Syok :

adalah suatu keadaan dimana pasokan darah tidak mencukupi

untuk kebutuhan organ-organ di dalam tubuh. Shock juga
didefinisikan sebagai gangguan sirkulasi yang mengakibatkan
penurunan kritis perfusi jaringan vital atau menurunnya volume
darah yang bersirkulasi secara efektif. Apabila sel tidak dapat
menghasilkan energi secara adekuat, maka sel tidak akan
berfungsi dengan baik sehingga pada gilirannya akan menimbulkan
disfungsi dan kegagalan berbagai organ, akhirnya dapat
menimbulkan kematian.

Syok septic ATAU distributif adalah

invasialirandaraholehbeberapaorganismemempunyaipotensiuntukmenye
babkanreaksipejamuumumtoksin.Hasilnyaadalahketidakadekuatanperfu
sijaringan yang mengancamkehidupan (Brunner &Suddarth vol. 3 edisi 8,
2002).
 Septic disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme aerob
gram negatif dan gram positif, anaerob, jamur, dan virus. Sumber
mikroorganisme ini bervariasi. Sumber eksogen meliputi lingkungan
rumah sakit dan anggota tim perawatan kesehatan. Sumber endogen
seperti kulit pasien, saluran gastrointestinal (GI), saluran pernapasan,
dan traktus genitourinaria. Semua faktor ini mempengaruhi secara
langsung atau tidak langsung dengan anatomi dan fisilogi defiasi
mekanisme tubuh.
Beberapa faktor intrinsik sangat sulit untuk mengontrolnya.
Beberapa faktor ekstrinsik mungkin diperlukan untuk mendiagnosis dan
memanajemen. Semua pasien sakit kritis beresiko untuk pengembangan
syok septik.
 Sepsis dan syok septik berhubungan dengan berbagai:
· Infeksi
Fenomena mikroba ditandai dengan respon inflamasi terhadap keberadaan
mikroorganisme atau invasi jaringan host yang biasanya steril oleh organisme.

· Bakteremia
Bakteri dapat hidup dalam darah.

· Sistemik Inflamasi Respons Sindrom (SIRS)

Sistemik inflamasi menanggapi berbagai penyakit klinis yang parah.
Dapat diwujudkan sebagai berikut :
1. Suhu > 38°C atau < 36°C
2. Denyut jantung > 90 x/i
3. Laju pernafasan > 20 x/i atau PaCO2 <32mmHg
4. Jumlah sel darah putih >12.000/mm3, <4.000/mm
· Sepsis
Sistemik respon terhadap infeksi.
Berikut dapat diwujudkan sebagai akibat dari infeksi:
1. Suhu> 38 ° C atau <36 ° C
2. Denyut jantung> 90 x/i
3. Laju pernafasan> 20 x/i atau PaCO2 <32mmHg
4. Jumlah sel darah putih> 12.000 / mm3, <4.000 / mm

· Sepsis berat
Sepsis berhubungan dengan disfungsi organ, hipoperfusi,
atau hipotensi. Namun, tidak terbatas pada: asidosis laktat,
oliguria, atau perubahan status mental akut

· Sepsis-Induksi hipotensi
Tekanan darah sistolik <90 mmHg atau penurunan ≥ 40
mmHg yang merupakan penyebab lain untuk terjadinya
hipotensi
 · Syok Septic
Syok septic meliputi kelainan perfusi, asidosis laktat, oliguria,
atau perubahan status mental akut. Pasien yang menerima
intropik mungkin tidak mengalami hipotensi waktu kelainan
perfusi itu diukur .

· Sindrom disfungsi beberapa organ (MODS)

Fungsi organ pada pasien akut seperti
homeostasis yang tidak dapat dipertahankan
tanpa perencanaan.
Faktor intrinsik :
· Usia
· Luka bakar
· AIDS
· Diabetes
· Penyalahgunaan zat
· Disfungsi dari satu atau lebih dari tubuh sistem
utama malnutrisi
Faktor ekstrinsik :
· Perangkat invasif
· Terapi obat
· Terapi Cairan
· Bedah dan luka traumatis
· Prosedur diagnostik invasif Bedah
· Terapi imunosupresif
* Dimulai ketika mikroorganisme memasuki tubuh dan merangsang sistem
inflamasi / kekebalan tubuh. Fragmen protein, pelepasan racun dan zat lain dari
mikroorganisme acvtive dalam enzim plasma (melengkapi kallikrein / kinin,
koagulasi, faktor fibirnolytic), serta trombosit, neutrofil, monosit, makrofag.

