GUŞILE NODULARE

Gheorge Caradja
Doctor în ştiinţe medicale,
conferenţiar universitar
 IMPORTANT DESPRE TIROIDĂ
 Conține 70% tirocite, 20% celule endoteliale,
10% celule de susținere, în special fibroblaști;
 Dea lungul vieții, tirocitul se divizează de 5 ori;

 Țesutul tiroidian este polimorf, foarte heterogen

 Evoluiază permanent în funcție de condiții

interne (creștere, sarcină, stres, obezitate),
externe (aportul de iod, factori gușogeni);
 Amplificarea heterogenității tireocitului poate
determina leziuni morfo-funcționale, inclusiv
formare de noduli tiroidieni.
 Definiţie
Nodulul tiroidian -
tumefiere (formaţiune)
localizată a glandei tiroide
 Epidemiologie
 Palpatoric, se determină la 4 – 8% femei, 1 – 2%
bărbaţi sau copii.
 În zonele cu guşă endemică – la 5 – 20% populaţie.
 Frecvenţa depinde și de modul de examinare, creşte
cu vârsta cu 0,1% anual
 La examinarea ecografică şi necroptică – la 16 - 67%
populaţie în funcţie de rezoluţia aparatului.
 Dimensiuni sub 1 cm au circa 60% noduli tiroidieni.
 Nodulii palpatoric solitari sunt de fapt multipli
ecografic în circa 50% cazuri.
 Noduli chistici sau parţial chistici sunt 6 – 27% dintre
cei solitari.
 Clasificarea guşilor nodulare
 Guşa uninodulară toxică (adenomul
tireotoxic);
 Guşa polinodulară toxică;

 Guşa uninodulară netoxică (adenom

folicular, benign, papilar, trabecular,
solid);
 Guşa polinodulară netoxică (benignă);

 Cancerul tiroidian.
GUŞA UNINODULARĂ
TOXICĂ
Definiţie
 Guşa uninodulară toxică - (adenomul tireotoxic,
boala Plummer) - nodul tiroidian benign palpabil
sau/şi vizibil, care produce hormoni tiroidieni
autonom, fără stimulare de către TSH sau de alţi
stimulatori tiroidieni anormali circulanţi.

Frecvenţa
 este de 5 – 10% dintre tireotoxicoze.
 Raportul F : B este de 6 : 1.
 Mai des se înregistrează la vârsta 40 – 50 ani.

Etiopatogenie
Mecanismul autonomiei funcţionale nu este clarificat,
dar este intrinsec tireocitelor afectate, deoarece
hiperfuncţia lor continuă și după transplantare.
 Uneori defect genetic, inclusiv la nivelul receptorilor
de TSH cuplaţi cu proteina G, care nu permite o bună
adaptare a tiroidei în carenţa iodată, având urmare
proliferarea izolată a unui grup de foliculi tiroidieni.
 Unii foliculi pot fi stimulaţi autoimun de TSI.
 În debutul bolii – creste producerea HT, cu blocarea
secreţiei de TSH, repaosul restul tiroidei, nu se
modifică nivelul plasmatic al HT menţinând, deseori
starea de echilibru clinic şi hormonal (eutiroidia).
 Etiopatogenie
 Adenomul tiroidian autonom toxic este permanent
hiperactiv, însă determină tireotoxicoză doar când este
foarte mare sau este stimulat prin administrarea de
iod.
 Iniţial, producţia de hormoni tiroidieni la nivelul
adenomului poate fi limitată de carenţa iodată. Însă
aportul alimentar sau terapeutic de iod poate
transforma un adenom tiroidian autonom „mut”
clinic, în unul hiperactiv, tireotoxic.
 În cazurile cu producţie normală de hormoni
tiroidieni de către adenom împreună cu restul ţesutului
tiroidian se înregistrează secreţie preferenţială de T3
(raportul T3/T4 creşte la 40% cazuri).
 Histologie
 Nodulul tireotoxic autonom din punct de vedere
structural este benign cu risc de malignizare redus.
 Uneori pe lângă adenomul funcţional activ de bază se
pot constata microadenoame satelite, care de multe ori
sânt cauza renodularizării după îndepărtarea
chirurgicală a nodulului tiroidian hiperactiv.
 Adenomul tireotoxic este un nodul limitat de o
capsulă bine vascularizată.
 Uneori în centrul nodulului au loc transformări
degenerative cu formare de chisturi.
Tabloul clinic. Acuze. Anamneza.
 nodul tiroidian vizibil sau palpabil;
 tumefierea unui lob sau a istmului tiroidian
(rareori);
 semne de hipertiroidie clinic manifestă (rareori)

