Li lbm 6 kgd

1. Mengapa pasien mengalami

penurunan kesadaran muntah-muntah
•
kejang?
Muntah : Once the etiology of nausea and vomiting is ascertained, treatment is directed by the
pathway and neurotransmitters triggered by a particular cause. The pathways and
neurotransmitters involved in nausea and vomiting are summarized in Figure 13.1 (14–19). The
vomiting center is the final common pathway, likely mediated through substance P, for the
generation of the complex patterned response that results in the vomiting reflex. There are four
major pathways that provide input to the vomiting center:
• The chemoreceptor trigger zone (CTZ), a receptor-rich area of the floor of the fourth ventricle, has
numerous dopamine (D2), serotonin (hydroxytryptamine type 3 receptor [5-HT3] and
hydroxytryptamine type 4 receptor [5-HT4]), opioid, acetylcholine, and substance P receptors. It is a
circumventricular organ, lying outside of the blood–brain barrier, allowing for stimulation by toxins
from the blood and cerebral spinal fluid.
• The vestibular system is rich in histamine (H1) and muscarinic receptors. Its stimulation of the
vomiting center is mediated through labyrinthine inputs via cranial nerve VIII, the vestibulocochlear
nerve, which plays a major role in motion sickness.
• The vagal and enteric nervous system transmits information to the brain regarding the state of the
gastrointestinal system. The vagal efferent neurons are located in close proximity to the
enterochromaffin cells of the small intestine, the body’s primary storage site for serotonin.
• (http://www.lwwoncology.com/Textbook/Content.aspx?aid=12032181)
• Senyawa organofosfat dan karbamat:
• Kedua jenis senyawa ini mengganggu fungsi sistem saraf. Efek toksik
timbul karena pengikatan dan penghambatan enzim asetilkolin
esterase (AChE) yang terdapat pada sinaps dalam sistem saraf pusat
maupun otonom serta pada ujung saraf otot lurik.
• Secara normal, asetilkolin (ACh), yang merupakan suatu
neurotransmiter, dilepas dari prasinaps kemudian mengikat
reseptor protein pada pascasinaps. Ikatan ini menyebabkan
pembukaan kanal ion dan depolarisasi membran pascasinaps. Bila
ACh dilepas oleh reseptor, maka ia terhidrolisis oleh AChE menjadi
kolin dan asetat (lihat gbr. 1) dan aktivitas perangsangannya
terhenti. Jika AChE ini terhambat, maka hidrolisis tersebut tidak
terjadi dan ACh terakumulasi sehingga terjadi eksitasi saraf
berlebihan.
• Stimulasi dan blok yang bervariasi pada
ganglion, sehingga tekanan darah dapat naik
atau turun serta dilatasi atau miosis pupil.
Kematian disebabkan kegagalan pernapasan
dan blok jantung. Takaran fatal untuk
golongan karbamat, aldicarb 0,9-1mg/kgBB
dan propoxur 95mg/kgBB.
 2. Mengapa pasien tampak
hiperhidrosis ,hipersalivasi dan tremor
pada semua ekstremitas?
3. Apa saja contoh zat yg sama seperti
di skenario?
 4. Mengapa karbamat dapat
menyebabkan efek muskarinik,
nikotinik dan toksin pd SSP?
• Insektisida dari golongan karbamat adalah
racun saraf yang bekerja dengan cara
menghambat kolinesterase (ChE). Jika pada
golongan organofosfat hambatan tersebut
bersifat irreversible (tidak dapat dipulihkan),
pada karbamat hambatan tersebut bersifat
reversible (dapat dipulihkan).
• Penghambatan AChE pada persambungan saraf otot yang
menimbulkan kejang otot karena kontraksi otot berlebihan,
kelelahan, dan kadang paralisis (efek nikotinik). Otot-otot yang
mengalami keracunan akut seperti ini terutama adalah otot-otot
pernapasan karena paralisis diafragma dan otot dada yang dapat
menyebabkan kegagalan pernapasan dan kematian.
• Penghambatan sistem saraf otonom (reseptor muskarinik) yang
mengakibatkan nyeri lambung; diare; urinasi yang tidak disadari;
peningkatan sekresi sistem pernapasan, terisinya bronkiolus dengan
cairan; spasme otot halus dalam saluran pernapasan, menyebabkan
penyempitan jalan napas; dan penyempitan pupil (miosis) yang
nyata.
• Efek terhadap sistem saraf pusat (SSP) berupa tremor, bingung,
bicara kabur, kehilangan koordinasi, dan konvulsi pada pemaparan
yang sangat tinggi.
5. Interpretasi vital sign?
 6. Mengapa dokter melakukn kumbah
lambung, SA dan arang karbon?
• Kumbah lambung
• Tujuan:
• Membuang racun yang tidak terabsorbsi setelah racun masuk saluran pencernaan.
• Mendiagnosa perdarahan lambung.
• Membersihkan lambung sebelum prosedur endoscopy.
• Membuang cairan atau partikel dari lambung.
