: mengetahui posisi tubuh
– Termoreseptor: suhu
– Osmoreseptor: perubahan konsentrasi zat terlarut dlm
CES, perubahan aktivitas osmotik
– Kemoreseptor: bahan kimia (penghidu, pengecapan,
konsentrasi O2 & CO2, kandungan kimiawi sal cerna)
– Nosiseptor: nyeri (kerusakan jar)

Sherwood, L. Human physiology: from cells to systems. 8th ed.

Neuroscience. 5th ed.
• Bds kecepatan adaptasi:
– Reseptor tonik: tdk
adaptasi/adaptasi lambat
→ mempertahankan
informasi ttg stimulus
(proprioseptor)
– Reseptor fasik: cepat
adaptasi → tdk lagi
berespon thd rangsangan
yg menetap (badan
Pacini)

Sherwood, L. Human physiology: from cells to systems. 8th ed.

 Reseptor taktil
• Reseptor rambut:
– pergerakan rambut, • Badan meissner:
sentuhan lembut – Sentuhan ringan
• Badan merkel: – Adaptasi cepat
– Sensitif thd sentuhan ringan – > sensitif dr badan merkel
menetap & tekstur (utk tapi receptive field >
membaca Braille)
• Ruffini:
– Adaptasi lambat
– Tekanan dalam yg
– Byk pd ujung jari dipertahankan & regangan
• Badan pacini kulit
– Getaran, tekanan (deteksi – Responsif thd stimulus
benda yg digenggam) internal (presentasi jari)
– Adaptasi cepat

Sherwood, L. Human physiology: from cells to systems. 8th ed.

Neuroscience. 5th ed.
Sherwood, L. Human physiology: from cells to systems. 8th ed.
 Diskriminasi lokasi stimulus
• Receptive field (medan reseptif): area kulit sekita
yg ikut terstimulasi saat diberikan rangsangan pd
regio ttt
→ semakin sedikit percabangan saraf aferen,
semakin sempit medan reseptif
→ semakin sempit medan reseptif, semakin tinggi
kemampuan diskriminasi
• Inhibisi lateral: medan reseptif di sekitar ikut
terstimulasi pd saat ada rangsangan, tapi dg
derajat yg lebih ringan krn ada juga inhibisi lateral
Sherwood, L. Human physiology: from cells to systems. 8th ed.
Neuroscience. 5th ed.
 Receptive field

Sherwood, L. Human physiology: from cells to systems. 8th ed.

Neuroscience. 5th ed.
 Inhibisi lateral

Sherwood, L. Human physiology: from cells to systems. 8th ed.

Neuroscience. 5th ed.
 Propioseptor
• Tdp pd: muscle spindle, golgi tendon organs, joint
receptors → terintegrasi dg sist vestibular)
• Spesialized propioceptor: baroreceptor di jantung & PD
• Golgi tendon organ: aferen Ib
• Joints: bbg reseptor
• Muscle spindles:
– Intrafusal muscle fibers: tdp saraf
• Aferen (Ia & II): teraktivasi saat otot teregang → membuka kanal
ion mekanik → trigger potensial aksi
• Eferen (γ motor neuron)
– Extrafusal muscle fibers: fs otot murni

Neuroscience. 5th ed.

Neuroscience. 5th ed.
 Nyeri
• Reseptor nyeri (nosiseptor):
– Nosiseptor mekanis: kerusakan mekanis
– Nosiseptor suhu: suhu ekstrim (t.u panas)
– Nosiseptor polimodal: semua jenis rangsangan yg
merusak (chemicals from injured tissue)
Kepekaan nosiseptor di↑ o/ prostaglandin

Sherwood, L. Human physiology: from cells to systems. 8th ed.

• Nosiseptor thd kerusakan mekanis/suhu → serat A-delta
(bermielin, jalur nyeri cepat) → sensasi tertusuk tajam pd
lokasi spesifik
• Nosiseptor thd chemicals (t.u bradikinin) dr CES → serat C
(bermielin, jalur nyeri lambat) → rasa pegal tumpul yg tdk
terlokalisir yg menetap lebih lama (muncul stl jalur nyeri
cepat)

• Nosiseptor → mengeluarkan:
– Substansi P → interneuron di dorsal horn spinal cord → aktivasi
jalur asendens
• Korteks → lokalisasi nyeri
• Talamus → persepsi nyeri
• Formasio retikularis → hipotalamus & limbik → memori → me↑
kewaspadaan
– Glutamat:
• Ikatan dg reseptor AMPA → perubahan permeabilitas → pembentukan
potensial aksi di dorsal horn
• Ikatan dg reseptor NMDA → influks Ca2+ ke dorsal horn → sel dorsal horn
lebih peka
Sherwood, L. Human physiology: from cells to systems. 8th ed.
 Analgesik endogen
• Opiat endogen:
– Endorfin
– Enkefalin
– Dinorfin
• Jalur analgesik endogen:
Substansia grisea periakuaduktus → medula &
formasio retikularis → melepaskan enkefalin →
ikatan dg reseptor opiat μ → inhibisi pelepasan
subs P
Sherwood, L. Human physiology: from cells to systems. 8th ed.
Sherwood, L. Human physiology: from cells to systems. 8th ed.
Fisiologi sistem saraf tepi
(eferen)
• Neurotransmitter:
– Asetilkolin (ACh)
– Norepinefrin
• Respon:
– Autonomik
– Motorik

Sherwood, L. Human physiology: from cells to systems. 8th ed

Respon autonomik

Sherwood, L. Human physiology: from cells to systems. 8th ed.