 debut şi evoluţie lentă, timp de mulţi ani a unui

nodul „cald”;
 administrare abuzivă recentă de iod prin
medicamente, contraste, alimente;
 provenienţa, traiul pacientului în zonă cu
carenţă de iod.
 Examenul obiectiv
 nodul vizibil în majoritatea cazurilor, relativ mic, dur
sau dur elastic, neted, rotund sau oval, indolor,
neconcrescut cu ţesuturile adiacente, fără suflu
vascular, practic fără compresie locală (disfagie,
disfonie, dispnee), fără adenopatie satelită, bine
delimitat;
 restul de tiroidă nepalpabilă, rareori mărită;
 tireotoxicoză doar uşoară, rareori întâlnită şi doar la
decompensarea provocată cu abuzul administrării de
iod se manifestă prin tahicardie, slăbire, intoleranţă la
căldură, insomnie;
 Examenul obiectiv
 la vârstnici, deseori forme
monosimptomatice cu tahicardie, fibrilaţie
atrială sau scădere în greutate;
 mixedemul pretibial şi exoftalmia lipsesc,
dar rareori sunt prezente semne oculare
datorate hipertiroxinemiei şi sinergismului
tireo-catecolaminic (ochi lucioşi, tremor al
pleoapelor, retracţia pleoapelor superioare
etc.).
 Diagnosticul paraclinic
 ecoscopia tiroidei cu nodul bine delimitat, neomogen;
 uneori noduli vechi cu distrucţii, calcinate, lichid;
 hormonii T3 , T4 totali şi liberi spre limita superioară,
(creşte preponderent T3) iar TSH spre cea inferioară a
normalului;
 scintigrafia tiroidei cu zonă hipercaptantă,
corespunzătoare nodulului palpabil (nodul „fierbinte”
sau „cald”);
 țesut tiroidian perinodular normo- sau hipocaptant la
compensare, dar invizibil la decompensarea guşii
uninodulare;
 radiografia mediastinului superior cu pasaj esofagian
de Ba, examen la ORL rareori, în cazul compresiunii
mecanice.
 Consensul american de diagnostic
şi management al nodulilor tiroidieni, 2006
 Diagnosticul diferenţial
 Agenezia lobului tiroidian
contralateral întâlnit în 1 : 1000
cazuri;
 Recidiva după guşa nodulară;

 Blocarea parţială (lobară) a tiroidei

după iod exogen;
 Procesul inflamator lobar (tiroidită).
 Tratamentul
Doar observaţie în cazurile:
 Nodul scintigrafic compensat;
 Lipsa semnelor de tireotoxicoză;

 Nodul cu diametrul sub 2 cm, fără

compresie;
 Raportul T3/T4 şi TSH normali;

 Starea sănătăţii bună.

Tratament conservativ în cazurile:
 Nodul tiroidian scintigrafic decompensat;
 Prezenţa semnelor clinice de hipertiroidie;

 Creşterea nivelului seric de T4, în special T3, a

raportului T3/T4, scăderea TSH seric;
 Nodul tiroidian de 2 – 3 cm.

