Emergencias Med Odonto. 18 2 Ci

Dra. Glenda Vaca Coronel. Esp.
Universidad de Guayaquil
Facultad de Odontología
GENERALIDADES
 Situación súbita e inesperada,  EMO /UMO más frecuentes
inminente riesgo de morbi  Alteración o pérdida de conciencia
mortalidad requiriendo rápida y  Dificultad respiratoria. C. Asma
emergente atención  Dolor precordial /Arritmias C.
 Trabajo en equipo  Angor Pectoris /IAM
 Crisis de HTA
 Reacciones de alergias. (S.A)
 Convulsiones
Valoración frecuente
 Conciencia
 Orientación
 Alergias
 Color de piel y mucosas  Medicación habitual
 SV: FC, PA, FR.  Intolerancias / Hábitos
 Periodicidad de chequeos médicos
 Último control médico clínico /
exámenes de lab.
 Firma de consentimiento informado
Historia clínica
documento básico
Dra.Glenda Vaca Coronel Medicina Interna 2

EMO/UMO
CAUSAS OBJETIVO
 Historia Clínica incompleta
Fortalecer y desarrollar el
 Omisión/desestimación de
sustento teórico y habilidades
datos
técnicas y del manejo del
 Impericia / Desconocimiento
paciente frente a situaciones de
 Estrés de pacientes emergencias / urgencias.
 Edad de pacientes
 Enfermedades sistémicas
 Prevención
 Desconocimiento
farmacológico.  Identificación
 Duración de tratamientos.  Diagnóstico
 Personal auxiliar no  Manejo oportuno
capacitado  Traslados o referencias
 Falta de insumos y fármacos

PROTOCOLO BÁSICO
 Suspender acciones clínicas
 Posición del paciente
 Permeabilidad de vías aéreas y/o vía parenteral
 Valoración urgente/permanente de SV
 Identificación de la urgencia.
 Tratamiento / testeo /seguimiento
 Traslado emergente en caso necesario

VALORES DE FRECUENCIA CARDIACA
 EDAD Pulsaciones por min.
 Neonatos ………….…………………..………120 a 140

 Pre escolares………….…………………..… 100 a 120
 Niños escolares……………………………. .80 a 100
 12 años – adultos………….................... 60 a 80
 Adultos mayores………………………..… menor a 60
 Atletas…………………………………..………menor a 60

VALORES FRECUENCIA RESPIRATORIA
 EDAD Respiraciones por min
 RN…………………………………………….30 a 80
 2 – 5 años…………………………….……20 a 30
 6 a 8 años………………………………….20 a 25
 Adulto……………………………………….15 a 20

CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
CATEGORÍA PRESIÓN SISTÓLICA PRESIÓN DIASTÓLICA
mmHg mmHg
Óptima < 120 < 80
Normal < 130 < 85
Presión normal alta 130 a 139 85 a 89
HTA etapa 1 leve 140 a 159 90 a 99
HTA etapa 2 moderado 160 a 179 100 a 109
HTA etapa 3 grave 180 a 209 110 a 119
HTA etapa 4 muy grave ≥ 210 ≥ 120
National High Blood Pressure Education Program. The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation,
and Treatment of High Blood Pressure
Dra. Glenda Vaca Coronel Medicina Interna 7

MANIOBRAS EMERGENTES
 Maniobra de Heimlich
 RCP
 Maniobra de Valsalva

ALTERACIÓN O PÉRDIDA DE CONCIENCIA
 Lipotimia
 Síncope
 Hipotensión
 Hipotensión ortostática
 Hipoglucemia aguda

LIPOTIMIA
 Es frecuente  Mediado por factores de
 No representa real urgencia ansiedad
 Malestar leve momentáneo  Mayor en mujeres, niños y
ancianos
 No alteración sistémica
 Leve disminución de P.A.
 No amerita medicación en  Faciculación bilateral bi
la mayoría de casos palpebral
Palidez
SÍNTOMAS:
TTO: Sudoración
 Terapia de relajación Acufenos
 Eventualmente Fotopsias
Trendelemburg y ansiolíticos Ansiedad
Parestesias de miembros inferiores
Epigastralgias

SÍNCOPE
 Sinónimo: síncope vaso vagal  Hay interrupción transitoria de
 Causa más común de pérdida de los mecanismos de
conciencia y tono muscular en autorregulación cerebral
consulta odontológica  Disminución súbita del flujo
sanguíneo cerebral global
Hipotensión Pérdida repentina y momentánea (seg
FC, GC, RVP /min).
Hipoxemia Auto limitada.
Hipovolemia Recuperación completa, rápida y
espontánea
 Representa 3 -5 % consultas
Dx diferencial:
hosp.
H. ortostática, arritmias
 6% de ingresos.
cardiacas, ACV, metabólicas
 Dx. Clínico.
30- 50% de adultos presentan por