 Simpatis Parasimpatis
Neurotransmitter ACh ACh
praganglion
Neurotransmitter Norepinefrin (adrenergik) Ach (kolinergik)
pascaganglion

• Cabang terminal serat autonom > →

neurotransmitter > → mempengaruhi organ
scr keseluruhan

Sherwood, L. Human physiology: from cells to systems. 8th ed.

 Reseptor kolinergik

Sherwood, L. Human physiology: from cells to systems. 8th ed.

 Respon somatik

Sherwood, L. Human physiology: from cells to systems. 8th ed.

HISTOLOGI SST
 SST
• Komponen utama sistem saraf tepi adalah saraf, ganglia, dan ujung saraf.
• Saraf adalah berkas serabut saraf (akson) yang dikelilingi sel glia dan
jaringan ikat.

1. Serabut saraf
• Serabut saraf terdiri atas akson yang dibungkus selubung khusus yang
berasal dari crista neuralis embrional.
• Pada serabut saraf perifer, akson diselubungi oleh sel Schwann, yang juga
disebut neurolemmosit (Gambir
• 9-10e). Selubung dapat atau tidak dapat membentuk mielin disekitar
akson bergantung pada diameternya.
• Akson berdiameter kecil umumnya adalah serabut saraf tak bermielin
(Gambar 9-22 dan 9,25).
• Akson yang lebih tebal umumnya diselubungi oleh lebih banyak lapisan
konsentris sel penyelubung yang membentuk selubung mielin. Serabut-
serabut ini dikenal sebagai serabut saraf bermielin
2. Saraf
• Pada sistem saraf perifer, serabut-serabut saraf berkelompok menjadi berkas untuk membentuk
saraf. Kecuali beberapa saraf yang sangat tipis yang terdiri atas serabut tak bermielin
• saraf memiliki tampilan yang mengilap, dan keputihan karena kandungan mielin dan kolagennya.
• Di luar terdapat lapisan fibrosa iregular yang disebut epineurium, yang berlanjut lebih dalam dan
juga mengisi rongga di antara berkas-berkas serabut saraf.
• Setiap berkas tersebut atau fasciculus dikelilingi oleh perineurium, yaitu selapis jaringan ikat khusus
yang terdiri atas lapisan sel-sel gepeng mirip-epitel. Sel-sel ini berfungsi penting unfuk melindungi
serabut saraf dan membantu mempertahankan lingkungan mikro.
• Di dalam selubung perineurium, terdapat akson-akson berselubung sel Schwann dan jaringan ikat
pembungkusnya, yaitu endoneurium (Gambar 9-27).
• Saraf memungkinkan komunikasi antara pusat-pusat di otak dan medula spinalis dan organ sensorik
serta efektor (otot, kelenjar, dan lain-lain).
• Saraf memiliki serabut-serabut aferen dan eferen.
• Serabut aferen membawa informasi yang diperoleh dari bagian dalam tubuh dan lingkungan ke
susunan saraf pusat.
• Serabut-serabut eferen membawa impuls dari susunan saraf pusat ke organ
efektor yang dipengaruhi pusat-pusat saraf tersebut.
• Saraf yang hanya memiliki serabut sensorik disebut saraf sensorik; saraf yang
hanya terdiri atas serabut yang membawa impuls ke efektor disebut saraf motorik.
• Kebanyakan saraf memiliki serabut sensorik dan motorik, dan disebut saraf
campuran yang biasanya memiliki akson bermielin dan tak bermielin (Gamb ar 9-
27b).

3. Ganglia
• Ganglia biasanya merupakan struktur lonjong yang mengandung badan sel neuron
dan sel glia yang ditunjang oleh jaringan ikat.
• bekerja sebagai stasiun relay untuk menghantarkan impuls saraf, satu saraf masuk
dan saraf yang lain keluar dari setiap ganglion.
• Arah impuls saraf menentukan apakah suatu ganglion menjadi ganglion sensorik
atau otonom.
• Ganglia sensorik menerima impuls aferen yang menuju SSP.Ganglia sensorik
berhubungan dengan saraf kranial (ganglia kranial) dan radiks dorsal saraf spinal
(ganglia spinalis).
• Ganglia sensorik disangga oleh simpai dan kerangka
jaringan ikat khusus. Neuron ganglia ini merupakan neuron
pseudounipolar dan meneruskan informasi dari ujung saraf
ganglion ke substansia grisea medula spinalis melalui sinaps
dengan neuron setempat.
• Saraf otonom memengaruhi efek aktivitas otot polos,
sekresi sejumlah kelenjar,memodulasi irama jantung dan
aktivitas involuntar lainnya sehingga tubuh dapat
mempertahankan lingkungan internal
• ganglia otonom merupakan pelebaran berbentuk bulbus
pada saraf otonom. Simpai ganglia ini memiliki batas yang
kurang tegas. Selapis sel satelit sering membungkus neuron
ganglia otonom
GUILLAIN BARRE SYNDROME
Definisi
• Polineuropati akut yang disebabkan oleh reaksi autoimun terhadap
saraf perifer (UI)
• Polineuropati akut atau subakut yang dapat mengikuti penyakit
infeksi ringan, inokulasi, atau prosedur bedah atau dapat terjadi
tanpa adanya presipitasi yang jelas (Clinical Neurology)