• Indikasi:
• Pasien yang keracunan makanan atau obat tertentu.
• Persiapan operasi lambung.
• Persiapan tindakan pemeriksaan lambung.
• Tidak ada reflex muntah.
• Gagal dengan terapi emesis.
• Pasien dalam keadaan tidak sadar
• Kontaindikasi:
• Tidak dilakukan secara rutin. Prosedur dilakukan selama 60 menit setelah tertelan.
• Pasien kejang.
• Untuk bahan toksit yang tajam dan terasa membakar (resiko aspirasi) seperti pestisida.
• Karbon aktif
• Sifat fisikokimia:
• Karbon aktif (USP 29): sisa penyulingan yang bersifat merusak dari berbagai macam bahan organik, yang telah mendapat perlakuan untuk
meningkatkan kekuatan penyerapannya. Serbuk halus berwarna hitam, tidak berbau, tidak berasa, bebas dari bahan berpasir.
•
• Dosis pemberian obat:
• Dosis: Oral: Keracunan akut: Keterangan: ~10 g karbon aktif dapat digunakan untuk mengatasi 1 g toksin; mungkin diperlukan dosis ganda. Jika
sorbitol juga digunakan. dosis sorbitol jangan melebihi 1,5 g/kg. Jika menggunakan karbon aktif dengan dosis ganda, sorbitol harus diberikan setiap
dosis berikutnya (jangan melebihi 2 dosis/hari).4 Anak-anak: 1 g/kg sebagai dosis tunggal; jika diperlukan dosis ganda, dosis tambahan dapat
diberikan sebanyak 0,25 g/kg setiap jam atau ekuivalen (misalnya: 0,5 g/kg setiap 2 jam) atau >1 tahun-12 tahun: 25-50 g sebagai dosis tunggal; dosis
yang lebih kecil (10-25 g) mungkin diperlukan pada anak usia 1-5 tahun karena kapasitas lumen usus yang lebih kecil.4 Anak >12 tahun dan dewasa:
25-100 g sebagai dosis tunggal; jika diperlukan dosis ganda, dosis tambahan dapat diberikan sebanyak 12,5 g/jam atau ekuivalen (misalnya: 25 g
setiap 2 jam).4 Suplemen makanan: Dewasa: 500-520 mg setelah makan, dapat diulang setiap 2 jam jika diperlukan (maksimal 10 g/hari).4 Cara
pemberian: minumlah dengan air yang banyak; jika pemberian karbon aktif menyebabkan muntah, maka turunkan dosisnya dan berikan lebih sering;
jangan digunakan lagi apabila tidak ada peristalsis.2
• Farmakologi:
• Absorpsi Oral: tidak diabsorpsi oleh saluran pencernaan.3 Ekskresi Diekskresi melalui feses, menyebabkan feses berwarna hitam.3
• Kontra indikasi:
• Tidak adanya peristalsis
• Perforasi saluran cerna
• Obstruksi usus
• Baru saja menjalani operasi
• Risiko pendarahan pada saluran pencernaan.
• Martindale 35th ed., p.1291 2. MICROMEDEX 3. AHFS 2008 p.2965 4. Drug Information Handbook 15th ed., p. 338 5. MIMS Volume 9, 2008 p.31,
34 6. ISO Volume 43, 2008.
 8, indikasi NGT?
• . Indikasi
• Indikasi dilakukannya bilas lambung yaitu:
• pasien keracunan makanan atau obat;
• persiapan tindakan pemeriksaan lambung;
• persiapan operasi lambung;
• pasien dalam keadaan sadar;
• keracunan bukan bahan korosif dan kurang dari enam puluh menit;
• gagal dengan terapi emesis;
• overdosis obat/narkotik;
• terjadi perdarahan lama (hematemesis Melena) pada saluran pencernaan atas;
• mengambil contoh asam lambung untuk dianalisis lebih lanjut;
• dekompresi lambung;
• sebelum operasi perut atau biasanya sebelum dilakukan endoskopi.
• Tindakan ini dapat dilakukan dengan tujuan hanya untuk mengambil contoh racun dari dalam
tubuh, sampai dengan menguras isi lambung sampai bersih. Untuk mengetes benar tidaknya tube
dimasukkan ke lambung, harus didengarkan dengan menginjeksekan udara dan kemudian
mendengarkannya. Hal ini untuk memastikan bahwa tube tidak masuk ke paru-paru.
 9. macam-macam intoksikasi?
• tertelan
– efeknya bisa lokal pada saluran cerna dan bisa juga sistemik.
– Contoh kasus : overdosis obat, pestisida
• topikal (melalui kulit)
– efek iritasi lokal, tapi bisa berakibat keracunan sistemik. Kasus ini biasanya terjadi di
tempat industri.
– Contoh : soda kaustik, pestisida organofosfat
• topikal (melalui mata)
– efek spesifiknya pada mata dan bisa menyebabkan iritasi lokal.