Probabilidad de complicaciones lo menos 1 episodio.
secundarias por traumas Incidencia mayor en varones
ancianos y mujeres jóvenes
SÍNCOPE
RECORDAR FACTORES DE RIESGO
 Un episodio sincopal puede  Enfermedad Cardiovascular

ser el anticipo de un episodio  Evento Cerebro Vasculares
cardiaco potencialmente (ECV)
mortal, no sospechado  HTA
 Obligatoriamente hacer  Alcoholismo
seguimiento
 Diabetes
 Examen de mesa basculante
 Bajo índice de masa corporal
 Anamnesis
 40% no tiene una causa
determinante de síncope

CUADRO CLÍNICO DEL SÍNCOPE
FASES CLÍNICAS SÍNTOMAS
 En niños suele ser benigno  Pródromo
 Existen 3 fases:  Náuseas, vómito S
I
 Acufenos N
 Fase pre sincopal  Palidez T
O
M
 Fotopsias A
S
 Visión borrosa
V
 Relajación de esfínteres E
 Sincopal  Diaforesis G
E
T
 Claudicación A
T
 Pérdida gradual de I
consciencia V
O
 Hipotensión S
 Bradicardia
 Fatiga y sopor posterior al
 Post sincopal episodio
TRATAMIENTO DEL SÍNCOPE
PROTOCOLO DE ATENCIÓN RECORDAR
 Valorar ex. / antecedentes
 Protocolo básico parcial  Reconocer pródromo.
 Evaluar el estado de  Ansiolíticos previos atención
conciencia  Indicar posc. adecuada
 Estimularlo.  Contracciones musculares
 Comunicación constante  Suplementos de sal
 Oxígeno 3 – 5 L./ ml.  Hidratación
 Atropina (cardio acelerador)  Medias de comprensión
0,5 mg (1amp) IM, IV diluida
 Lento cambio de posición
en 10cc de dextrosa al 5%
 Marcapasos
 Verificar daños colaterales

HIPOTENSIÓN
 Baja de la PA. por hipoperfusión A partir de 80 / 50 mmHg, hay
sistémica, lo que origina una manifestaciones claras
disminución del aporte de
oxígeno a nivel celular.
Fármacos hipotensores.
F. Anginosos / cardio protectores,
Antihipertensivos / Diuréticos
Puede revertir con posición de Ansiolíticos /Ciertos antidepresivos
Trendelemburg Analgésicos centrales
Ciertos antitusígenos
Alcohol
SÍNTOMAS
TIPOS Cefalea, Vértigo, mareos, desmayo. debilidad.
Hipotensión ortostática Náuseas, Vómito.
Palidez.
Hipotensión mediada neuralmente Precordalgia / Palpitaciones.
Diaforesis.
Hipotensión severa Confusión (Letargo).

HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA
• Cambio súbito postural
• Caída variable de PA. (30 mmhg).
• Dura pocos segundos o minutos.
• Frecuente: jóvenes, adultos mayores,
hipertensos y personas con mal de Parkinson,
tercer trimestre del embarazo, Insuficiencia
venosa,
• Autolimitada.
• Protocolo igual al de lipotimias y síncope

OTROS TIPOS DE HIPOTENSIÒN
HIPOTENSIÓN MEDIADA
NEURALMENTE HIPOTENSIÓN SEVERA
• Permanecer mucho tiempo  Hipoperfusión súbita al corazón,
erguido. cerebro, riñones … con hipoxia y
claudicación funcional.
• Frecuente en adultos jóvenes
y niños  Potencialmente mortal si no se
trata inmediatamente.
• Los niños generalmente
superan este tipo de  Reposición de sangre u otros
hipotensión. líquidos parenterales deberá ser
igual a la pérdida.
• Precedida por mareo
• Epigastralgia  Gravedad dependerá del calibre
• Sudoración del vaso afecto y cantidad de
volumen perdido
• Lipotimia
HIPOGLUCEMIA AGUDA
 Niveles anormalmente bajos de glicemia 60 mg/dl
 A partir de 40 mg/dl, puede ocurrir cuadro severo y

compromiso vital Neuro glucopenia
 (HIPOGLICEMIA GRAVE o S. HIPOGLICÉMICO)
 Valores normales de glicemia……………………..
 Personas sin patologías secundarias pueden presentar

esta alteración.

HIPOGLUCEMIA
CAUSAS SÍNTOMAS
 Dosis excesiva de insulina  Ansiedad, temblor
 Dosis excesiva de  Diaforesis
hipoglucemiantes orales  Mareos
 Ejercicios forzados  Cefalea
 Ayunos prolongados  Diplopía, Fotopsias, visión
 Embarazo borrosa
 Infecciones severas  Taquicardia
 Alcohol  Fatiga
 Debilidad, letargia
 Desorientación, coma
 Alt. psico conductuales
 Alt. SNC irreversible
PROTOCOLO EN HIPOGLICEMIA
PCTE. CONSCIENTE PCTE. INCONSCIENTE
 Protocolo básico parcial  Protocolo básico
 Control de niveles de glicemia  Permeabilidad de vía
 Carbohidratos / Azúcares parenteral
 Observación cada 15 - 30 min  Verificación de glicemia
 Estabilizar  Dextrosa al 5% 10 % – 50 -
 Diferir atención
100 ml.
 Glucagón.
 Valoración cada 10 - 15 min
 Valoración del estado de
consciencia
 Traslado potencial

