Complejo mayor de Histocompatibilidad
Los LT son capaces de reconocer un ag sólo si es presentado por otra célula
Labor realizada por proteínas de membrana especializadas codificadas en locus genético llamado Complejo mayor de Histocompatiblidad
Complejo mayor de Histocompatibilidad
Los LT son capaces de reconocer un ag sólo si es presentado por otra célula
Labor realizada por proteínas de membrana especializadas codificadas en locus genético llamado Complejo mayor de Histocompatiblidad
Complejo mayor de Histocompatibilidad
Los LT son capaces de reconocer un ag sólo si es presentado por otra célula
Labor realizada por proteínas de membrana especializadas codificadas en locus genético llamado Complejo mayor de Histocompatiblidad
Modelo de reconocimiento de un complejo péptido-MHC por el
linfocito T.
Reconocimiento de péptidos lineales cortos
Los receptores para el
antígeno de los linfocitos T CD4+ y CD8+ son específicos frente a antígenos que muestran las moléculas del MHC Estructura del receptor del linfocito T para el antígeno Unión de un TCR a un complejo péptido-MHC Componentes del complejo TCR Principales moléculas de superficie de linfocitos TCD4+ y de la APC. Propiedades importantes de las principales moléculas “accesorias” de los linfocitos T La función de los correceptores CD4 y CD8 en la activación del linfocito T Fosforilación temprana de tirosina en la activación del linfocito T Formación de la sinapsis inmunológica MHC como factor de riesgo Hasta el momento las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad se han asociado con el desarrollo de 40 patologías
• Se conoce por ejemplo que el HLA B27
constituyen un factor de riesgo para el desarrollo de espondilitis anquilosante, HLA DR4 para artritis reumatoidea; Esta asociación puede reflejar ya sea el compromiso directo de la proteína del HLA, o el desequilibrio de ligamiento de este gen con otros genes que faciliten el desarrollo de la entidad Alteraciones en la expresión de MHC clase II En 1985, Bottazzo planteó que el aumento en la expresión de las moléculas clase II se asociaba al desarrollo de enfermedades autoinmunes como: diabetes tipo I, tiroiditis, artritis reumatoidea, esclerosis múltiple, enfermedad inflamatoria intestinal, nefritis autoinmune y algunas enfermedades degenerativas del sistema nervioso central. • Aunque se ha descrito la expresión aumentada de MHC clase II en estas enfermedades no se tiene claro como contribuye ella al desarrollo de la entidad, ya que modelos animales con deficiencia en la expresión de moléculas clase II han desarrollado la enfermedad, y adicionalmente modelos con enfermedad autoinmune en los cuales se negativiza la expresión de las moléculas clase II aminoran los síntomas. • La deficiencia en la expresión de moléculas clase II, conocido con el nombre de linfocito desnudo (BLS), patología que pertenece al grupo de las inmunodeficiencias primarias y que se caracteriza por la ausencia de HLA clase II en todos los tipos celulares, genera una severa inmunodeficiencia, con infecciones múltiples, retardo en el crecimiento y frecuentemente la muerte.