Epidemiologi
• Berhubungan dengan infeksi Campylobacter jejuni
• Laki-laki> perempuan
• AIDP: amerika utara, arab, eropa
• AMAN: amerika tengah, amerika selatan, bangladesh, jepang,
meksiko
 Patofisiologi
• 2/3 kasus dimulai dengan infeksi (antecendent infection) pd
sal naps atau GI
• 31% kasus SGB ditemukan Campylobacter jejuni pada
analisis fesesnya
– Haemopillus influenza, Mycoplasma oneumonia,CMV,EBV,VZV
reaksi silang antibodi thd gangliosida
– Transfer gangliosida parenteral, pascavaksinasi influenza H1N1,
adanya kelainan autoimun lain yang diderita sebelumnya,
penggunaan obat-obatan imunosupresan, pascapembedahan
• Infeksi antesenden proses antibodi mimikri kemiripan
struktur antigen patogen dengan dinding sel tubuh
antibodi dibentuk tubuh dapat melemahkan untuk
melemahkan patogen tsb dapat berikatan dengan jar tubuh
itu sendiri
 Varian klinis sindrom Guillain Barre
dan antibodi terkait
Subtipe dan varian Antibodi IgG
Sindrom Guillain Barre
Acute Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy Belum ditemukan
(AIDP)
Varian: Facial diplegia and paresthesia, bifacial GM1, GD1a
weakness with paresthesia GM1, GD1a
Acute Motor Axonal Neuropathy (AMAN) GM1, GD1a
1. Acute motor-sensory axonal neuropathy (AMSAN) GT1a>GQ1b>>GD1a
2. Acute motor-conduction black neuropathy GM1, GD1a
3. Pharyngeal –cervival-brachial weakness
4. Varian lain: SGB hiper-refleks, SGB paresis GQ1b,GT1a
Sindrom Miller Fisher GQ1b,GT1a
1. Acute ophtalmoparesis/ptosis/mydriasis (without GQ1b,GT1a
ataxia)
2. Acute ataxic neuropathy (without ophtalmoplegia)
3. Bickerstaff’s barin-stem encephalitis
4. Acute ataxic hypersomnolencea
 Diagnosis
• Kriteria diagnostik menurut NINCDS:
Tanda minimum Tanda memperkuat Tanda meragukan

1. Kelemahan 1. Perburukan gejala yang 1. Disfungsi pernapasan berat lebih dominan

progresif pada mencapai titik nadir kurang
kedua lengan dari atau sama denga 28 hari
dan tungkai (4 minggu)
(dimulai dari 2. Pola distribusi defisit
ekstreitas neurologis yang simetris
bawah) 3. Gangguan sensorik minimal
2. Hiporefleksia 4. Gangguan nervus kranial,
atau arefleksia terutama kelemahan otot
fasialis bilateral
5. Disfungsi syaraf otonom
6. Nyeri
7. Peningkatan protein pada CSS
8. Gambaran elektrodiagnostik
khas yang sesuai dengan
kriteria SGB
daripada kelemahan ekstremitas pada
awal onset
2. Gg sensorik lebih dominan daripada
kelemahan ekstreitas pada awal onset
3. Gg BAK atau BAB pd awal onset
4. Demam pada awal onset
5. Defisit sensorik berbatas tegas
6. Progresivitas lambat dengan gg motorik
minmal tanpa keterlibatan sistem
pernapasan
7. Kelemahan asimetris persisten
8. Gg BAK atau BAB persisten
9. Peningkatan jumlah sel mononuklear pada
CSS (>50x10^6/L)
10. Peningkatan sel polimorfonuklear pd CS
 PP
• KHS
– Serial min 2x pada 3 saraf motorik dan 3 saraf
sensorik dalam 4-6 minggu pertama
• Pungsi Lumbal peningkatan kadar protein
CSS
• Radiologi
• Antibodi antiganglionsida
 DD
• Miastenia gravis
• Periodik paralisis hipokalemia
• Botulisme
• Poliomielitis
• Mielopati akut
 Komplikasi
• Sepsis
• Emboli paru
• disautonomia
GBS diasbility score atau hughes score
0= sehat
1= tanda gejala minimal
2=mampu berjalan 10 meter atau lebih tanpa
bantuan namun tidak dapat berlari
3= mampu berjalan 10 meter dengan bantuan
tongkat lari
4=aktivitas terbatas pada tempat tidur atau kursi
roda
5=membantu ventilator mekanik untuk bernafas
6= kematian
 Tatalaksana
• Imunoterapi dalam 2 minggu pertama onset
pada ps GBS disability score >2
plasmafaresis dan imunoglobuin IV
– Plasmafaaresis 5x dalam 2 minggu maks. 200-250
mL/kgBB
– Imunoglobulin IV 2g/kgBB dalam 5 hari
 AIDP/ GBS
• Plasmapheresis menurunkan waktu pemulihan &
bisa menurunkan kemungkinan sisa deficit
neurologis. Sebaiknya diberikan saat awal &
diindikasikan untuk pasien dengan gannguan
pernapasan yg berprogresif cepat atau berat
• IV immunoglobulin (400mg/kg/hari selama 5
hari): tampak sama efektif, sebaiknya digunakan
pada anak & dewasa dgn instabilitas
kardiovaskular disbanding plasmapheresis.
• Terapi simptomatik: untuk mencagah gagal napas
atau vascular collapse
 Prognosis
Erasmus GBS Outcome Score (EGOS)
• Adanya riwayat diare sebelumnya
• Usia >60 tahun
• Nilai GBS disability score pada minggu kedua sejak
onset

