Hijo de Madre Diabética

Definición
 Conjunto de signos y síntomas que se presentan en el neonato hijo
de madre diabética.

 Las mujeres con diabetes durante el embarazo (tipo 1, tipo 2 y

diabetes gestacional) tienen más riesgo de complicaciones durante el
embarazo.

Elevada incidencia de polihidramnios,

preeclampsia, pielonefritis, parto
pretérmino e hipertensión crónica;
 Tasa de mortalidad fetal alta a cualquier edad gestacional y sobre todo a
partir de las 32 semanas y es mayor que la de las madres no diabéticas.

 La mayoría de niños de madres diabéticas son grandes para su edad de

gestación.

 Los abortos y anomalías fetales constituyen la principal causa de

mortalidad perinatal en este grupo.

La insulina fetal es el factor más importante

de la macrosomía.
 Alteraciones más frecuentes del hijo de madre
diabética.
Las madres con diabetes avanzada, clases
G, H, R y T de White, tienen afección
vascular sistémica lo que condiciona
insuficiencia útero-placentaria e
interfiere con la nutrición fetal y produce,
como consecuencia, retardo en el
crecimiento.
Fisiopatología
 La hiperglucemia y la hiperinsulinemia fetales ocasionan un aumento de
la captación hepática de glucosa y de la síntesis de glucógeno, aceleran
la lipogénesis e incrementan la síntesis proteica.

 El hiperinsulinismo y la hiperglucemia originan acidosis fetal que puede

provocar un aumento de la tasa de muertes intrauterinas.

Hallazgos anatomopatológicos
 Hipertrofia e hiperplasia de las células β
de los islotes pancreáticos
 Incremento del peso de la placenta y de
los órganos del niño
 Hipertrofia miocárdica,
 Aumento del citoplasma de los
hepatocitos
 Hematopoyesis extramedular
Manifestaciones Clínicas
CARACTERÍSTICAS FÍSICAS
 Macrosomía
 Aspecto pletórico
 Cara de luna llena o «facies de
querubín»
 Hipertricosis en pabellones auriculares
 Giba en nuca
 Hipotonía
 Pliegues cutáneos gruesos y
redundantes
 MALFORMACIONES CONGÉNITAS

 Principal causa de mortalidad del Hijo de madre diabética.

SNC Defectos del cierre del tubo neural,

anencefalia, mielomeningocele,
holoprosencefalia, espina bífida.
Cardiaco Transposición de grandes vasos,
coartación de aorta y defectos del septum
interventricular, atresia tricuspídea.

Gastrointestinal Atresia anorrectal, colon izquierdo

hipoplásico.
Genitourinario Agenesia renal, duplicación de ureteros,
hipospadias.
Musculoesquelético Regresión caudal, anormalidades
vertebrales, hipoplasia femoral.
ALTERACIONES METABÓLICAS

 Hipoglucemia
 Ocurre en las primeras 6-24 h de vida, es de tipo transitorio,
generalmente es asintomática.

 Se puede manifestar por:

Apnea, letargia, dificultad respiratoria, pobre succión, rechazo al alimento,
temblores, cianosis, diaforesis, crisis convulsivas, llanto agudo o alteración
de conciencia.

Glucemia
< 40 mg/dL, en las primeras 72 h
< 45-50 mg/dL después de las 72h
 Hipocalcemia
 Se presenta en las 48-72h después del parto y es asintomática
generalmente.

 Se manifiesta por:
hipertonía, irritabilidad, crisis convulsivas y temblores finos.

Nivel sérico de calcio total

<8 mg/dL en el RN de término.
<7 mg/dL en el pretérmino

Calcio iónico inferior a 3.5 mg/dL

 ALTERACIONES RESPIRATORIAS

 Taquipnea transitoria durante los 2 primeros días de vida

 Mayor incidencia de síndrome de dificultad respiratoria (SDR)

Debido al efecto antagónico entre el cortisol y la insulina sobre la síntesis del

agente tensioactivo.
 ALTERACIONES CARDIOVASCULARES

 Hipertensión pulmonar persistente

Debido a la acción de catecolaminas endógenas y

de prostaglandinas que aumentan el tono
muscular de los vasos pulmonares.

Manifestaciones: Insuficiencia respiratoria grave,

cianosis a pesar de oxigenación y ventilación.

 Cardiomiopatía hipertrófica

Manifestaciones: dificultad respiratoria,

taquicardia, soplo sistólico ocasional.
 ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS

 Policitemia

La mayoría presenta hiperviscosidad.

Se manifiesta por rubicundez, plétora, dificultad respiratoria, letargia,

hiporreactividad, taquicardia, cardiomegalia

 Hiperbilirrubinemia

Debido a la policitemia y al incremento de la destrucción de los

eritrocitos.
 Pronóstico
 Desarrollo físico normal.
 Mayor predisposición a la obesidad durante la infancia y la
vida adulta.
 La hipoglucemia sintomática incrementa el riesgo de padecer
alteraciones del desarrollo intelectual
 Tratamiento
 Control prenatal frecuente de todas las gestantes con
diabetes manifiesta o gestacional.
 Valoración de la madurez fetal Control de la dieta, de la glucosa y el
tratamiento con insulina en la madre
diabética

El control de la glucosa antes y después

de la concepción disminuye el riesgo de
anomalías y otras complicaciones.

El control de la glucosa durante el parto

reduce la incidencia de
hipoglucemia neonatal.

Glucosa < 95mg/dl

Hipoglucemia 2 mL/kg de glucosa al 10% continuando
con una infusión de 6- 8mg/kg/min.
Hipocalcemia Gluconato de calcio al 10% a 200 a 500
mg/kg/día
Vía Oral o I.V
SDR Surfactante exógeno. CPAP o apoyo
ventilatorio en los casos graves. Mantener
equilibrio ácido-base.
Policitemia Extraer un volumen predeterminado de
sangre con reposición isovolumétrica, con
solución salina al 0.9% o con solución de
Hartman.
Hiperbilirrubinemia Fototerapia
Cardiomiopatía hipertrófica Propranolol a dosis de 0.5 a 1 mg/ kg/d a,
c/6horas.
 Bibliografía
 Nelson, W., Behrman, R., Kliegman, R. and Vaughan, V. (n.d.). Tratado de
pediatría. 18th ed. Nueva York: Interamericana-McGraw-Hill.

 Salud y enfermedad del niño y del adolescente (8a. ed.). (n.d.). 7th ed.
Distrito Federal: Editorial El Manual Moderno.

 Normas y Procedimientos de Neonatología, INPer, 2015.