Evolución natural 

de la 
aterosclerosis
Alondra de Jesús Juárez Medina
 Flujo sanguíneo a 
Arterias pequeñas Oclusión gradual Lesión isquémica
órganos comprometido
Aterosclerosis
Debilitación de las  Formación de 
Arterias grandes
paredes aneurisma

Precipitación 
Ruptura,  brusca de las 
Cambios agudos trombos o  manifestaciones
coágulos 
clínicas
 Infarto de 
Aterosclerosis sintomática: miocardio

 Arterias que irrigan el corazón Enfermedad 
vascular 
 Cerebro  periférica
Principales 
 Riñones consecuencias
Infarto 
cerebral
 Extremidades inferiores

Aneurismas 
aórticos

Otras consecuencias 
(hipoperfusión arterial aguda o 
crónica) 
 Oclusión mesentérica 

 Muerte súbita cardiaca
Programas de prevención primaria. 

Retrasar  formación  de  ateromas  o  facilitar  la 

desaparición de lesiones en personas que no han sufrido 
complicaciones graves.

Identificación de factores de riesgo modificables:
• Tabaquismo
• Hipertensión
• Sobrepeso/Obesidad
• Sedentarismo
• Colesterol total y LDL elevado y HDL 
disminuido (dieta o estatinas).

• Identificación y prevención de riesgo desde la 
infancia.
Programas de prevención secundaria.
• Disminuir recurrencia de hechos como infartos de miocardio o ictus 
en pacientes sintomáticos. 

• Ác. Acetilsalicílico (agente antiplaquetario).
• Estatinas Betabloqueantes  (inhibidores de la HMG­CoA reductasa)
• Intervenciones quirúrgicas (bypass coronario, endarterectomía 
carotídea)
Enfermedad vascular 
hipertensiva
• Factor de riesgo de la ateroesclerosis.
Sistémica 
Presion arterial
Local

• Hipotensión: Perfusión inadecuada, disfunción de órganos, muerte 
tisular. 
• Hipertensión: Lesión en vasos sanguíneos y órganos
• Asintomática hasta fases avanzadas.
• Contribuye a: 

Accidente  Hipertrofia  Disección  Insuficiencia 

CI
cerebrovascular cardiaca aortica renal
 Hipertensión  Hipertensión 
esencial secundaria

• Hipertensión: < 90 mmHg, <140 mmHg
• 25% de las personas en la población general son hipertensos.
• La prevalencia y la vulnerabilidad a sufrir complicaciones 
aumentan con la edad, mayor en afroamericanos. 
Regulación de la presión arterial
• Modulación por efectos de dos variables hemodinámicas.

  Tono vascular  Resistencia de los 
Factores neurales
normal vasos
• Factores  • Autorregulación  • Sistema α­
circulantes  protege a los  adrenérgico y β­
vasoconstrictores   tejidos de la  adrenéragico
y vasodilatadores. hipoperfusión 
(vasoconstricción)
 Regulación de los riñones
Resistencia 
periférica
Sistema renina 
angiotensina
Homeostasis 
del sodio
Reducción del volumen sanguíneo o la presión arterial.
• Disminuye la presión arterial en las arteriolas aferentes.
• Disminución de la tasa de filtración glomerular 
(reabsorción del sodio).
• Células yuxtamedulares: Producen renina
 Patogénesis de la hipertensión
• Hipertensión esencial (Benigna)
• 90 – 95% de los casos clínicos compatible con vida 
larga
• Complicaciones añadidas: infarto de miocardio, 
accidente cerebrovascular.

Secundaria a:
• Patología renal
• Estenosis de la arteria renal
 • Hipertensión esencial  
• Consecuencia de una interrelación de múltiples factores
• Genéticos y ambientales (afectan el gasto cardiaco y/o la 
resistencia periférica. 

Factores genéticos Factores ambientales

Variaciones alélicas en  Modifican expresión de 
genes que codifican los  determinantes genéticos 
componentes del sistema 
renina­angiotensina

Estrés
Obesidad
Tabaco
Inactividad física 
Polimorfismos en el locus  Consumo importante de 
Polimorfismos en el locus 
del receptor de la  sal
de la angiotensina
angiotensina II tipo I
Hipertensión arterial maligna 
o acelerada
• Presión diastólica superior 
a 120mmHg
• Insuficiencia renal
• Hemorragias
• Papilidema. 
• Presión  benigna previa
Patología vascular en la hipertensión 
Cambios degenerativos asociados  • Disección aortica 
con la hipertensión  • Hemorragia 
cerebrovascular

Arterias  Pequeños 
grandes y  vasos
medianas.