u/ menentukan probabilitas pasien SGB dapat berjalan

mandiri enam bulan setelah onset.
Semakin >>> nilai EGOS, maka semakin <<< kemungkinan
pasien SGB dapat berjalan dalam 6 bulan dari onset..
NEUROPATI
 Klasifikasi
• Mononeuropati simpleks: ggn satu saraf perifer
• Mononeuropati multipleks: ggn beberapa saraf
secara random dan tidak menjalar, jika ekstensif
bisa mjd konfluen
• Polineuropati: ggn bbrp saraf secara bersamaan,
biasanya simetris dan kebanyakan pada bagian
distal
• Aksonopati: ggn pd akson
• Mielinopati: ggn pd selubung mielin
• Neuronopati: ggn pd badan sel neuron di cornu anterior
medulla spinalis, dorsal root ganglia, ganglia simpatis atau
ganglia parasimpatis
Lange clinical neurology. 9th ed. 2015.
Lange clinical neurology. 9th ed. 2015.
 Patofisiologi
• Kelainan vaskuler
→ ggn suplai nutrisi ke saraf → infark saraf
• Immune mediated neuropathy (humoral & cells)
→ merusak mielin → demielinasi
→ antibodi berikatan dg nodus Ranvier → konduksi
listrik tdk terjadi
• Toxin difteri
→ merusak mielin di daerah dorsal root ganglia dan
saraf sensorik dan motorik di sekitarnya
• Herediter
→ kelainan pembentukan mielin
→ defek akson
Adam’s and Victor’s principles of neurology.
10th ed. 2014.
 Patofisiologi demielinasi
• Segmental: kerusakan mielin pada daerah di
sekitar akson yang mengalami gangguan,
akson masih intact
• Wallerian: kerusakan akson dan mielin di
bagian distal akson yg mengalami gangguan
(dying forward)
• Axonal: kerusakan akson dan mielin dari
bagian distal ke proksimal (dying backward)
Adam’s and Victor’s principles of neurology.
10th ed. 2014.
Adam’s and Victor’s principles of neurology.
10th ed. 2014.
• Degenerasi wallerian & aksonal bisa
menyebabkan atrofi otot
• Kerusakan segmental lebih mudah pulih krn
hanya mengenai mielin & akson masih intact
• Kerusakan wallerian & axonal butuh waktu
bbrp bulan – tahun utk pulih: perlu waktu utk
regenerasi akson dahulu → reinervasi organ

Adam’s and Victor’s principles of neurology.