 Se recomandă calmante, beta-blocante

simptomatic câteva zile, rezorbţie locală, ATS
(mercazolil sau tirozol), 5 – 15 mg/zi cu anulare
treptată pe fondalul eutiroidiei în 1–3 luni.
 Tratamentul chirurgical
 în cazuri cu eutiroidie dar fără de administrarea iodului
preoperator:
 La noduli cu diametru peste 2,5 cm;
 La tineri;
 La compresiuni locale;
 La tireotoxicoza persistentă cu contraindicaţii pentru
tratament conservativ sau radioiodterapie;
 La suspiciune de cancer;
 La gravide, în trimestrul 2 – 3 de sarcină.
 Se face înlăturarea nodului tiroidian, iar în cazurile de
concreşteri şi distrucţii masive – lobectomie sau tiroidectomie
subtotală, după care ţesutul tiroidian lăsat îşi reia activitatea în
timp de circa o lună.
 În cazurile cu risc de recidivă se va administra hormoni
tiroidiani timp de câteva luni.
 Radioiodoterapia
se face cu Iod – 131 în doze mult mai mari decât la
tratamentul GDT (peste 10 mCu) care distrug selectiv nodulul
tiroidian hipercaptant şi se indică la:
 Pacienţii cu vârsta peste 40 ani;
 Pacienţii cu risc mare operator;
 Recidivă după tratament chirurgical;
 Persistenţa nodulului sub 2,5 cm.
 În ajunul RIT, la pacienţii eutiroidieni, fără risc cardiac, se
propune de administrat timp de circa 2 săptămâni câte 100 –
200 mkg/zi L-tiroxină pentru a suprima captarea radioiodului
de către restul ţesutul tiroidian.
 După tratamentul chirurgical, în cazurile de menţinere a
tireotoxicozei se poate administra tratament antitiroidian cu
doze mici, anulate treptat în 2 – 4 luni.
 Dispensarizarea
 Include după tratamentul radical
(chirurgical sau cu Iod – 131) controale
medicale la 3, 6, 12 luni, apoi anual (la
evoluţie liniştită), şi la fiecare 2 – 4 luni în
cazurile cu recidive sau complicaţii.
 Examenul medical cuprinde investigaţiile
menţionate ţinându-se cont că
tireoscintigrafia se va face numai la recidive
cu noduli de peste 1,5 cm.
 Prognostic
după tratamentul radical:
 Eutiroidie fără recidivare nodulară în peste 70%
cazuri;
 Recidivarea nodulară în 9 – 16% cazuri;
 Hipotiroidia în 3 – 7% cazuri;
 Pareza recurenţială cu disfonie în 2 – 3% cazuri;
 Persistenţa tireotoxicozei în 2 – 4 % cazuri;
 Dispare nodulul doar mic după RIT, cele mari devin
mai mici,”reci”;
 Adenomul netratat persistă în peste 30% cazuri;
 Vindecarea sporadică a adenomului prin degenerare
chistică în 1 - 2% cazuri.
 Profilaxie
 Aport suficient cu iod în zona cu carenţă
iodată;
 Evitarea excesului de iod care poate duce la
creşterea nodulului hiperstimulant şi
tireotoxicoză, înainte dar şi după
tratamentul radical;
 Profilaxia recidivei postoperatorie a micro-
nodulilor prin administrare de HT timp de
6 – 12 luni cu menţinerea eutiroidiei.
 GUŞA POLINODULARĂ TOXICĂ
 un aglomerat de noduli tiroidieni autonom hiperactivi.
Frecvenţa. 7 – 22% dintre tireotoxicoze. Mai frecvent se
întâlneşte în zonele iodoendemice şi la femeile cu vârsta de
peste 50 ani.
Etiopatogenia. GPNT poate fi considerată o complicaţie a
guşii multinodulare simple, netoxice care precede ani-decenii
hipertiroidia.
 Iniţial, deficitul de iod determină hiperplazie epitelială şi scade
coloidul folicular cu hipervascularizare.
 În anumite situaţii apar perioade de involuţie cu revenirea la o
dimensiune cvasinormală a tiroidei.
 Repetarea acestor cicluri de hiperplazie şi involuţie în guşile
vechi duce la fibrozări insulare cu noduli.
 Etiopatogenia
 Unele tireocite au caractere fetale şi pot prolifera
autonom, în absenţa TSH, crescând numărul lor în
guşile multinodulare de la 1% la 8%, formând „masa
critică”necătând la „rărirea” lor la adult.
 Cantitatea de ţesut autonom creşte în timp şi inhibă
secreţia de TSH hipofizar prin producţia permanent
crescută a hormonilor tiroidieni.
Histologie
 Nodulii sunt hiperfuncţionali, parenchimul
perinodular fiind inactiv (inhibat) sau nemodificat.