* Setelah aktif, sistem dan sel pelepasan mediator atau sitokin, memulai
rantai interaksi kompleks. Respon host biasanya merupakan mekanisme
perlindungan yang dikendalikan oleh mekanisme umpan balik. Pada sepsis
berat dan syok septik, respon host berubah dan tidak terkendali

* Sindrom sepsis meliputi syok septik yang merupakan sistemik

yang kompleks. Dimulai ketika memasuki mikroganisme tubuh
merangsang peradangan / imunitas. Selanjutnya,
ketidakseimbangan antara suplai oksigen sistemik seluler dan
permintaan berkembang sehingga menghasilkan seluler hipoksia,
kerusakan dan Kematian.
*Kerusakan difus endotel mengganggu mekanisme anticlotting endogen. Perubahan
signifikan dalam hemodinamik kardiovaskular juga diproduksi oleh aktivasi sitokinin
endotel peradangan. Besar vasodilatasi perifer hasil dalam pengembangan relatif
hipovolemia . Peningkatan permeabilitas kapiler menghasilkan hilangnya intravascular
volume untuk interstisium serta pengurangan preload dan output jantung

*Metabolik di sepsis parah dan syok septik juga dapat mencakup ketidakmampuan
sel untuk menggunakan oksigen bahkan jika aliran darah memadai. Mitokondria
disfungsi dianggap sebagai mekanisme yang mendasari. Kegagalan bioenergetic
mungkin memainkan peran penting dalam pengembangan beberapa disfungsi
organ

*Ini kompleks dan saling terkait pathophysiologic perubahan dalam dan parah sepsis
septik shock menghasilkan pathologic selular oksigen ketidakseimbangan antara
permintaan dan pasokan oksigen seluler / konsumsi . jika berlanjut , situasi ini pada
akhirnya mengakibatkan jaringan iskemia , beberapa organ disfungsi sindrom ( mods ) ,
dan kematian .
*Tanda-tanda dan gejala-gejala primer syok septik adalah; Demam,
Kedinginan menggigil, Hiperventilasi, Takikardi, Hipotermia, Lesi kulit (
petekie, ekimosis, ektima gangrenosum, eritema difusa, selulitis),
Perubahan status mental seperti rancu, Agitasi, Kecemasan, Eksitasi,
Letargi, penumpulan (obtundasi), koma

Manifestasi sekunder seperti:

· hipotensi
· sianosis
· gnangren perifer simetreis(purpura reaksi-langsung)
· tanda-tanda gagal jantung (Arvin, 2000)
· Peningkatan tingkat jantung
· Penurunan tekanan darah
· Penurunan PaO2
· Penurunan PaCO2 (awal) / peningkatan PaCO2 (akhir)
· Penurunan HCO3-
· Meningkatkan saturasi oksigen vena campuran (Svo2)
* a. Fasepertamadisebutsebagaifase“hangat”atau hiperdinamik ditandai oleh tingginya
curah jantung danfase dilatasi. Pasien menjadi sangat panas atau hipertermi dengan kulit
hangat kemerahan.Frekueni jantung dan pernafasan meningkat.Pengeluaran urin dapa
tmeningkat atau tetap dalam kadar normal. Status gastroin stestinal mungkin terganggu
seperti mual, muntah, ataudiare.

b. Fase lanjut disebut sebagai fase “dingin” atau hipodinamik, yang ditandi oleh
curah jantung yang rendah dengan fasekontriksi yang mencerminkan upaya tubuh
untuk mengkompensasi hipofolemia yang disebabkan oleh kehilangan volume
intravsakulia rmelalui kapiler. Pada fase ini tekanan darah pasien turun, dan kulit
dingin dan serta pucat.Suhu tubuh mungkin normal ataudobawah normal.Frekuensi
jantung dan pernafasan tetap cepat.Pasien tidak lagi membentuk urin dan dapat
terjadi kegagalan organ multipel.
-Pengobatan efektif sepsis septik tergantung pada pengakuan tepat waktu . Diagnosis sepsis
parah berdasarkan identifikasi tiga kondisi : infeksi yang dicurigai , dua atau lebih indikasi dari
klinis respons inflamasi sistemik , dan setidaknya satu organ disfungsi . Dua organ yang paling
umum untuk menunjukkan disfungsi dalam parah sepsis adalah jantung dan paru paru . pasien
dengan gigih hipotensi memerlukan terapi vasopressor meskipun memadai volume resusitasi
adalah menunjukkan disfungsi kardiovaskular

-disfungsi pulmonalis diwujudkan oleh pao2 / flo2 , yang kurang dari 300 , indikasi paru paru
akut cedera ( ali ) . menunjukkan tanda tanda shock septik adalah hipotensi meskipun cairan
yang memadai resusitasi dan adanya kelainan perfusion seperti asidosis laktat , oliguria.