REACCIONES ALÉRGICAS
 Alteraciones
multisistémicas.
 Múltiple etiología
 Leve a grave
 Anafilaxia /S. anafiláctico
 Primeras manifestaciones
dérmicas y respiratorias.
 Urticaria
 Angio-edema
 Anafilaxia

FISIOPATOGENIA
 Aumento de permeabilidad y dilatación de vasos
sanguíneos. (vasculitis)
 Broncocontricción
 Contracción musc. lisos en el tracto digestivo,
 Hipersensibilidad de terminaciones sensoriales.
 Activan las células inflamatorias.

REACCIONES ALÉRGICAS
URTICARIA (U)
 Reacción cutánea
 Mediado x IgE
 Varias causas
 Habones pruriginosos
eritematosos, centro pálido
 Confluentes, variado tamaño
y forma
 U. aguda (- 24h)
 U. aguda recidivante.
 U. crónica (+ 6 sem.)
 No ingreso.

ANGIOEDEMA (AE) REACCIONES ALÉRGICAS
 Reacción mucocutánea
 Mediada por IgE y
mediadores químicos de
la inflamación
 Edema de todas las
mucosas y piel.
 Ardor, dolor quemante,
no prurito y distensión
en tejidos: Párpados,
(peri orbitario), labios,
(peri bucal), genital.
 Alt. Digestivas
 Edema de glotis
 Shock, hipotensión y
muerte
 80% urticaria

TRATAMIENTO
 Evitar desencadenantes
 Evitar AINEs
 Compresas frías
 Antihistamínicos orales leves
(Cetirizina, atarax, loratadina, difehidramina,
clemastina, cimetidina, zantac)
 Adrenalina IM moderado con compromiso
laríngeo(hasta 3 dosis c/20 min)
 Adrenalina IV graves

SHOCK ANAFILÁCTICO
Mediada por alguna substancia o factor
Síndrome clínico agudo por
externo
hipersensibilidad grave
Sensibilización a alergeno, previo
Colapso cardiovascular y afección
contacto
respiratoria.
Mediada por Inmunoglobulina E (Ig E)
Real urgencia, severa, sistémica de
Reacción desproporcional que no es
rápida aparición, con síntomas en
dosis dependiente
cascada.
Anafilaxia temprana y tardía Potencialmente mortal

Gravedad máxima entre 5 a 30 min Multi sistémico
Prevalencia del 6 al 10 % Traslado
Causas muy variadas

Antibióticos /sulfas Alergenos deglutidos menos grave
Aines Característica es respuesta muy rápida
Aspirina
El tipo y gravedad de las manifestaciones clínicas dependerá de la
cantidad y tipo de mediadores químicos liberados y la vía de
entrada.
ETIOLOGÍA /FÁRMACOS
 AINES  Antituberculosos
 Penicilinas y derivados  Nitrofurantoínas
 Cefalosporinas.  Derivados hemáticos
 Anestésicos locales  Antiepilépticos
 Medios de contraste  Alopurinol
 Sedantes/barbitúricos
 Tranquilizantes
 Griseofulvina
 Ciertos materiales
odontológicos

FISIOPATOLOGÍA
 Previa sensibilización
 Reacción antígeno anticuerpo
 Reacción de mediadores químicos
CONSECUENCIAS
 Permeabilidad capilar: VASCULITIS

 Edema celular
 Contracción del músculo liso

ÓRGANOS BLANCO
 SNC
 Cardiocirculatorio
 Respiratorio
 Gastrointestinal
 Muco cutáneo
 Diagnóstico diferencial
 Síndrome de Steven Johnson
 Síndrome de Lyell
(Necrólisis epidérmica tóxica)
SÍNTOMAS
Anafilaxia histamina, alteraciones
dérmicas
leve
reacción antígeno –
anticuerpo, alteraciones
Anafilaxia respiratorias,
moderada gastrointestinales,
cardiovasculares
SNC. Hipoxia,
Anafilaxia hipotensión,
confusión letargo,
grave pérdida del
conocimiento.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Colapso cardiocirculatorio: Insuficiencia respiratoria:
cefalea, taquicardia inicial, Espasmo laríngeo y bronquial con
bradicardia, hipotensión, arritmias, ronquera, estridor, sibilancias
isquemia, necrosis cardiaca, cianosis, distress respiratorio, disnea, tos,
lipotimia, paro cardiaco bradipnea, pre cordalgia.
Alteraciones cutáneas:
eritema, urticaria universal, prurito Alteraciones digestivas:
muy marcado , angioedema superior, Náuseas, vómito, diarrea, calambres
diaforesis, rubicundez. abdominales
Alteraciones neurológicas:
Diagnóstico: clínico
Confusión, estupor, convulsiones
Exámenes complementarios valoran
epileptógenas, mareos,
grado de compromiso vital.
desorientación, fatiga dislalia, pérdida
Ingreso hospitalario
del conocimiento
RECORDAR
Taquicardia, rubicundez, urticaria, angioedema y
broncoespasmo
COMPLICACIONES
 FALLO CIRCULATORIO
 HIPOTENSIÓN
 HIPOXIA
 OLIGURIA
 AFECCIÓN NEUROLÓGICA
 DETERIORO COGNITIVO
 EDEMA DE GLOTIS
 PARO CARDIO RESPIRATORIO
 MUERTE