 Uneori sunt prezenţi noduli hiper- şi hipofuncţionali,
ultimii prezintând un risc mai crescut spre malignizare.
 Uneori degenerează cu scleroză, calcificări, chisturi.
 TABLOUL CLINIC
Acuze:
 deseori lipsesc, pot apărea doar la decompensare
 semne de compresie a ţesutului adiacent
nodulilor (disconfort şi proieminare locală, rar
dereglarea deglutiţiei, răguşeală, cefalee);
 Semne de tireotoxicoză (palpitaţii cardiace,
iritabilitate, labilitate psihică, transpiraţii,
tremorul mâinilor diaree).
 La vârstnici, tabloul clinic este sărac unica
manifestare a tireotoxicozei fiind palpitaţiile
cardiace sau aritmii, hipodinamie, depresie,
slăbiciune. debut, evoluţie lentă şi îndelungată a
bolii timp de peste 10 ani;
 Anamneza
 vârsta peste 40-50 ani,cu guşă eutiroidiană
preexistentă timp de mulţi ani;
 pe fondal de guşă veche apar noduli reci, care cu
timpul, în câţiva ani devin autonomi ;
 activizarea nodulilor în special după
administrarea iodului (abuz alimentar iodat,
medicamente cu conţinut de iod sau substanţe
cu contrast iodate) pe fondal de carenţă
îndelungată de iod.
 Examen obiectiv
 mai multe formaţiuni nodulare în tiroidă, palpabile sau
vizibile, de consistenţă fermă, nedureroase, de regulă
fără semne de compresiune locală şi neovascularizate
(fără suflu vascular).
 Nodulii au forme rotunde-ovale, netede, bine
delimitate, mobili la deglutiţie şi palpare;
 Nodulii - într-o tiroidă de volum normal sau mărită.
 Tireotoxicoza clinic manifestă întâlnită la unii pacienţi
care au primit preparate cu conţinut de iod.
 În cazurile cu compensare lipsește tireotoxicoza.
 GMNT decompensate clinic manifestă eutiroidie sau
tireotoxicoză de regulă latentă sau uşoară.
 Examen obiectiv
 Tireotoxicoza este săracă simptomatic, înregistrânduse
uneori tahicardie, slăbire, intoleranţă la căldură,
insomnie.
 La vârstnici se întâlnesc formele asimptomatice sau
monosimptomatice cu tahiaritmie, sau scădere în
greutate, sau insomnie, sau apatie, sau
hiperemotivitate, sau insuficienţă cardiacă.
 GMNT nu evaluiază cu oftalmopatie şi nici cu
mixedem pretibial.
 Rareori pot fi prezente semne oculare datorate acţiunii
surplusului de HT şi sinergismului tireo-catecolic: ochi
lucioşi, tremor al pleoapelor, retracţia pleoapelor
superioare ş. a..
 Diagnosticul de laborator
 relevant în cazurile cu GMNT decompensate, când
deseori pe fondal de nivel normal de LT4 scade TSH
fiind necesară şi determinatea nivelului seric de LT3;
 în multe cazuri este prezentă T3 – tireotoxicoza, care
are loc deoarece în condiţiile carenţei de iod
predomină sinteza de T3, cu mai puţin iod în
moleculă, dar biologic mai activ.
 clinic, T3 – tireotoxicoza se manifestă preponderent
prin crize de tahicardie sau fibrilaţie atrială.
 nivelurile serice de T3 şi T4 totale, anticorpilor la Tg,
TPO, rTSH - mai puţin informative.
 Diagnosticul instrumental
 Ecoscopia tiroidei aduce informaţii preţioase despre poziţia,
mărimea, forma, structura, conţinutul şi numărul nodulilor,
tempoul lor de creştere, vascularizare, ţesuturile adiacente.
 Structura nodulilor poate fi absolut diferită inclusiv cu semne
de distrucţie, conţinut coloidal, hemoragic, calcinate, care
presupun evoluţia îndelungată şi persistența acestora.
 Poate fi confirmată prezenţa ţesutului tiroidian inhibat, făcând
astfel diferenţierea între agenezia lobară sau un proces
inflamator ( tiroidită).
 Precizia (informativitatea) diagnosticului ecografic al GMNT
constituie 95 – 98%.
 Sensibilitatea ecoscopiei în diagnosticul diferitor forme de
noduli tiroidieni cu detectorul de 7,5 mb, variază între 26 –
68% şi creşte la investigare cu detector de 10 mb.
Investigarea radioizotopică
 Scintigrafia este o metodă mai performantă, deoarece aduce
pentru diagnostic informaţie mai amplă şi mai precisă fiind
