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DR.

Oscar Garmendia Lezama


MR. MEDICINA INTERNA.
HSB - SERMESA.
OBJETIVOS.

 DAR A CONOCER LOS PRINCIPALES MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS DEL


SINDROME NEFRITICO Y SUS ETIOLOGIAS.

 DETERMINAR LAS PRINCIPALES MANIFESTACIONES CLINICAS DEL SINDROME


NEFRITICO.

 ESTABLECER DIFERENCIAS ENTRE SINDROME NEFRITICO Y SINDROME


NEFROTICO.
 DESCRIBIR PRINCIPALES ALTERACIONES EN LOS DIFRENTES EXAMENES
COMPLEMETARIOS.
INTRODUCCIÓN

 Historia
 En 1792, Plenciz observó que algunos pacientes víctimas de una epidemia de
escarlatina también presentaban síntomas urinarios (hematuria, edema y oliguria).
 En el siglo XIX, Bright publicó el primer estudio morfológico en estos pacientes con
glomerulonefritis postinfecciosa.
 En 1929 Longcope describió la asociación entre la glomerulonefritis aguda y la
infección de vías respiratorias agudas con el Estreptococo B-hemolítico.

Departamento de Nefrología y Metabolismo Mineral, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán.
http://www.medigraphic.com/pdfs/residente/rr-2008/rr083d.
INTRODUCCIÓN.

 El término glomerulonefritis o glomerulopatías se utiliza en forma amplia para designar


las enfermedades que afectan la estructura y función glomerular, tratándose de
entidades clínicas heterogéneas tanto en su etiología, manifestaciones, curso clínico y
pronóstico.
 Pero que tienen como denominador común el hallazgo histológico de inflamación del
penacho glomerular.

1. Chadban S.J. and R.C. Atkins, Glomerulonephritis. Lancet 2005; 365(9473): 1797-806.
2. Segelmark M. and T. Hellmark. Autoimmune kidney diseases. Autoimmun Rev 2010; 9(5): 366-71.
DEFINICION.

 El síndrome nefrítico agudo (SNA) o glomerulonefritis aguda (GMNA) es un síndrome que


pertenece a las glomerulonefritis de comienzo agudo.
 Se caracteriza por hematuria, hipertensión arterial (HTA), edema, oliguria, y disminución de
la filtración glomerular con la consecuente retención de azoados.
Puede cursar con proteinuria moderada.

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2000; 39(9): 687-692.
 Comprende varias lesiones histopatológicas con pronósticos distintos.
 Generalmente se inicia luego de una a dos semanas de una infección faríngea o tres a
seis semanas después de una infección en piel por estreptococo ß hemolítico del grupo A,
pero puede ser secundario a otras causas bacterianas, así como a causas virales,
parasitarias y tóxicas.

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EPIDEMIOLOGIA.

 En las últimas dos décadas ha habido una ↓ en la incidencia en GMN postinfecciosa,


principalmente en países desarrollados.
 En USA el número de ingresos por glomerulonefritis postinfecciosa fue de 31 por año
entre 1961 y 1970 y de 10 entre 1979 y 1988.
 En países en vías de desarrollo, como consecuencia de una suma de factores como
un alto índice de pobreza, condiciones higiénicas y de vivienda deficientes, y relativa
inaccesibilidad al tratamiento, la incidencia es más alta; sin embargo se desconocen
las estadísticas.

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EPIDEMIOLOGIA.

 Es más frecuente en niños que en niñas, en relación 2:1.


 Ocasionalmente ocurre en epidemias y cuando esto sucede, la frecuencia
es de 1:1 en hombres y mujeres.
 5-10% en adultos.
 A nivel mundial, la enfermedad glomerular primaria es la segunda causa de
ERC terminal, precedida solamente por la nefropatía diabética.

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ETIOLOGIA.
 Comunes:
 Glomerulonefritis postinfecciosa postestreptocócica
 Otras infecciones sistémicas
 Púrpura de Henoch-Schöenlein
 Menos comunes:
 Glomerulonefritis membranoproliferativa
 Nefropatía por lgA
 Lupus eritematoso sistémico
 Nefritis familiar
 Endocarditis infecciosa relacionada con nefritis
 Infrecuentes:
 Granulomatosis de Wegener
 Poliarteritis nodosa
Roca Goderich. Temas de medicina Interna 5ª edición Vol II. Capítulo 68. Enfermedades Glomerulares.
 Bacterias:  Virus:
 Estreptococo ß hemolítico del  Varicela
grupo A
 Rubeola
 Streptococcus zooepidemicus
 Citomegalovirus
 (estreptococos grupo C)
 Virus Epstein-Barr
 Streptococcus viridans
 Staphylococcus aureus  Hepatitis A