SHOCK ANAFILÁCTICO

Síndrome de Steven Johnson

CUADRO DIFERENCIAL
Alergias S. anafiláctico
 Prurito localizado  Angustia

 Coriza  Urticaria
 Lagrimeo  Edema de cara y lengua
 Congestión ocular  Cianosis
 Línea alba nasal  Disnea
 Rinorrea anteroposterior  Severa disfagia
 Estornudos  Edema de glotis
 Tos irritativa  Pérdida del conocimiento
 Rino faringitis crónica  Peligro inminente de
 Prurito laríngeo y nasal muerte
 Ronquera

PROTOCOLO S. ANAFILÁCTICO
 Protocolo básico completo
 Trendelemburg, si no hay disnea
 Oxígeno 3 a 5 l. x min.
 Soluciones parenterales x bolos: lactato de ringer /Sol. Salina
(300ml c/20 min.)
 Adrenalina SC- IM 0,3 mg diluido c/20 min max. 3 dosis
 Metilprednisolona 125 mg
 Hidrocortisona 250 mg IM Cortico esteroides
 Dexametazona 4 mg IM
 Difenhidramina 50 mg IM
 Salbutamol inhalado.
 Testeo
 Estabilizar a paciente
Antihistamínicos (loratadina
 Traslado 10 mg/día)
 Tratamiento por 3 días posteriores Cortico esteroides
(prednisona 40 mg/día)
DIFICULTAD RESPIRATORIA
 Hiperventilación
 Crisis de Asma
 Obstrucción por cuerpos extraños

FUNCIÓN RESPIRATORIA
 Ventilación pulmonar:
 Inspiración (diafragma)
 Expiración
 FR …………………………….
 Aporte de O2 y eliminación de exceso de CO2 .
 Intercambio gaseoso.
 En la hiperventilación, el aporte de O2 y la eliminación de

CO2 superan las exigencias de la actividad metabólica.
 Presiones de O2 alveolar y arterial se incrementan y las de

CO2 se reducen.

HIPERVENTILACIÓN
 Inicio agudo
 Sin causa orgánica aparente
 Se presenta en ambos sexos (9%)
 Edad: 15 a 45 años
 Grupo de psicopatologías
 Caracterizadas por 2 elementos:
 Miedo patológico e irracional
 Relacionar toda situación como amenaza

CARACTERÍSTICAS
 Odontología: mediada por trastornos psicógenos
 Respiración más rápida y profunda (POLIPNEA)con

exceso de eliminación de CO2 (Hipocapnia)
 Por hipoperfusión e hipoxia central.
 Frecuente en mujeres muy ansiosas

CARACTERÍSTICAS
MANIFESTACIONES
GRUPO PRIORITARIO CRÓNICAS
 Mujeres muy aprensivas  Manos frías y húmedas
 Niños y jóvenes ansiosas  Diaforesis, xerostomía
 Somatización  Disnea, palpitaciones,
 Siempre nervioso taquipnea, taquicardia
 Expresiones muy  Pre cordalgia
significativas: “Siempre estoy  Mareos, alteraciones visuales
enferma”  Náuseas, dolor abdominal
 “Nudo de garganta” “Se me difuso
sale el corazón”…………  Alteraciones del sueño

SÍNTOMAS DE CRISIS
 Pre cordalgia no compresivo, no irradiado
 Sofocamiento
 Espasmos musculares, temblores, parestesias
multifocal y flacidez de extremidades inferiores.
 Tetania carpo pedal
 Alteraciones respiratorias: Taquipnea, disnea, suspiros
frecuentes
 Taquicardia
 Epigastralgias, nauseas, mareos
 Trastornos visuales

CAUSAS
 Psicogénica
 Fiebre
 Enfermedad pulmonar fibrosa
 Intoxicación por salicilatos
 Acidosis metabólica (CCA)
 Coma hepático
 Trastornos del SNC

HIPERVENTILACIÓN
TRATAMIENTO CONSIDERAR
Tranquilizar a paciente  Farmacodependencia

 Psicoterapia
 Protocolo básico parcial  No alcohol
 Técnicas de respiración
 Inspirar CO2
 Diazepan
 Estabilizar
 Reanudar acción clínica

ASMA
•Enfermedad de las vías aéreas inferiores, con aumento de
respuesta tráqueo bronquial, lo que produce obstrucción
reversible espontánea/farmacológica.
•OMS 100 millones población mundial tienen asma

•Hay aumento de prevalencia, morbilidad y mortalidad
•No hay clara evidencia de causa
•Relación factores de riesgo – desencadenantes
Atopia- IgE- herencia
SINÓNIMOS
Broncoespasmo
Enfermedad reactiva de las VR

FISIOPATOLOGÍA
 Hiperreactividad: inflamación crónica
 Infiltración de la pared de VA, mucosa y la luz.
(mastocitos, macrófagos y linfocitos)
 Obstrucción de VA, Limitado flujo (disminución del
diámetro).
 Contracción de musc. liso bronquial ( broncoespasmo)
por mediadores químicos inflamatorios
 Producción aumentada de moco y esputo, dificultad
para espiración.