efectuată cu Iod-131, I-123, Tc-99.
Se recomandă ivestigarea scintigrafică:
 La noduli tiroidieni şi tireotoxicoză cu TSH seric scăzut
determinat de nivelul crescut al hormonilor tiroidieni;
 În toate cazurile cu formaţiuni nodulare şi eutiroidie la
pacienţii cu vârsta de peste 45 – 50 ani, care au locuit mulţi ani
în zonă cu carenţă iodată;
 Pentru depistarea guşii retrosternale, cu noduli tireotoxici;
 Pentru înregistrarea nodulilotâr tiroidieni hipercaptanţi pe
fondalul restului tireoidian cu captare nesemnificativ scăzută
(compensarea bolii), sau nulă (decompensarea bolii).
 Scintigrafia tiroidei
 poate înregistra noduli tiroidieni cu dimensiuni peste 1
– 1,5 cm, dar şi nodulii mari uneori nu sunt clar
vizibili, în special, dacă sânt situaţi în partea
posterioară a tiroidei.
 Nodulii “fierbinţi” tiroidieni captează foarte intens
substanţa de contrast, denotă proliferarea, cu activitate
crescută, a adenomului tireotoxic, adenoamelor A-
celulare de structură fetală sau papilară.
 Nodulii “calzi” mai puţin blochează restul ţesutului an
şi captarea radiocontrastului nu diferă evident de cea
din parenchimul tiroidian adiacent, fapt care poate
determina falsificarea rezultatului scintigrafiei.
 Scintigrafia tiroidei
 Deseori scintigrafia GMNT pune în evidenţă noduli
atât “fierbinţi” cât şi “reci”(necaptanţi), care alternând
conferă aspect în “tablă de şah”, tireotoxicoza fiind
determinată de predominarea hiperactivităţii
autonome a nodulilor “fierbinţi”.
 Uneori, autonomia funcţională este generată doar de
parenchimul diseminat tiroidian adiacent.
 În 4 – 7% cazuri cu noduli “fierbinţi” şi 5 – 20% cu
noduli “reci” se confirmă natura lor malignă, fapt care
impune tratarea rezultatelor scindigrafiei cu prudenţă.
 Puncţia tiroidei
 Indicată de unii în cazurile de noduli tiroidienide peste
1-1,5 cm cu examen citologic, alţii la suspiciu malign.
 Material adecvat în 74–97%. la dirijare ecoscopică.
 Noduli microfoliculari,omogeni, tireocite proliferative;
 Semne de activitate funcţională crescută a tireocitelor:
foliculii cu tirocite cilindrice sau cuboide înalte cu
concreşteri papilare spre cavitatea foliculară şi coloidul
vacuolizat
 Coloid puţin, tireocite fără atipie nucleară şi mitotică;
 Mult sânge periferic uneori celule limfoide;
 Zone edemaţiate, cu necroză şi degenerare chistică,
hemoragie intranodulare.
 Diagnosticul diferenţial
 Guşa multinodulară netoxică, în care nu sunt
noduli fierbinţi, nu este creştere preponderentă
de T3, administrarea ATS nu ameliorează starea
sănătăţii;
 Guşa difuză toxică, care apare mai des după
stressuri majore, cu tireotoxicoză maii gravă,
deseori cu oftalmopatie autoimună, uneori
mixedem pretibial, uneori noduli, dar nu
fierbinţi, necesită administrarea tratamentului
antitiroidian agresiv.
 Tratamentul conservativ al GMNT
 În tireotoxicoze, include ATS în doze mici (5 – 15 mg/zi)
timp de 1 – 3 luni cu anulare treptată odată cu instalarea
eutiroidiei;
 Beta-adrenoblocante, calmante, simptomatic, zile – săptămâni.
Tratamentul chirurgical
 este considerat de elecţie în cazurile cu GMNT cu
hipertiroidie. Lipsa tireotoxicozei manifeste în majoritatea
cazurilor nu cere pregătire pentru operaţie.
 Preoperator, în tireotoxicoza uşoară - beta-blocante, sedative.
 ATS se prescriu doar la tireotoxicozele mai grave, de regulă
derivaţi de imidazol (mercazolil, tirozol) câte 5 – 15 mg/zi
pentru câteva săptămâni, până la obţinerea eutiroidei.
 Nu se recomandă administrarea preparatelor cu iod (soluţie
Lugol, Iodomarin) în perioada preoperatorie.
 Indicaţii pentru tratament chirurgical
 Vârsta pacienţilor relativ tânără, dar în ultimii
ani, tă perfectarea tehnicii operaţionale, permite
intervenții și la mai vârstnici în lipsa
complicaţiilor cardiovasculare, hepatice, renale;
 In cazul guşii cu noduli mari, peste 2,5cm;