 Estreptococos grupo G  Hepatitis B


 Staphylococcus epidermidis  Enterovirus
 Corynebacterium  Sarampión
 Mycoplasma  Parotiditis
 Brucella
 Meningococo
 Leptospira
 Streptococcus pneumoniae

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 Parásitos:  Otras causas de GMN
 Toxoplasma gondii aguda:
 Trichinella  Medicamentos, toxinas y
 Rickettsia antisueros:
 Plasmodiun malariae y  Vacunaciones
Plasmodium falciparum
 Filaria  Compuestos orgánicos de
oro
 Enfermedad de
Tsutsugamushi  Antígenos endógenos
 (Rickettsia tsutsugamushi)
 Tiroglobulinas
 Micosis:
 Coccidioides immitis

Roca Goderich. Temas de medicina Interna 5ª edición Vol II. Capítulo 68. Enfermedades Glomerulares.
ETIOLOGIA.
CAUSAS MAS COMUNES DE SINDROME NEFRITICO.
Complemento sérico disminuido. Complemento sérico normal
Enfermedades sistémicas. Enfermedades sistémicas.
LES. Poliarteritis Nodosa.
Endocarditis. Vasculitis por hipersensibilidad
Abscesos vicerales. Granulomatosis de wegener.
Nefritis por cortocircuito. Purpura de henoch scholein
Crioglobulinemia.
Enfermedades Renales. Enfermedades Renales.
Glomerulonefritis post infecciosa. Nefropatía IgA.
Glomerulonefritis
menbranoproliferativa:
Tipo I (50 – 80)
Tipo II (80 – 90)

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FISIOPATOLOGIA.
Infección por M.O
Nefritogénicos

Estímulo Antigénico.
Antígenos Exógenos. Antígenos Endógenos.
( Antígenos de Pared c ) Reacción de Anticuerpo (Trastornos de Antígenos propios)
Glicoproteína bacteriana Nefritogénico. IgG.
Productores enzimáticos Estructuras Glomerulares.

Circulación: Formación de AG – AC.


Posteriormente los complejos quedan atrapados en el glomérulo
El AC contra el AG puede tener reacción cruzada con estructuras glomerulares normales

Glomerulonefritis.

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Infección Estreptocócica.

Depósito de complejos inmunes

Activación del sistema del complemento


Radicales libres de oxígeno
Factor activador de plaquetas Factores genéticos
Activación de neutrófílos
Activación de interleuquinas

Inflamación, hematuria, proteinuria

Exudación y proliferación mesangial

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Exudación y proliferación mesangial

Disminución Retención
Oliguria De VFG azoada

Hipervolemia Reducción de Edema


FeNa

ICC HTA Encefalopatía

Autolimitación y resolución.

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Características de las glomerulonefrítis clínicas.
SD Nefríticos Agudos Proteinuria Hematuría Daño vascular.
G. Pos estreptocócica. +/++ ++/+++ -
Endocarditis bacteriana subaguda +/++ ++ -

Nefritis Lupica +/++ ++/+++ -


G. Contra la Membrana B Glomerular ++ ++/+++ -
Nefropatía por IgA +/++ ++/+++ -
Inflamación de vasos pequeños por ANCA
Granulomatosis de wegener +/++ ++/+++ ++++
Poliangitis Microscópica +/++ ++/+++ ++++
Síndrome de churg strauss +/++ ++/+++ ++++
Purpura Henoch Schonlein +/++ ++/+++ ++++
Crioglobulinemia +/++ ++/+++ ++++

G. Membranoproliferativa ++ ++/+++ -
G. Mesangioproliferativa + +/++ -
Harrison. Principios de medicina interna 18 edición volumen 2.parte 13 trastornos renales .glomerulopatias.
CUADRO CLÍNICO.

 – Hematuria macroscópica o microscópica.


 – Hipertensión arterial.
 – Edema fundamentalmente periorbitario aunque en raras ocasiones puede ser
generalizado.
 – Oliguria.
 – Puede presentar astenia, anorexia, edema agudo del pulmón, entre otras.

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EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.

 – Análisis de orina: hematuria macroscópica (generalmente la primera semana) o


microscópica con presencia de hematíes dismórficos (con formas anómalas a
consecuencia del paso de los glóbulos rojos por los túbulos y sistema urinario). Cilindros
hemáticos.
 – Hemograma: anemia (normocítica, normocrómica).
 – Eritrosedimentación: está acelerada.
 – Proteinuria de 24 h: generalmente menor que 2 g/24 h.
 – Función renal: grados variables de disfunción renal.

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LOS EXÁMENES QUE DETERMINAN LA CAUSA
DEL SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO PUEDEN SER:

 – Título de anticuerpos antinucleares (lupus).