-Pelebaran sistem vena mengarah pada penurunan vena kembali ke jantung , yang
mengakibatkan penurunan dalam preload dari kanan dan kiri ventrikel . Pelebaran sistem
arteri mengakibatkan penurunan afterload jantung seperti yang dibuktikan oleh penurunan
dalam SVR . Kulit pasien menjadi merah muda , hangat , dan memerah sebagai hasil dari
vasodilasi besar.
-

Tingkat kesadaran mulai berubah sebagai akibat dari penurunan perfusi

serebral, aktivasi mediator kekebalan, hipertermia, dan asidosis laktat.
Encephalpathy septik ditunjukkan oleh fungsi kognitif terganggu, atau
mengigau, yang dapat berfluktuasi sepanjang jalurnya. Pasien mungkin tampak
bingung, bingung, agresif, atau lesu.

Nilai gas darah arteri awalnya mengungkapkan alkalosis pernafasan,

hipoksemia, dan asidosis metabolik. Hal ini ditunjukkan oleh PaO2 rendah,
PaCO2 rendah, dan rendah HCO3-, masing-masing. Para alkalosis pernapasan
disebabkan oleh pasien RR meningkat. Sebagai kemajuan perubahan patologis
paru dan pasien menjadi lelah, efektivitas menurun pernapasan dan
peningkatan PaCO2, mengakibatkan asidosis pernafasan. Para asidosis
metabolik adalah hasil dari kurangnya oksigen ke sel-sel dan pengembangan
asidemia laktat. Tingkat laktat serum meningkat lebih dari 2 mmol / L
sekunder untuk metabolisme anaerob.
 Hal ini terjadi karena tubuh harus
memobilisasi peningkatan jumlah leukosit
untuk memerangi infeksi. Glukosa serum juga
meningkat sebagai bagian dari respon
hipermetabolik dan pengembangan resistensi
insulin. Suhu pasien meningkat pada respons
terhadap pirogen dari mikroorganisme.
 Preparatsefalosporin ditambah amino glikosida diresepkan
padaawalnya.Kombinasi ini akan memberikan cangkupan antibiotic sebagaian
organisme gram negative dan beberapa gram positif.
Saat laporan sensitifitas dankultur tiba, antibiotik diganti dengan
antibiotic yang secra lebih spesifik ditargetkan pada organisme penginfeksi
dan kurang toksin untuk pasien.
Setiap rute infeksi yang potensial harus di singkirkan seperti :jalur
intravena dan kateter urin. Setiap abses harus di alirkan dan area nekrotik
dilakukan debidemen.Dukungann utrisi sangat diperlukan dalam semua
klasifikasi syok.Oleh karena itu suplemen nutrisi menjadi penting dalam
penatalaksanaan syok septic.Suplemen tinggi protein harus diberikan 4 hari
dari awitan syok.Pemberian makan entral lebih dipilih dari pada parenteral
kecuali terjadi penurunan perfusi kesaluran gastro intestinal.
 Keperawatan
1) Perawat harus sangat mengingat resiko sepsis dan tingginya
mortalitas yang berkaitan dengan syok septic
2) Semua prosedur infasiv harus dilakukan dengan teknik aseptic
yang tepat,
3) Selain itu jalur intravena, insisi bedah, luka trauma, kateter urin
dan luka dikubitus dipantau terhadap tanda-tanda infeksi.
4) Perwat berkolaborasi dengan anggota tim perawat lain.
5) Perawat memantau pasien dengan ketat terhada preaksi
menggigil yang lebih lanjut
6) Perawat memberikan cairan intravena dan obat-obatan yang
diresep kan termasuk antibiotic untuk memulihkan volume vascular.
· Perubahan perfusi jaringan yang berhubungan dengan respons
pelepasan endotoksin
· Perubahan curah jantung (menurun) yang berhubungan dengan
pernurunan fungsi jantung
· Pola nafas tidak efektif yang berhubungan dengan edema pulmonal dan
asidosis metabolik
· Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan kolapsnya sirkulasi
dan edema pulmonal
· Potensial terjadi perubahan perfusi jaringan otak yang berhubungan
dengan statis vena tubuh bagian atas dan penurunan curah jantung
· Potensial perubahan proses berpikir yang berhubngan dengan
penurunan perfusi jaringan otak dan gangguan pertukaran gas