 Compresiuni locale evidente;

 Prezenţa simultană a unor noduli reci;

 Suspecţie la cancer;

 Noduli mari, cu creştere retrosternală;

 La gravide în trimestrul 2- 3 de sarcină;

 Volumul intervenţiei chirurgicale
 Se va preciza caracteristicile nodulare.
 Starea parenchimului tiroidian adiacent (de
regulă, este sănătos dar nu captează iod).
 Sunt cazuri, când parenchimul tiroidian nu
captează iod în rezultatul proceselor
inflamatorii, neoplazice şi altele care necesită de
a fi excluse, deoarece după tratamentul
chirurjical modificările pot persista fără a se
restabili starea funcţională normată a
parenchimului tiroidian restant.
 Modalitatea tratamentului chirurgical
În funcţie de aria afectată se recomandă:
 lobectomie totală în cazurile cu răspândire
unilobară a nodulilor.
 La răspândirea mai largă a nodulilor se vor
recomanda rezecţie de lob şi istm, sau bilaterală
a tiroidei parţială, sau hemitiroidectomie, sau
rezecţie subtotală tiroidiană, lăsând numai ţesut
tiroidian sănătos.
 De regulă, în câmpul operator se lasă drenaj de
polietilenă pentru circa 24 ore.
 Radioiodoterapia GMNT
 se recomandă pacienţilor vârstnici, cu risc
cardiac;
 la contraindicaţii şi recidive după
tratamentul chirurgical şi conservativ;
 GMNT este mai rezistentă la RIT;
 Setratează cu doze mari de Iod – 131, circa
20 – 30 mCi;
 uneori apare tiroidită postiradiantă, care
cedează în cîteva săptămâni.
 Dispensarizarea
 Consultul medical organizat periodic va
urmări surprinderea unei posibile
hipotiroidii sau a recidivei nodulilor,
guşii sau a tireotoxicozei;
 Controale medicale se fac peste 1, 3, 6,
12 luni, apoi anual după intervenţia
chirurgicală (la necesitate – mai des).
 Prognostic
 Se obţin rezultate favorabile în 51 – 72% din cazuri,
eutiroidia instalându-se în timp de 3 – 4 săptămâni.
 Complicaţiile imediate după intervenţia chirurgicală în
GMNT sânt: mortalitatea în 0,2 – 0,6%, pareza
recurenţială şi hipoparatiroidia în câte 1 – 3% cazuri.
 Persistenţa hipertiroidiei postoperatorie în 2-4% cazuri
 Recidivarea GMNT - înregistrată la 4-9% din pacienţi.
 Hipotiroidia postchirurgicală - la 9 – 18% pacienţi, în
funcție de radicalitatea intervenţiei chirurgicale şi
starea funcţională a ţesutului restant..
 GMNT, în special pe ţesut tiroidian adenomatos sau
coloidal sau la utilizarea rezecţiilor prea economicoase
recidivează postchirurgicală în 48 – 76% cazuri.
 Profilaxia
 La cei cu micronoduli depistaţi intraoperator cu scop
de profilaxie a recidivei după tratament chirurgical, se
vor administra HT timp de 6 – 12 luni.
 După îndepărtarea chirurgicală a guşii şi după
obţinerea stării de eutiroidie sânt necesare doar
cantităţi fiziologice de iod.
 Metoda de bază în profilaxia primară este lichidarea
deficitului de iod.
 La pacienţii vârstnici, cu guşă multinodulară
nediagnosticată, administrarea preparatelor cu iod,
chiar şi în doze fiziologice, poate duce şi la
iodoinducerea tireotoxicozei, în special printre
locuitorii de mulţi ani din zonele cu carenţă de iod.
 Profilaxia
 Este nevoie de corectarea deficitului de iod (realizarea
profilaxiei cu iod) atunci răspândirea tuturor formelor
de guşă, inclusiv şi toxice, vor scade treptat şi va
dispărea tireotoxicoza iodoindusă.
 În cazul adenoamelor autonome compensate sau
decompensate pe fondalul eutiroidiei sau
tireotoxicozei uşoare, se va atenţiona pacientul asupra
pericolului pe care-l prezintă aportul crescut de iod
prin inducerea unei hiperfuncţii tiroidiene severe,
riscul crescând în adenoamele mai voluminoase.
 Guşile nodulare simple pot trece în nodulare toxice în
cazul unui aport crescut de iod, în cazul unor stressuri
psihice sau în sarcină, menopauză.
 GUŞILE UNINODULARE ŞI
POLINODULARE NETOXICE
includ un sau mai mulţi noduli tiroidieni de diferită
structură, inactivi funcţional.
Frecvenţa
 este de 3 – 7% din populaţia generală, depistată
palpatoric şi peste 20% ecoscopic.
 mai frecvent se întâlnesc în zonele cu carenţă iodată.
 solide în 80% cazuri, în rest cu chisturi.
 40% palpatoric uninodulare sunt eco polinodulare.
 trec în cancer în 6 – 20% cazuri.
 creşte odată cu vârsta.
 raportul F:B – 5:1.
 riscul malignizării la bărbat e mai crescut de 2 ori.
 Etiologie
 Tiroidite suportate;
 Zone dominante ale unei guşi multinodulare;