 – Anticuerpo anticitoplasmático de neutrófilo para vasculitis.
 – Anticuerpo antimembrana basal glomerular.
 – Hemocultivo.
 – Cultivo de la garganta o de la piel.
 – Complemento sérico (C3 y C4).
 – Determinación de la antiestreptolisina O.

Roca Goderich. Temas de medicina Interna 5ª edición Vol II. Capítulo 68. Enfermedades Glomerulares.
EVOLUCIÓN DE LAS MANIFESTACIONES
CLÍNICAS Y DE LABORATORIO.

Signos clínicos. Tiempo promedio.


Edema oliguria. 1 semana
HTA 1 semana
Hematuria Microscópica 1 semana
Proteinuria 4 semanas
Retención azoada 4 semanas
Hipocomplementemia 4 -6 semanas
Eritrocituría 4 -6 semanas

Roca Goderich. Temas de medicina Interna 5ª edición Vol II. Capítulo 68. Enfermedades Glomerulares.
ORINA.
Sedimiento.
Hematuria, eritrocitos, cilindros granulares hialinos y proteinuria.
Orina de 24 horas.
Proteína normal o aumentada.
Creatinina normal o aumentada.

Roca Goderich. Temas de medicina Interna 5ª edición Vol II. Capítulo 68. Enfermedades Glomerulares.
SANGRE.
BIOQUÍMICA.
BUN ↑
Creatinina normal o ↑
Sodio normal o ↑
Potasio normal o ↑
Cloro normal o ↑
Albúmina normal o ↑
HEMATOLOGÍA.
Hemoglobina normal o ↓
Plaquetas normal o ↓
Fibrinógeno usualmente ↑ al principio
Factor 3 usualmente ↑ al principio
Actividad de la plasmina usualmente ↑

Roca Goderich. Temas de medicina Interna 5ª edición Vol II. Capítulo 68. Enfermedades Glomerulares.
SEROLOGIA
Antiestreptolisinas 0 ↑ ( con faringitis)
Anti – DNA asa B ↑ ( con impétigo)
Actividad de complemento Hemolítico ↓
C3 ↓
C3 NeF presente
Properdina normal o ↓
C1q, c4 normal o levemente baja
Complejos inmunes circulantes presentes
Crioglobulinas usualamente presentes
IgG usualamente ↑

Roca Goderich. Temas de medicina Interna 5ª edición Vol II. Capítulo 68. Enfermedades Glomerulares.
OTROS ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS.

RADIOGRAFÍA DE TORAX

Cardiomegalia.

Congestión pulmonar

Efusión pleural

USG DE ABDOMEN.

Ascitis

Aumento del tamaño Renal

Roca Goderich. Temas de medicina Interna 5ª edición Vol II. Capítulo 68. Enfermedades Glomerulares.
COMPLICACIONES.

 – Insuficiencia renal aguda.


 – Insuficiencia cardiaca y edema agudo del pulmón.
 – Encefalopatía hipertensiva.
 – Insuficiencia renal crónica.

Roca Goderich. Temas de medicina Interna 5ª edición Vol II. Capítulo 68. Enfermedades Glomerulares.
DIFERENCIAS ENTRE SÍNDROME
NEFRÓTICO Y SÍNDROME NEFRÍTICO.
Síndrome Nefróticos Síndrome Nefrítico
Insuficiencia Renal
infrecuente Frecuente en la presentación
PROTEINURIA
Habitualmente alta ( > 3g/día) Variable.
HEMATURIA
Escasa Prominente.
CILINDROS ERITROCITARIOS
Improbables Probables.

CECIL. TRATADO DE MEDICINA INTERNA. CAPITULO 123. ENFERMEDADES GLOMERULARES Y


SINDROMES NEFROTICOS. PAG 766.
DIFERENCIAS ENTRE SÍNDROME
NEFRÓTICO Y SÍNDROME NEFRÍTICO.
Síndrome Nefrítico Agudo. Síndrome Nefrótico.
Hipervolemia Hipovolemia ( 35%)
Normovolemia (50% )
Hipervolemia ( 15 % )
Hematuria ( 100 %) Hematuria ( 20 – 40%)
HTA (Casi 100%) HTA (40%)
Edema moderado Anasarca
Disminución de la velocidad Velocidad de filtración glomerular
glomerular normal al inicio
Proteinuria leve a moderada Proteinuria masiva
Colesterol/ Albúmina normal Hipercolesterolemia/
hipoalbuminemia
CECIL. TRATADO DE MEDICINA INTERNA. CAPITULO 123. ENFERMEDADES GLOMERULARES Y
SINDROMES NEFROTICOS. PAG 766.
INDICACIONES DE BIOPSIA RENAL.
 – Signos de enfermedad sistémica.
 – Ausencia de intervalo libre infección-síndrome.
 – Deterioro progresivo de la función renal.
 – No mejoría del complemento sérico C3 en cuatro semanas.
 – Reaparición del síndrome o solo de la hematuria macroscópica cuando ha
mejorado o curado.
 – Persistencia de las alteraciones del sedimento urinario después de dos años de
evolución.