CUADRO CLÍNICO
PAROXISMO SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES
 Rinorrea
 Tos
 Ansiedad
 Disnea INSPIRATORIA
 Cianosis variable
 Tirantez torácica
 Alza térmica variable
 Sibilancias
 Malestar general
 Astenia
Hiper reactividad por estímulos

Inflamación crónica de vías aéreas
Obstrucción variable, reversible
del flujo aéreo

ETIOLOGÍA
 Factores Intrínseco (ideopática, stress, reflujo)
 Factores extrínsecos: alérgenos, ambientales/
(VRS, Rinovirus), tabaco, substancias irritantes,
polución, (35 – 50 %), en jóvenes
 Asma secundaria: fármacos, ejercicios, infecciones

RECORDAR
 Enfermedad crónica que se acompaña de efervescencias
agudas episódicas intercaladas de períodos asintomáticos
 Enfermedad respiratoria crónica más frecuente en niños

 La mitad de los casos antes de los 10 años
 Características de la agudización
 Aumento progresivo de los síntomas (min-hrs)
 Infecciones
 Alérgenos
 Exposiciones laborales

IMPORTANTE
 La gravedad dependerá:
 Deterioro sintomático
 Función pulmonar
 Efectos adversos de fármacos
 Sensibilidad a tratamientos
 Clasificación
 Leve: síntomas 2 v/s, agudizaciones cortas
 Moderada: síntomas diarios, uso broncodilatador, se
afecta su actividad física
 Grave: Síntomas continuos, capacidad física limitada,
agudizaciones frecuentes.

CRISIS ASMATICA
 Es una complicación abrupta del asma bronquial
 Sólo hay crisis cuando se cumplen los criterios clínicos
 Ahogo disnea severa progresiva
 Cianosis intensa
 Diaforesis profusa
 Aleteo nasal, gran debilidad
 Tiraje intercostal
 Tos, estertores roncos y sibilantes (audibles a distancia)
 Edema bronquial y taponamiento mucoso
 Taquipnea ( más de 20 a 40 x min)
 Taquicardia (más de 120 x min.)
 Confusión, aletargamiento
 Fallo cardio circulatorio
CRISIS ASMÁTICA
 Estrechamiento abrupto, rápido de vías aéreas por
espasmo de la musculatura lisa de los bronquios
 Disminución del flujo aéreo espiratorio
 Consecuencia de inflamación y edema crónica y
persistente de la vías aéreas.

CLÍNICA DE LA CRISIS ASMÁTICA
CLASES DE CRISIS COMPLICACIONES
 Leve.- deambulación limitada  Hipoxemia
y grandes esfuerzos  Fatiga muscular respiratoria
 Hiperventilación sostenida
 Moderada.- impide medianos
esfuerzos.
 Grave.- disnea en reposo

PROTOCOLO/DISTRESS RESPIRATORIO
 El éxito dependerá de diagnóstico temprano
 Valorar signos y síntomas: taquipnea/ taquicardia
 Protocolo básico
 Oxígeno 3 - 5 l / min
 Adrenalina SC/ diluida 0.3 a 0.5ml
 Aminofilina bolo inicial 6 a 7 mg/kg diluido en Dx. 5% en
agua en 30 min.
 Esteroides:
 Metilprednisolona IV o IM
 Hidrocortisona IV /IM

PROTOCOLO/ VENTILACIÓN
 Broncodilatadores en aerosol
 Salbutamol o Terbutalina 2 pufs c/ 15 min x 2h
 Mixtos: Broncodilatadores + esteroides
 Salbutamol + dipropionato beclometasona 2 pufs c /
15 min x 2h. (Ventide)
 Salmeterol + propionato de Fluticasona 2 pufs c/ 15
min x 2h. (Seretide)
 TERRES
 Traslado
 Medidas generales.