10th ed. 2014.
 Anamnesis
• Onset: • Pekerjaan:
– Akut: – Industrial toxins
• Mononeuropati: trauma – Posisi kerja → CTS
• Polineuropati: inflamasi • Riwayat penyakit dahulu:
(Gullain Barre)
– Kronis: – Ggn metabolik → DM
• Mononeuropati: – Neoplasma
entrapment, trauma minor – Ggn jar ikat
intermiten
– AIDS
• Polineuropati: herediter,
metabolic neuropathy • Riwayat penggunaan
• Usia: alkohol dan obat
– Nenonatal: • Riwayat keluarga
mononeuropathy
entrapment ak. birth injury
Lange clinical neurology. 9th ed. 2015.
Lange clinical neurology. 9th ed. 2015.
 Tanda dan Gejala
• Gangguan sensorik:
– Nyeri
– Sensory loss:
• Ggn medulla spinalis
• Small fiber: nyeri, panas, gangguan autonomik
• Large fiber: sentuhan, getaran, joint position, refleks tendon
menghilang, gangguan motorik
• Defisit motorik: kelemahan otot → wasting
• Refleks tendon menghilang
• Gangguan autonomik
• Pembesaran saraf: leprosy, amyloidosis, hereditary
motor and sensory neuropathies
Lange clinical neurology. 9th ed. 2015.
 Tatalaksana
• Tatalaksana spesifik penyakit
• Ventilator
• Pencegahan trauma: ulkus dekubitus, pd ps dg sensory loss jauhkan
dari benda panas
• Pereda nyeri:
– Duloxetine 60 mg once daily → serotonin & norepinefrin reuptake
inhibitor
– Pregabalin 150 mg dinaikkan stl 1 mnggu mjd 300 mg dlm dosis
terbagi (max dosis 600mg/hari) → meredakan nyeri neuropatik
– Phenytoin 300 mg/d, carbamazepine up to 1200 mg/d or mexiletine
600 to 900 mg/d → meredakan nyeri menusuk
– Agen trisiklik (amitriptyline 25 – 100mg sblm tidur) → utk nyeri
konstan & burning pain
– Gabapentin 300mg 3x sehari → lebih efektif jk dikombinasi dg
nortriptilin
Lange clinical neurology. 9th ed. 2015.
 Neuropati
Tatalaksana Spesifik Penyakit
• Tatalaksana penyebab penyakit
bisa menghambat progresi/
mengobati neuropati
Bantuan Pernapasan
• Napas harus dimonitor,
terutama pada AIDP/GBS, CIDP
& neuropati difterik
• Siapkan alat bantu napas jika
forced vital capacity mencapai
15 mL/kg, mean ispiratory foce
mencapai –40 mmHg, dyspnea
atau saturasi oksigen turun
Pencegahan Trauma
• Pencegahan ulkus decubitus,
kontraktur sendi & kompresi
saraf perifer
• Ekstremitas dgn sensory loss
dilindungi dari trauma minor
berulang, misalnya thermal
injury yg bisa merusak jaringan
Penatalaksanaan Nyeri
• Duloxetine (60 mg 1x sehari),
venlafaxine (dititrasi hingga 75
mg 2-3x sehari), Pregabalin (150
mg), Phenytoin (300 mg/hari),
carbamazepine (hingga 1200
mg/hari), mexiletine (600 – 900
mg/hari)
CARPAL TUNNEL SYNDROME
 Carpal Tunnel Syndrome
• Kompresi dari nervus medianus di daerah terowongan karpal (pergelangan
tangan).
• CTS dapat muncul pada kehamilan, komplikasi trauma, arthritis,
tenosinovitis, DM dan akromegali.
• Dapat juga muncul pada orang yang banyak menggunakan pergelangan
tangan untuk bekerja (penjahit, pengetik data)
• Gejala awal adalah rasa nyeri di daerah ibu jari, telunjuk, jari tengah dan
setengah jari manis.
• Gejala terasa makin parah pada malam hari.
• Pemeriksaan dapat menggunakan tes Tinel atau Phalen dimana akan
timbul rasa nyeri dan kesemutan setelah 1 menit dilakukan tes ini.
• Pengobatan dapat memakai kortikosteroid injeksi atau manuver simpel
seperti memakai wrist splint.
• Jika gagal  bedah dekompresi
Clinical Neurology Lange
https://www.aafp.org/afp/2003/0715/p265.html
https://www.semanticscholar.org/paper/Pathophysiology-
of-carpal-tunnel-syndrome-
Aboonq/9ced735dd0f941e1837d4d7cf6536601cdba894c/f
igure/0
https://www.aafp.org/afp/2003/0715/p265.html
https://www.aafp.org/afp/2003/0715/p265.html
• Farmako
– NSAID
– Obat antikonvulsan seperti
gabapentin dan pregabalin untuk
nyeri neuropati
– Oral dan Injeksi steroid
• Terapi bedah
– Pada severe CTS atau CTS yang tidak
membaik dengan terapi konservatif
– Pembedahan pada ligamen carpal
transversal
 CTS
• Non farmako
– Olahraga aerobik tetapi hindari olahraga
yang tumpuannya di pergelangan tangan
– menurunkan BB
– Membalut pergelangan tangan pada posisi
normal atau sedikit ekstensi setiap malam
minimum 3-4 minggu. Biasa dipakai untuk
terapi awal
– Short wave diathermy untuk mengurangi
nyeri dan mengembalikan fungsi tangan
ke keadaan semula untuk mild to
moderate CTS tetapi efeknya jangka
pendek. Efeknya lebih nyata bila
dikombinasikan dengan hot pack dan
latihan nerve and tendon gliding
 Daftar Pustaka
• https://www.aafp.org/afp/2003/0715/p265.html
• Clinical Neurology Lange
TARSAL TUNNEL SYNDROME
 Tarsal Tunnel Syndrome
kompresi pada saraf
tibialis posterior yang
menghasilkan gejala pada
sepanjang jalur saraf. Tarsal
tunnel syndrome mirip
dengan carpal tunnel
syndrome, yang terjadi
dipergelangan tangan.
Kedua gangguan timbul
dari kompresi saraf dalam
ruang tertutup.
https://www.bodyheal.com.au
 Anatomi
• Kanal tarsal terbentuk dari tulang talus
dan calcaneus pada dinding medial dan
tulang tibia pada dinding medial bagian
distal dan flexor retinaculum diluarnya.

• Tendon M. fleksor hallusis longus, M.

fleksor digitorum longus,M .posterior
tibialis, saraf tibialis posterior, dan
arteri tibia posterior melewati
terowongan tarsal.