 Distrucţii tiroidiene, paratiroidiene, de canal

tireoglos;
 Hiperplasie compensatorie a unui lob în cazul
agineziei celuilalt;
 Hiperplasie tiroidiană pe fondal de carenţă
iodată;
 Tumori benigne (adenoame).
 Patogenie. Histologie
 Are loc degenerarea unei zone delimitate din tiroidă cu
fibrozare formând nodul „plin”, sau cu descompunere,
hemoragie formând chisturi.
 Uneori se formează nodul mixt, pseudochistic, relativ solid.
Guşile pot conţine:
 adenoame foliculare care se dezvoltă din celule A şi B şi care
după structură se aseamănă cu glanda tiroidă, fiind micro şi
macrofoliculară;
 adenoame solide din celule C, mari, care secretă calcitonină;
 adenoame papilare în care apar chisturi şi structuri ramificate
papilare mai des se malignizează.
 Adenoame nonfoliculare (teratoame, lipoame, hemangioame).
Tabloul clinic. Acuze. Anamneză.
 proieminare în proiecţia tiroidei;
 senzaţie de nod în gât, permanente ;
 disconfort, dureri în proiecţia tiroidei;
 disconfort, dureri iradiante spre gât, mandibulă, stern;
 deglutiţie, respiraţie îngreuiată.
 deseori se descoperă întâmplător;
 debut cu disconfort local;
 dureri locale, în special la creşterea rapidă cu chist,
hemoragie;
 la rude, uneori cancer medular sau MEN tip II.
 Examen clinic
 nodul sau noduli palpabili în proiecţia tiroidei, netezi,
bine delimitaţi, mobili;
 deseori dureroşi, uneori cu iradieri, fluctuaţie(în
tiroiditele subacute, chist cu hemoragie);
 duri (când conţin ţesut tiroidian sau şi cu lichid);
 duri-elastici (la chisturi şi hemoragii);
 ganglioni cervicali măriţi, dureroşi sânt rareori (la
inflamaţii, cancer);
 semne de hipotiroidie (la tiroidita autoimună,
distrucţie polinodulară).
 Diagnostic paraclinic
 ecoscopia tiroidei cu delimitare neomogen albicioasă,
uneori calcificări întinse, dense amorfe (nod solid)sau
întunecat-omogenă (chist sau hemoragie);
 T3, T4 serici de nivel normal sau scăzut, TSH normal
sau crescut(excepţie noduli în GDT,debut de tiroidită)
 scintigrafia tiroidei cu noduli hipocaptanţi sau
necaptabili a substsnţei de contrast (reci). Deseori
nodulii sub 1,5 cm nu sunt vizibili;
 radiografia mediastinului superior cu examen baritat al
esofagului (la compresiuni);
 puncţia tiroidei cu examen histologic( la suspect de
 Diagnostic diferenţial
Formaţiuni învecinate tiroidei
 tumori dermoide subcutanate;
 chisturi brahiale (pe marginea anterioară a m. sternocleidomastoidian);
 nodul limfatic laterocervical;