IMPORTANTE
 La sobrevida dependerá del diagnóstico temprano
 El objetivo final del tratamiento, será evitar el
desarrollo de las crisis, a través del manejo de los
desencadenantes.
 El plan terapéutico incluye el uso de varios fármacos
 Verificar uso de fármacos
 Secuencias de ingresos por asma
 Exposición a factores desencadenantes

CONTRAINDICACIONES
 AINEs
 ASA
 Barbitúricos y narcóticos
 El uso de Teofilina contraindica la prescripción de
macrólidos.
 Anestésicos locales con sulfitos: mepivacaina,
prilocaina

CUERPOS EXTRAÑOS
 Aspiración por Cuerpos extraños (ACE) real
emergencia durante acción clínica (5.5%)
 Ingreso accidental objeto orgánico/inorgánico,
produciendo una IR. tos refleja.
 ACE por ingestión o deglución
 Alta morbimortalidad Obstrucción –parcial o total
 Población riesgo
 Complicación encefalopatía hipóxica secundaria a la
bronco aspiración
 ACE responsable del 40% de muertes accidentales en
menores de un año

PROTOCOLO DE MANEJO
OBSERVAR ESCUCHAR SENTIR
TÓRAX Y SALIDA DE AIRE

ABDÓMEN POR BOCA Y
NARIZ

ACE
GRAVEDAD DEPENDERÁ FASES
 Naturaleza  Inmediata: Obstructiva
 Localización  Temprana: Hipoxia y/o
 Grado de obstrucción atelectasia
 Tiempo de obstrucción  Tardía: enf. Resp. secundarias

FASES DE LA OBSTRUCCIÓN COMPLETA VA
Inconsciencia
SEGUNDA FASE 3 –4 min.

Asfixia, ansiedad Claudicación y
TERCERA FASE 4 – 5 min
Fase de recuperación
PRIMERA FASE. 1 – 2 min
Tos refleja súbita Hipotensión grave coma

Disnea, cianosis Bradicardia Dilatación pupilar
Sibilancia Depresión Paro respiratorio
respiratoria
Estridor
Nauseas
Aumento PA./FC
Pcte consciente
No hay
movimientos de
aire
No puede hablar
OVA

PROTOCOLO
 Protocolo básico parcial
 Verificar grado de obstrucción
 Niños: Maniobra de Heimlich/ broncoscopía rígida
 Maniobra de Heimlich (consciente)
 Compresión torácica (inconsciente)
 Acciones rápidas
 Posibilidad de muerte inminente
 Accidente cerebro vascular.
 Diferir en caso de no ceder cuadro

CONVULSIONES
 Movimiento involuntario por descarga eléctrica
hipersincrónica en SNC
 2 – 3% de población puede presentar cuadro
 Cuadro súbito
 Altamente estresante
 Síntomas llamativos, dependen del lugar afecto
 Multifactorial, enfermedades secundarias
desencadenantes
 Variada sintomatología
 Convulsiones tónico – clónicas / crisis
 APF

CRISIS EPILÉPTICA
 Enfermedad neurológica más frecuente
 Disfunción cerebral por disrritmia o descarga
patológica neuronal.
 Cuadro crónico con crisis recurrentes, por descarga
hiper sincrónica de grupos neuronales hiper excitables.
 Alteración de consciencia y estado de alerta
 Alteración motora y sensorial.

CARACTERÍSTICAS
 3 fases: aura, efervescencia, sopor
 Es autolimitada
 Peligro de deglución de cuerpos extraños
 Laceración de lengua, traumatismos por caídas
 Síntomas observables.
 Duración indeterminada.
 Tratamiento permanente
 Alteraciones orales post crisis y por fármacos

TIPOS DE EPILEPSIAS
 Crisis de pequeño mal: episodios de ausencias
 Crisis de gran mal: Convulsiones tónico clónicas
 Convulsiones focalizadas: síntomas mixtos

FARMÁCOS ANTICONVULSIVANTES
 Fenilhidantoína (Epamín)
 Carbamazepina (Tegretol)
 Ácido valproico (Valcote)
 Fenobarbital (Luminal)

LESIONES ORALES POR ANTICONVULSIVANTES
 Hiperplasia gingival
 Xerostomía
 Labios resecos
 Glositis
 Caries
 Maloclusión
 Arrugas palatinas profundas
 Granulomas
 Plaquetopenia

PRECAUCIÓN
 Valorar crisis recientes
 Fármacos desencadenantes: ciprofloxacina,
meperidina
 Manejo eficiente de dolor
 Manejo previo de ansiedad: diazepam

PROTOCOLO DE CONVULSIONES
 Protocolo básico parcial.
 Posicionar a paciente
 Lateralizar cabeza
 Observación.
 Diazepam 5 a 10 mg. IM
 Epamín parenteral amp. 250 mg/ 5 ml (2ml)
 Estabilizar
 Diferir atención

DOLOR PRECORDIAL
 Causa más frecuente de consulta emergente
 Causas cardiacas y no cardiacas
 Real emergencia cuando causa es cardiaca.
 Riesgo potencial de muerte.
 Multifactorial
 Obligatoriamente debe realizarse diagnóstico
diferencial
 En cualquier caso debe tratarse

CAUSAS DE DOLOR TORÁCICO
Cardiovascular alto riesgo No cardiovasculares bajo riesgo
 SICA (síndrome coronario  Cutáneas

agudo)  Osteomusculares
 Pericarditis  Digestivas
 Miocarditis  Psicógenas
 Disección aórtica  Torácico
 Tromboembolia pulmonar  Glandular
 Infeccioso
 Neoplásico