• N. tibialis posterior terletak di antara

otot tibial posterior dan otot fleksor
digitorum longus di daerah proksimal
kaki dan kemudian melewati antara
fleksor digitorum longus dan longus
fleksor hallucis di daerah distal kaki.

American College of Foot and Ankle Surgeon

 Etiologi
Massa jaringan lunak dapat berkontribusi pada kompresi
neuropati saraf posterior tibialis
• Lipomas
• Tendon sheath ganglia
• Neoplasms within the tarsal canal
• Nerve sheath and nerve tumors
• Varicose veins
Lain - lain :
Deformitas kaki, kalkaneus atau talus fraktur, eksostosis,
koalisi talocalcaneal, cedera olahraga atau tromboflebitis
 Patofisiologi

https://id.pinterest.com/pin/27106047130290
0937/?lp=true
 Tanda dan gejala
• Kesemutan, rasa terbakar, atau sensasi mirip
dengan sengatan listrik
• Mati rasa
• Nyeri (including shooting pain)
Gejala-gejalanya biasanya dirasakan di bagian
dalam pergelangan kaki dan / atau di atas bagian
bawah kaki
kadang gejalamuncul tiba-tiba. Sering diperburuk
dengan terlalu sering berdiri dalam waktu yang
lama, berjalan, berolahraga.
 Pemeriksaan Fisik
• Nyeri
• Rasa baal
• Tinel test Perkusi dari saraf bagian distal dengan
manifestasi berupa parestesia.
nyeri yang menyebar dan parestesi sepanjang perjalanan
dari saraf. dapat timbul pada bagian posterior dari
maleolus medial.
Gejala-gejala tersebut umumnya akan berkurang saat
beristirahat, meskipun tidak semua gejala tersebut hilang
seluruhnya.
• Phalen test , yaitu kompresi saraf selama 30 detik.
 Pemeriksaan Penunjang
• MRI massa jaringan lunak dan lesi yang
menempati ruang lain di terowongan tarsal
• X ray mengevaluasi struktur kaki( patah
tulang, massa tulang, osteofit, dan koalisi
subtalar joint)
• Elektromyographic (EMG) dan nerve
conduction Velocity (NCV)  mengevaluasi
penyebab dari tarsal tunnel syndrome dan
untuk memastikan adanya neuropathy.
 Tatalaksana
• Terapi konservatif
obat-obatan antiinflamasi, imobilisasi, dan
steroid injeksi.
• Terapi bedah
diindikasikan ketika pengobatan konservatif
gagal, gejala klinis bertahan ≥6 bulan dan saat
pemeriksaan fisik menunjukkan saraf terjebak .
Space-occupaying masses harusnya dihilangkan.
• Farmako
– Sama dengan CTS
• Pembedahan
– Jika terapi konservatif tidak
berhasil
– Saat pembedahan kaki dalam
posisi supine atau lateral
– tujuannya dekompresi pada
bagian nervus tibialis
– Setelah operasi, kaki harus
diimobilisasi dahulu dengan
posisi sedikit inversi dengan
balut selama 3 minggu
 TTS
• Olahhraga stretching untuk
meningkatkan fleksibilitas otot
gastrocnemius
• Pada pasien dengan flat foot
dilakukan foot orthosis atau insole
khusus untuk mengurangi tekanan
di nervus tibialis
• Membalut dengan posisi plantar
flexi pada pasien dengan valgus
foot
 Daftar Pustaka
• American College of Foot and Ankle Surgeon
http://www.affc.com/ACFAS/Volume_3/English/
TarsalTunnelSyndrome.pdf
• Tarsal Tunnel Syndrome in a Patient on Long-
Term Peritoneal Dialysis: Case Report(journal)
http://turkishneurosurgery.org.tr/pdf/pdf_JTN_
540.pdf
• Medscape
MIASTENIA GRAVIS
• Myasthenia gravis disebabkan oleh terblokirnya transmisi
neuromuskular yang terkait dengan immune-mediated 
penurunan jumlah reseptor nikotin asetilkolin.

• Transmisi yang diblokir di banyak endplates menyebabkan

berkurangnya kekuatan kontraktil otot. Kekurangan ini tercermin
pertama dalam otot okular dan kranial yang keduanya paling aktif
aktif dan memiliki AChRs paling sedikit per unit motor.

• Gambaran utama miastenia gravis adalah kelemahan otot volunter

(skeletal) yang berfluktuasi, terutama yang dipersarafi oleh nukleus
batang otak, yaitu mata, pengunyahan, wajah, deglutitional, dan
lingual.

• Gangguan serupa dapat terjadi pada pasien yang menerima

penicillamine untuk rheumatoid arthritis, sering terjadi ketika obat
dihentikan.
 Epidemiologi
• Perempuan lbh sering drpd laki-laki
• MG dapat terjadi pada semua usia. Puncak
insiden wanita di dekade ketiga kehidupan,
sedangkan insiden laki-laki memuncak pada
dekade keenam atau ketujuh.
• MG neonatal transien terjadi pada bayi dari
ibu myasthenic yang memperoleh antibodi
anti-AChR melalui transfer plasenta IgG.
Tanda & Gejala
• Onset biasanya perlahan, tetapi gangguan
ini terkadang terlihat apabila bersamaan
dgn infeksi, yang memperparah gejala.