 tumori ale glomusului carotidian (pulsează);
 lipoame cervicale (subcutanate);
 formaţiune paratiroidiană.
Formaţiuni tiroidiene (mobile la deglutiţie):
 noduli inflamatori (şi semne de inflamaţie);
 adenom tireotoxic;
 guşa multinodulară toxică;
 hematocel tiroidian (durere bruscă după efort sau traumatism local);
 cancer tiroidian (1 – 2% din chisturi şi 5 – 34% din nodurile reci).
Algoritm de diagnostic și tratament al nodulilor tiroidieni
Nod
chist ecografie parțial chistic, solid
ABC ABC
Evacuare benign suspect malign
± sclerozare
TSH.N TSH
vindecare recidivă LT4
Reevacuare
tiroidectomie
±sclerozare
supraveghere
recidivă
chistectomie
 Tratamentul medicamentos
 L – tiroxină în cazurile cu hipotiroidie sau eutiroidie ca
TSH seric să se menţină în prima jumătate a normei
cu excepţia vârstnicilor, pacienţilor cardiaci,
neuropsihici.
 Se începe tratamentul cu 12,5 – 25 mkgr/zi crescând
treptat doza cu 12,5 – 25 mkgr în săptămână până la
50-200 mkgr/zi care se va administra timp de 4 – 6
luni, fiind anulate treptat.
 În cazurile cu nod mare peste 2 cm, care nu se
micşorează sau creşte pe parcursul tratamentului cu
HT se recomandă tratament chirurgical.
 Tratamentul chirurgical
 la risc crescut de malignizare;
 rezultat citologic nesigur la examenul
punctatului;
 cancerofobie cu astenie marcată din partea
pacientului;
 În lipsa micşorări de volum a nodulilor mari
după aplicarea tratamentului conservativ;
 Se face nodulectomie sau lobectomie sau
tiroidectomie subtotală cu examenul
macromicroscopic al ţesutului înlăturat.
Tratamentul chisturilor tiroidiene
 Puncţia chisturilor tiroidiene cu conţinut apos
galben-transparent şi cu concentraţie crescută de
HT duce la dispariţia acestora, fără recidivare în
majoriratea cazurilor.
 Puncţia chistutilor cu conţinut vâscos, închis la
culoare cu conţinut normal de HT, sau care
comunică cu vas limfatic, adesea recidivează
după aspiraţie - necesar tratament chirurgical.
 Aspiraţia chisturilor cu ingectare de etanol
deseori blochiază recidivarea.
 Dispensarizarea
 Examinarea la 1, 3, 6, 12 luni de la tratamentul
chirurgical;
 Inspecţia tiroidei şi a regiunii cervicale;
 Examen clinic general;
 Ecografia tiroidei;
 Dozarea T4, TSH;
 Tireoscintigrafia la recidivă cu nod peste 1 - 1,5 cm;
 Tratament frenator al TSH cu menţinere de eutiroidie
clinică şi paraclinică în caz de creştere evidentă a
ţesutului restant tiroidian, micronoduli, tiroidită
cronică confirmată histologic, hipotiroidie.