CLÍNICA DE CARDIOPATÍAS
SIGNOS SÍNTOMAS
 Polipnea
 Fatiga
 Estertores crepitantes
 Disnea
 Solplos cardiacos
 Ortopnea
 Injurgitación yugular
 Tos
 Edema periférico
 Mareo, confusión
 Hepatomegalia
 Dolor torácico
 Ascitis
 Palpitaciones
 Aumento de peso
 Nicturia

DOLOR PRECORDIAL CARDIOGÉNICO
 Cardiopatía isquémica
 Desequilibrio entre aporte y demanda de oxígeno del
miocardio
 Principal causa de patología cardiaca adquirida
 Investigar factores de riesgo.
 Síndrome coronario aguda Angina de pecho (AP)

(SICA) Infarto agudo /miocardio (IAM)
Muerte súbita
(INTENSIDAD Y DURACIÓN)

CAUSAS
 Arterioesclerosis coronaria
 Hipertrofia ventricular
 Alteraciones de la micro circulación coronaria
 Alteraciones en el transporte de oxígeno: anemia
 Estenosis, embolismos
 Anomalías congénitas coronarias
 Enfermedades secundarias: HTA/ diabetes

ANGINA de PECHO (AP)
 Es la representante de las cardiopatías isquémicas
 Isquemia transitoria y reversible del miocardio
 Demanda aumentada de O2, supera al suministro
 Causa más frecuente arterioesclerosis coronaria
 OMS aumento de morbimortalidad por s. metabólico y
sedentarismo.
 Asintomático / Sintomático
 Desencadenantes básicos
 Ejercicios
 En reposo
 Emocional
 Puede ceder con reposo o al eliminar causa

Dra. Glenda Vaca Coronel Medicina Interna 83
CARACTERÍSTICAS ANGINA de PECHO
 Dolor precordial punzante, agudo, opresivo, retro
esternal
 Irradiación e intensidad variable
 Acompañado del cortejo vegetativo: náuseas, vómito,
diaforesis, frialdad de extremidades.
 Piloerección
 Taquicardia
 Ansiedad, angustia
 Dura entre 2 a 5 min. ( 15 min - máx. 30 min)

ANGINA DE PECHO
TIPOS
 Angina de esfuerzo. (70% de obstrucción)
 En reposo (80 – 90% de obstrucción)
 Prinzmetal o Mixta (reposo/esfuerzo = arritmias)
CAUSA
 Daño vascular: Arterioesclerosis

FACTORES DE RIESGO
 NO MODIFICABLE:
 Antecedentes familiares
 HTA, Diabetes mellitus.
 Varones de edad media y avanzada
 Mujeres en menopausia
 MODIFICABLE: Tabaco, hiperlipemia, obesidad,

sedentarismo, drogas.
 Al año del primer evento pueden desarrollar IAM/ Angina

Inestable

DIAGNÓSTICO / TRATAMIENTO
 Clínico • Alivio de sintomatología
 EKG • Disminución de
complicaciones
 Ecocardiograma
• Disminuir riesgos
 Rx. ST. de tórax
ulteriores
 Ergometría

PROTOCOLO DE ANGINA DE PECHO
 Posición sentada del paciente
 Oxígeno 3 - 5 l/min x cánula nasal
 Dinitrato de Isosorbide (nitroglicerina) 5 mg SL
 ASA 500mg PRN. (depende tolerabilidad)
 Clopidogrel
 Traslado

RECORDAR
 Los pacientes con CI/HTA usualmente se medican
con:
 Nitratos.- Vasodilatadores, reducen el espasmo

coronario. VO, local. Nitroglicerina SL, Dinitrato de
Isosorbide
 Betabloqueadores.- disminuyen el RC y
contractibilidad del miocardio. Atenolol, Propanolol
 Antagonistas del calcio.- vasodilatación coronaria y

periférica, disminuyen la contractibilidad del
miocardio. Verapamilo, Amlodipino, Nifedipino
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
 Dolor de características isquémicas, tipo ángor
 Multi focal, intenso
 Necrosis no reversible
 Posterior zonas de necrosis cardiaca
 Dura más de 30 min.
 No cede con NTG
 Hiper /Hipotensión

SÍNTOMAS
 Grave cuando se presenta silenciosos
 SÍNTOMAS:
 Dolor torácico opresivo intenso y prolongado, que se
percibe como una presión intensa y que puede extenderse a
brazos y hombros (sobre todo izquierdo, espalda e incluso
dientes y mandíbula.
 Sensación de muerte inminente
 Síntomas vegetativos: Nauseas, vómitos
 Mareos, ansiedad, palidez, diaforesis, fatiga, Disnea

Protocolo del Infarto de
Miocardio
 Mantener ventilación
 Posición semisentado
 Oxígeno
 Controlar PA. (Captopril 25mg SL)
 Meperidina, Morfina
 Betabloqueantes
 Trombolíticos
 ASA, clopidogrel
 Paro cardio respiratorio RCP
 Traslado obligatorio