• Eksaserbasi juga dapat terjadi pada

kehamilan atau sebelum periode
menstruasi.

• Gejala dapat diperburuk oleh quinine,

quinidine, procainamide, propranolol,
fenitoin, lithium, tetrasiklin, calcium
channel blockers, penicillamine, dan
antibiotik aminoglycoside, yang harus
dihindari atau digunakan dengan hati-hati.
 Diagnosis
• Tes farmakologis yang paling umum digunakan untuk
pasien dengan ptosis jelas atau ophthalmoparesis
adalah tes edrophonium (Tensilon).
• Edrophonium diberikan secara intravena dalam dosis
10 mg (1 mL), dimana 2 mg diberikan awalnya sebagai
dosis uji dan sisanya 8 mg sekitar 30 detik kemudian
jika dosis tes dapat ditoleransi dengan baik.
• Atau, 1,5 mg neostigmine dapat diberikan secara
intramuskular, dengan respon yang berlangsung selama
sekitar 2 jam
 Diagnosis
• Deteksi antibodi anti-AChR merupakan tes yang cukup
sensitif dan sangat spesifik untuk diagnosis miastenia.
• Elektromiografi serat tunggal, menunjukkan
peningkatan variabilitas dalam interval antara dua
potensial aksi serat otot dari unit motor yang sama
pada otot yang lemah secara klinis.
• Transmisi neuromuskular yang terganggu dapat
dideteksi secara elektrofisiologik oleh pengurangan
respons otot terhadap stimulasi supramaksimal
berulang (pada 2 atau 3 Hz) saraf motoriknya, tetapi
temuan normal tidak mengesampingkan diagnosis.
Tatalaksana
 Tatalaksana
• Obat antikolinesterase  30 - 120 mg (rata-rata, 60 mg) setiap 4
jam.
• Thymectomy harus dilakukan pada semua pasien dengan thymoma.
• Kortikosteroid  prednison (60-100 mg / hari secara oral) dapat
dikurangi secara bertahap hingga tingkat pemeliharaan yang relatif
rendah (5-15 mg / hari) .
• Azathioprine (2-3 mg / kg / d, meningkat dari dosis awal yang lebih
rendah) digunakan pada pasien dengan penyakit berat atau
progresif meskipun thymectomy dan pengobatan dengan
antikolinesterase dan kortikosteroid.
• Plasmaferesis dapat digunakan untuk mencapai perbaikan
sementara pada pasien yang memburuk dengan cepat atau pada
krisis miastenia
• Imunoglobulin intravena juga telah digunakan dalam keadaan yang
mirip dengan di mana plasmapheresis digunakan.
 Miastenia gravis
• Tujuan tatalaksana untuk mengendalikan gejala
(simtomatik), mencegah progresifitas, dan
mencegah komplikasi
• Obat-obat yang dapat digunakan :
– Acethylcholine inhibitor
• Memperlambat degradasi asetilkolin sehingga dapat berada
di neuromuskular junction lebih lama
• Piridostigmin bromida 30-120 mg/3-4 jam oral
• Biasanya untuk tatalaksana MG ringan ( MG IIA dan IIB)
• ES: konstriksi pupil, kolik, diare, saliva berlebih, berkeringat,
lakrimasi, sekresi bronkial berlebih, kram perut
− Kortikosteroid
• Prednison dosis awal 10-20 mg lalu dinaikkan perlahan 5-
10mg/ minggu diberikan 1x sehari selang 1 hari
• Maksimal dosis 120mg/ 6 jam oral lalu tappering off sampai
dosis minimal efektif
− Azatioprin
• Obat imunosupresif dosis 2-3 mg/kgBB/ hari oral selama 8
minggu pertama
• Harus rutin melakukan pemeriksaan darah lengkap dan
fungsi hati setiap minggu
• Direkomendasikan untuk pemberian bersama dengan
prednisolon
− Plasma exchange
• Tujuannya untuk menghilangkan antibodi reseptor dari
sirkulasi
• Dipakai pada keadaan krisis miastenia dan sebelum operasi
timektomi
− IVIG
• Dosis 400mg/kgBB/ hari selama 5 hari
− Timektomi
• Pengangkatan kelenjar timus dapat mengurangi gejala pada
penderita dengan timoma atau displasia kelenjar
• Tidak direkomendasi pada MG nontimoma terbatas okular
dan MG seronegatif
 Prognosis
• Sebagian besar pasien dapat berhasil dengan
perawatan obat.
• Morbiditas terjadi akibat gangguan intermiten
kekuatan otot, yang dapat menyebabkan
aspirasi, peningkatan kejadian pneumonia,
jatuh, dan bahkan kegagalan pernafasan jika
tidak diobati.
PERONEAL PALSY
 Definisi
= paralisis/kelumpuhan pada N. peroneal
communis yang menyebabkan pasien
tidak mampu dorsofleksi

• N. peroneal communis berasal dari

sciatic nerve (N. ischiadica) pada
fossa poplitea dan menerima
persarafan dari L4, L5, serta S1.
Berjalan melewati lutut dan berjalan
di lateral caput fibula dan terbagi dua
menjadi N. peroneal profunda (deep)
dan N. peroneal superficial.
• N. peroneal profunda mempersarafi
dorsiflexor dari tumit dan kaki tapi
tidak untuk evertor-nya.
• N. peroneal superficial mempersarafi  Keluhan nyeri dan gangguan sensori
tumit bagian evertor, juga kaki bawah pada lateral kaki bawah dan dorsum
bagian anterolateral dan dorsum pedis, dan juga kelemahan pada
pedis. dorsifleksor & evertor dari tumit.