Roca Goderich. Temas de medicina Interna 5ª edición Vol II. Capítulo 68. Enfermedades Glomerulares.
MODELO DE TRATAMIENTO GENERAL

 Reposo en cama, en fase aguda, solo si es necesario


 Restricción de sal y fluidos
 Intervención especifica en:
 HTA y otros signos de hipervolemia
 Encefalopatía hipertensiva
 Hiperpotasemia
 Acidosis
 Hiperfosfatemia
 Confirmar si hay enfermedad estreptocócica
 Vigilar evolución satisfactoria al séptimo día
 Alto índice de sospecha para otras enfermedades
 diferentes a GMN postestreptocócica

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MODELO DE TRATAMIENTO GENERAL.

ERRADICACION HTA.
INFECCION. DIURETICOS
RETENCION HIDROSALINA IECA
ARA II

TRATAMIENTO

HEMODIALISIS CORTCIOIDES.
UREMIA GRAVE BIOPSIA: PROLIFERACION
HIPERPOTASEMIA GRAVE EXTRACAPILAR
ICC REFRACTARIA INSUFICIENCIA RENAL GRAVE.

Abordaje diagnóstico de la enfermedad glomerular del adulto. Transformando una idea compleja en un proceso práctico. Acta Médica
Colombiana Vol. 38 N°2 ~ Abril-Junio 2013
MANEJO ESPECIFICO SEGÚN ETIOLOGIA.
Nefropatía por inmunoglobulína A.

 Algunos estudios controlados sugieren que los corticoides ( pulsos de metilprednisolona, 1 g


diario durante 3 dosis en los meses 0, 2 y 4, seguida de prednisona, 0,5 mg/kg en días
alternos durante 6 meses) pueden disminuir la proteinuria y la insuficiencia renal progresiva
en algunos pacientes.

 El beneficio de los agentes inmunosupresores (p. ej, ciclofosfamida, azatioprina,


micofenolaco de mofetilo) no está claro.

 Los IECA y los ARA han reducido la proteinuria y la progresión de la enfermedad renal en
pequeños estudios aleatorizados y parecen ofrecer un beneficio adicional cuando se
añaden al tratamiento con corticoides.

CECIL. TRATADO DE MEDICINA INTERNA. CAPITULO 123. ENFERMEDADES GLOMERULARES Y


SINDROMES NEFROTICOS. PAG 766.
Púrpura de Schdniein-Henoch.

 La PSH no tiene un tratamiento de eficacia probada.


 Los episodios de exantema, artralgias y los síntomas abdominales suelen resolverse
deforma espontánea.
 En los pacientes con afectación glomerular grave, las modalidades utilizadas para
tratar a los pacientes con nefropatía por IgA grave pueden ser beneficiosas.
 Aunque la mayoría dé los pacientes con PSH se recuperan del todo, aquéllos con una
presentación nefrítica o nefrótica más grave y una lesión glomerular más Intensa en la
biopsia renal tienen un pronóstico desfavorable a largo plazo.

CECIL. TRATADO DE MEDICINA INTERNA. CAPITULO 123. ENFERMEDADES GLOMERULARES Y


SINDROMES NEFROTICOS. PAG 766.
Glomerulonefritís postestreptocócica.

 El tratamiento es sintomático y se dirige a controlar la hipertensión y la retención de


líquidos con fármacos y diuréticos.
 En la mayoría de los pacientes, la glomerulonefritis postestreptocócica es una
enfermedad autolimitada con recuperación de la función renal y desaparición de la
hipertensión en varias semanas.
 Sin embargo, la presencia de enfermedad renal subyacente, sobretodo la nefropatía
diabética, se asocia con un pronóstico peor.

CECIL. TRATADO DE MEDICINA INTERNA. CAPITULO 123. ENFERMEDADES GLOMERULARES Y


SINDROMES NEFROTICOS. PAG 766.
Críterios de curación.

Un paciente con SNA se considera curado cuando hay cesación de:


 la hematuria microscópica por mínimo un año con filtración glomerular
normal.
 Prueba de concentración de orina normales.
 El complemento debe ser normal a la semana doce.

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2000; 39(9): 687-692.
Conclusiones.

 El reconocimiento temprano de la enfermedad glomerular es de gran importancia en


prevenir daño renal irreversible.
 La presentación clínica brinda información valiosa para identificar la causa y poder definir
un tratamiento adecuado y oportuno, además de brindar información útil para hacer un
abordaje diagnóstico lógico y práctico que repercutirá no sólo en el paciente sino en los
costos de atención en salud.
GRACIAS!!