Arteriosclerosis  Arteriosclerosis 
hialina hiperplásica 

Engrosamiento  Engrosamiento 
rosáceo homogéneo  laminar concéntrico 
e hialino. Perdida  en piel de cebolla 
de detalle  con estenosis de la 
estructural y  luz.
estrechamiento.
 ANEURISMAS Y 
DISECCIONES
Dilatación anormal y localizada de 
Aneurisma un vaso sanguíneo o del corazón

Aneurisma  Falso 
verdadero aneurisma

Afecta las 3  Abertura en 
capas de la  pared 
pared arterial  vascular
o adelgaza el 
corazón. Hematoma 
pulsátil
 Aneurismas

Verdaderos

Saculares Fusiforme

Esféricos,  Producen 
afectan una  dilatación 
porción de la  circunferencial 
pared del vaso difusa de 
segmentos 
vasculares largos

5­20 cm diámetro
Varían en  Porciones 
diámetro  extensas del 
Pueden  (20cm) y  arco aórtico, 
contener  longitud aorta 
trombos
abdominal e 
iliacas. 
Causas más frecuentes

• Aterosclerosis 
• Degeneración quística de la media arterial.

Otras causas del debilitamiento de la pared vascular:

• Traumatismos
• Defectos congénitos
• Infecciones (aneurisma micóticos).
• Sifilis
Aneurisma de la aorta 
abdominal
Más frecuentes en varones.

Mayores de 50 años.

Aterosclerosis  (principal 
causa)

Malformaciones  genéticas  en 

componentes  estructurales  de 
la aorta.

Sx  de  Marfan:  producción 

defectuosa  de  fibrilina,  afecta 
síntesis de tejido elástico. 
MORFOLOGÍA AAA

• Situado entre las arterias renales y por encima de la bifurcación de 
la aorta.
• Suele ser sacular o fusiforme
• 15 cm de diámetro, longitud hasta 25  cm.
 Variantes de AAA:

AAA inflamatorios AAA micóticos:

• Fibrosis periaórtica  • Son lesiones 
densa  ateroscleróticas 
• Abundante  infectadas
infiltrado  • Especialmente en el 
linfoplasmocitario marco de una 
• Macrofagos y células  bacteriemia tras una 
gigantes.  gastroenteritis por 
• Su causa  Salmonella. 
desconocida.
 Riesgo de rotura

Mortalidad 
quirúrgica de 
aneurismas 
25% al año en  que no están 
>5 cm  Tx 
1% al año en  aneurismas  rotos es de 
Nulo  >4 cm  11%  en AAA  agresivo, 
los AAA entre  mayores de 6  5%, en 
de diámetro  5 y 6 cm derivación 
4 y5 cm cm de  aneurismas 
quirúrgica
diámetro.  rotos la 
mortalidad es 
superior al 
50% 
 Aneurisma sifilitico
• T. pallidum   Vasa vasorum (adventicia aortica)
• Endarteritis obliterativa  Caracteristica de sifilis terciaria.
• Da lugar a una lesión isquémica de la media, aumenta su elasticidad, 
produce un aneurisma. 
• Contracción de cicatrices fibrosas puede producir la formación de 
arrugas con forma macroscópica de la corteza de un árbol en la 
intima aórtica.  
 Disección aortica
• La sangre separa los planos laminares de la media y forma un canal 
lleno de sangre dentro de la pared aortica. 
• Se  rompe a través de la adventicia.
• Hemorragia masiva o taponamiento cardiaco. 
• Se produce fundamentalmente en:
• 1. Varones de 40 a 60 años (Antecedentes de 
hipertensión 90%)
• 2. Pacientes jóvenes con anomalías sistemicas o  
locales del tejido conectivo de la aorta. (Sx Marfan)
• Disección de origen iatrogénico (Canulación arterial)
Patogenia
• Hipertensión.
• Hipertrofia medial de los vasa vasorum asociada a:
 Cambios degenerativos en la MEC

 Perdida de CML de la media.

• Lesión mecánica (presión) y/o lesión isquémica.