Current diagnosis & treatment neurology. 2nd Edition. Lange, McGraw-Hill. 2012.
 Epidemiologi
• Kerusakan pada N. peroneal communis merupakan
penyebab tersering mononeuropati pada ekstremitas
bawah
• Kelemahan dorsofleksi kaki (foot-drop) ditemukan
pada 116 kasus common peroneal neuropathy
dilaporkan oleh Katirji & Wilbourn
• Mati rasa pada dorsum pedis juga dilaporkan pada
banyak kasus

Current diagnosis & treatment neurology. 2nd Edition. Lange, McGraw-Hill. 2012.
Adams & Victor’s principles of neurology. 10th Edition. McGraw-Hill. 2014.
 Etiologi
 Lesi pada saraf peroneal  trauma atau kompresi pada caput fibula
Penyebab lesi pada N. peroneal communis :
• Tekanan selama operasi atau tidur atau dari tight plaster cast
• Kebiasaan menyilangkan kaki saat duduk dalam waktu yang lama
• Tight knee boots
• Penurunan berat badan pada pasien kanker atau AIDS
meningkatkan insidensi cedera kompresif
• Neuropati diabetikum
• Fraktur pada ujung atas fibula
• Kista Baker  sinovium yang meradang meluas sampai ruang
retropopliteal dapat mengompresi saraf

Current diagnosis & treatment neurology. 2nd Edition. Lange, McGraw-Hill. 2012.
Adams & Victor’s principles of neurology. 10th Edition. McGraw-Hill. 2014.
 Tanda & Gejala

Current diagnosis & treatment neurology. 2nd Edition. Lange, McGraw-Hill. 2012.
 Pemeriksaan Fisik

Clinical neurology. 9th Edition. McGraw-Hill. 2015.

 Pemeriksaan Penunjang
• Electrophysiologic studies (EPS) 
membedakan mononeuropati peroneal dan
penyakit kornu anterior, radikulopati
lumbosakral, plexopathy lumbosakral, cedera
N. ischiadica, polineuropati asimetris, dan
miopati distal. Dapat juga melokalisasi tempat
cedera peronealnya.
• Elektromiografi
• MRI
Current diagnosis & treatment neurology. 2nd Edition. Lange, McGraw-Hill. 2012.
Garg, Ruchika (2012). "Footdrop in the Farmers in Punjab: A Retrospective Electrodiagnostic Study". Journal
of Clinical and Diagnostic Research.
 Diagnosis Banding
• Radikulopati L5 – S1
• Kerusakan plexus lumbosacralis & N.
ischiadica
• Miopati distal (distrofi miotonik) dan
polineuropati generalisata (Charcot-Marie-
Tooth family)  dapat menyebabkan drop-
foot

Current diagnosis & treatment neurology. 2nd Edition. Lange, McGraw-Hill. 2012.
 Tatalaksana
• Murni suportif, harus dilindungi dari
kerusakan atau kompresi lebih jauh.
• Drop-foot  perlu brace sampai sembuh.
• Pemulihannya berlangsung spontan
seiring waktu & biasanya komplit kecuali
pada kerusakan berat yang dapat
menyebabkan degenerasi aksonal.
• Pasien harus menahan diri untuk tidak
menyilangkan kaki, berjongkok (squatting)
dalam waktu lama, atau duduk meringkuk
pada permukaan kursi yang keras.
• Surgical treatment  end-to-end
anastomosis pada laserasi akut

Current diagnosis & treatment neurology. 2nd Edition. Lange, McGraw-Hill. 2012.
Adams & Victor’s principles of neurology. 10th Edition. McGraw-Hill. 2014.
 Prognosis
• Prognosis biasanya baik pada paralisis parsial
• Sama seperti mononeuropati yang lain,
prognosis tergantung pada derajat dan
lamanya kerusakan aksonal, yang dapat
ditelusuri melalui riwayat penyakit, gejala
klinis dan data elektrofisiologis.

Current diagnosis & treatment neurology. 2nd Edition. Lange, McGraw-Hill. 2012.
Adams & Victor’s principles of neurology. 10th Edition. McGraw-Hill. 2014.
POLIMIOSITIS
• Polimiositis: immune mediated inflammatory
myopathies, dgn karakterisktik destruksi serat otot &
infiltrasi inflammatorik otot.
• Pada polimiosistis, serat otot yang mengekspresikan
antigen MHC kelas I di invasi oleh sel T sitotoksik CD8+
sehingga terjadi nekrosis. Infiltrat paling sering pada
intrafasikular