OBSERVACIONES
 No atención odontológica hasta 6 meses después
 Interconsulta con cardiólogo
 Citas en la mañana.
 Monitoreo de SV
 Tratamientos cortos, 30 min
 Valoración de coagulación local. (INR)
 Manejo de ansiedad, Diazepam( noche anterior y 1
hora antes 5 - 10 mg vo)
 Pcte estable: Anestésico con vasoconstrictor
 Pcte no estable: Anestésico sin vasoconstrictor

ARRITMIAS CARDIACAS (AC)
 Principal causa de morbi mortalidad cardiovascular
 Alteración del FRI
 Bradicardia /taquicardia
 Alteraciones de la conducción eléctrica
 Stress
 Trastornos neurovegetativos
 Causas  Alteraciones hidroelectrolíticas
 Hipoxia
 Isquemia
 Fármacos

BRADICARDIAS
 Acompañada de lipotimia
 Sensación de malestar intenso
 Síntomas digestivos
 Frecuencia menor a 60 pulsaciones por minuto
 Uso excesivo de drogas anti

 Causas: arrítmicas
 Mal uso de los bloqueadores de
canales de Calcio
 Dosis excesiva de anestésicos locales

PROTOCOLO DE BRADICARDIA
 Control de FC y PA
 Manejo de lipotimia
 Posición adecuada
 Estímulo de esfínteres
 Cloruro de sodio SL
 Valoración cada 15 min.

SÍNTOMAS DE TAQUICARDIA
 Aumento de FC.
 Extrasístoles auriculares o ventriculares
 Frecuentes en adultos mayores
 Ejercicios forzados
 Estrés
 Hábitos
 Administrar betabloqueantes
 Sensación de latidos
 Eventual pre cordalgia
 Hipoxia
 Hipotensión arterial
PROTOCOLO EN TAQUICARDIA
 Evaluación de pulsos
 Maniobra de Valsalva
 Provocar vómito.
 Respuesta Vagal
 Control cada 15 min

CRISIS HIPERTENSIVAS
 Cuadro de emergencia clínica.
 Cifras superiores a 170/100mmHg.
 Manifestaciones sistémicas de alarmas.
 Gran riesgo de morbi - mortalidad.
 Probable cuadro en consultorio odontológico.
 Manejo obligatorio con fármacos.
 Traslado obligatorio a emergencia o UCI si cuadro no
cede.

SÍNTOMAS DE HIPERTENSIÓN
 CEFALEA PULSÁTIL OLECRANEANA.
 ACÚFENOS.
 DIPLOPIA, FOTOPSIAS
 RIGIDEZ DE NUCA, CERVICALGIA.
 DIAFORESIS.
 NÁUSEAS.
 PRECORDALGIAS
 EPISTAXIS, GINGIVORRAGIA; H. CONJUNTIVAL.
 ANSIEDAD.
FACTORES DE RIESGO
 Obesidad.
 Sedentarismo.
 Distress nervioso.
 Tabaquismo.
 Alcoholismo.
 Café, té.

ÓRGANOS BLANCOS
 OJOS. ( Retinopatía hipertensiva)
 CORAZÓN ( Miocardiopatía hipertensiva)
 S.N.C. ( Encefalopatía hipertensiva)
 RIÑON. ( Insuficiencia renal )
 SISTEMA ARTERIO VENOSO (Insuficiencia arterio

venosa, Valvulopatías ).
 Daño micro macro circulación.
PROTOCOLO CRISIS HIPERTENSIVA
• Protocolo básico
• Monitoreo de PA y FC
• Administración de fármacos:
• CAPTOPRIL (25mg S.L.)
• NIFEDIPINA ( S.L.)
• DIURÉTICO ( 40mg amp)
• DIAZEPAN (5mg – 10mg)
• Traslado tentativo
• RCP en caso necesario

Emergencias Med Odonto. 18 2 Ci

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Dra. Glenda Vaca Coronel. Esp.

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 Neonatos ………….…………………..………120 a 140

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HTA etapa 3 grave 180 a 209 110 a 119

HTA etapa 4 muy grave ≥ 210 ≥ 120

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30- 50% de adultos presentan por

 Un episodio sincopal puede  Enfermedad Cardiovascular

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 A partir de 40 mg/dl, puede ocurrir cuadro severo y

 Valores normales de glicemia……………………..

 Personas sin patologías secundarias pueden presentar

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Anafilaxia temprana y tardía Potencialmente mortal

Causas muy variadas

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 Permeabilidad capilar: VASCULITIS

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 Prurito localizado  Angustia

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 Obstrucción por cuerpos extraños

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 En la hiperventilación, el aporte de O2 y la eliminación de

 Presiones de O2 alveolar y arterial se incrementan y las de

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 Respiración más rápida y profunda (POLIPNEA)con

 Por hipoperfusión e hipoxia central.

 Frecuente en mujeres muy ansiosas

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Tranquilizar a paciente  Farmacodependencia

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•OMS 100 millones población mundial tienen asma

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Hiper reactividad por estímulos

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 Enfermedad respiratoria crónica más frecuente en niños

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