– Contoh : asam dan basa, atropin
• inhalasi
– iritasi pada saluran napas atas dan bawah, bisa berefek pada absorbsi dan keracunan
sistemik. Keracunan mealui inhalasi juga banyak terjadi di tempat-tempat industri
– contoh : atropin, gas klorin, CO
• injeksi
– efek sistemik, iritasi lokal dan bisa menyebabkan nekrosi. Masuk ke dalam tubuh bisa
melalui iv, im, intracutan, maupun intradermal.
•
 10. Penatalaksanaan awal?
• Penangann pada keracunan akut

• Tindakan darurat :
• Berikan sulfas atropine dalam dosis tinggi.
• Pernapasan buatan dan oksigen. Pernapasan buatan mulut kemulut tidak boleh dilakukan.
• Kulit yang terkontaminasi dicuci dengan air dan sabun, dan dilakukan sebelum timbul gejala atau setelah gejala
terkontrol dengan atropine.
• Bilas lambung atau emetika. Bila gejala-gejala belum timbul, lakukan bilas lambung dengan air hangat atau induksi
muntah dengan sirup ipekak.
• Laksativa, magnesium sulfat 25 gr dalam 1 gelas air. Castrol oil merupakan kontaindikasi karena dapat
mempermudah larutnya racun.
• Pemberian antidotum : sulfas atropine, 2 mg IM dan diulang tiap 3-6 menit sampai timbul tanda atropinisasi
(wajah merah, mulut kering, dilatasi pupil dan nadi cepat). Pertahankan atroinisasi dengan mengulang pemberian
atropine 2 mg. Pemberian atropine sebanyak 12 mg dalam 2 jam pertama cukup aman. Terapi atropine yang
terputus akan segera disusul dengan kegagalan pernapasan. Takaran sulfat atropine untuk anak-anak adalah 0,04
mg/kgBB. Bila timbul taki kardi hebat dapat diberi propanolol.
• 2-PAM harus diberikan secepatnya karena dapat timbul aging phenomen, yaitu keadaan dengan ikatan insektisida
AChE telah mengalami dialkilasi sehingga 2-PAM tidak lagi dapat melepaskan ikatan tesebut. Hal ini berbahaya
karena atropine tidak memperbaiki paralisis otot-otot pernapasan.

• Tindakan Umum :
• Sekresi jalan napas dikeluarkan dengan postural drainase atau dengan penyedot kateter.
• Hindari pemakaian morfin, aminofilin, barbiturate, fenotiazin dan obat yang menimbulkan depresi pernapasan
lain.
• Kejang-kejang diatasi dengan obat anti kejang.
• Satu-satunya diagnosis pasti keracunan diperoleh melalui analisis laboratorium. Bahan analisis
dapat berasal dari cairan tubuh, cairan lambung, atau urin. Pemeriksaan penyaring yang cepat dan
sederhana menggunakan kromatografi lapisan tipis dapat dilakukan pada 90% keracunan umum
yang terjadi
•
• Analisis toksikologi harus dilakukan sedini mungkin hal ini selain dapat, membantu penegakan
diagnosis juga berguna untuk kepentingan penyidikan polisi pada kasus kejahatan. Sampel yang
dikirim ke laboratoriam adalah 50 ml urin, 10 ml serum, bahan muntahan, feses.
• (IPD)
• Pemeriksaan Penunjang
• Satu-satunya diagnosis pasti keracunan diperoleh melalui analisis laboratorium. Bahan analisis
dapat berasal dari bahan cairan, cairan lambung, atau urin.
• Pemeriksaan penyaring yang cepat dan sederhana menggunakan kromatografi lapisan tipis dapat
dilakukan pada 90% keracunan umum yang terjadi.
• 3. Pemeriksaan Radiologi
• Pemeriksaan radiologi perlu dilakukan terutarm bila curiga adanya aspirasi zat racun melalui
inhalasi atau dugaan adanya perforasi lambung.
• 4. Laboratorium Klinik
• Pemeriksaan ini penting dilakukan terutaa analisis gas darah. Beberapa gangguan gas darah dapat
membantu penegakkan diagnosis penyebab keracunan. (Tabel 4)
• Pemeriksaan EKG
• Pemeriksaan ini perlu dilakukan pada kasus keracunan karena,
sering diikuti terjadinya gangguan irama jantung yang berupa sinus
takikardia, sinus bradikardia, takikardia supraventikular, takikardia
ventrikular.
• Torsade depointes, fibrilasi ventrikular, asistol, disosiasi
elektromekanik. Beberapa faktor predisposisi timbulnva aritmia
pada keracunan adalah keracunan obat kardiotoksik, hipoksia, nyeri
dan ansietas, hiperkarbia, gangguan elektrolit darah, hipovolemia,
dan penyakit dasar jantung iskemik.
• Sangat penting diperhatikan, pada semua kasus aritmia: oksigenasi,
koreksi gangguan elektrolit dan asam-basa, hindari obat antiaritmia
karena justru bisa mencetuskan timbulnya aritmia, gunakan obat
inotropik negatif dan kronotropik.