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Continúa
Desarrollo del concepto
de esquizofrenia (cont.)
1911 E. Bleuler
Esquizofrenias
Síntomas primarios y secundarios
Síntomas fundamentales y accesorios
Esquizofrenia simple
K. Jaspers
Fenomenología. Jerarquía de los síntomas
Proceso/desarrollo
1937 Langfeldt
Psicosis esquizofreniforme
Esquizofrenia verdadera
Continúa
Desarrollo del concepto
de esquizofrenia (cont.)
1943 Jung: esquizofrenia como regresión del yo
1950 K. Schneider: síntomas de primer rango
C. Schneider: visión dimensional
de la enfermedad
1972 Feighner: criterios diagnósticos
1978 Spitzer y cols.: RDC (criterios diagnósticos
de investigación)
Continúa
Desarrollo del concepto
de esquizofrenia (cont.)
1980 Crow: esquizofrenias tipos I y II
Huber
Síntomas básicos
Frankfurt Complaint Questionnaire
1982 Kay y Andreasen: SANS y SAPS
Epidemiología
de la esquizofrenia
Las tasas de incidencia de las esquizofrenias
aparecen estables, a lo largo del tiempo, en
diferentes culturas y países
La incidencia anual se considera en torno a
1/10.000, con un rango de oscilación entre el
0,3 y el 3,7%
En mujeres se presenta con un retraso medio
de 3-4 años, probablemente a causa del efecto
protector de los estrógenos
Lieberman
Neurodegeneración
Trabajos longitudinales recientes muestran que
al menos un subgrupo de pacientes presenta
una disminución del volumen cerebral mayor de
lo esperado en los primeros años de
enfermedad
(Gur y cols., 1998; Lieberman y cols., 2001;
Mathalon y cols., 2001; Thompson y cols., 2001)
Factores indirectos como el cortisol secundario
al estrés pueden producir muerte neuronal o
disminución de la neurogénesis en áreas
cerebrales como el hipocampo (Arango y cols.,
2001)
Neurodesarrollo
El cerebro sufre una alteración en su
desarrollo normal, principalmente en el
segundo trimestre intraútero, que da lugar
a síntomas que se manifiestan sólo
cuando tienen que utilizarse las áreas
disfuncionantes (adolescencia).
(Weinberger, 1987; Murray, 1997)
Continúa
Neurodesarrollo (cont.)
Indicios a favor de la hipótesis del
neurodesarrollo:
Estudios de neuroimagen en los que las
alteraciones cerebrales están presentes en el
primer episodio y son estáticas
Lesiones cerebrales en el segundo trimestre
del embarazo (hambrunas, infecciones
víricas, estrés emocional grave) aumentan el
riesgo de presentar esquizofrenia en el futuro
Factores de riesgo para el
desarrollo de esquizofrenia
Familiar esquizofrénico
Migración
Genéticos
Estrés social Lesionales
Ciudad ¿Infecciosos?
Drogas Sociales
Obstétricos Otros
Fecha de nacimiento
0 10 20 30 40 50
R. Murray, 2002
Factores genéticos
Tasas de concordancia Múltiples genes
45 de pequeño efecto,
40 interactuando entre
35
30
ellos y el ambiente
25 Incrementan
20 la vulnerabilidad
15
10
5
0
Monocigotos Dicigotos
Heredabilidad
Trastorno (%)
Ansiedad 30
Depresión mayor 30
Suicidio 45
Esquizofrenia 60
Trastorno bipolar 70
Enfermedades genéticamente
complejas
Claro componente genético
No presentan un patrón de herencia que
se ajuste al modelo mendeliano
Genes de
susceptibilidad
Enfermedad
+
Factores
ambientales
Continúa
Modelos de umbral
de susceptibilidad
Umbral de susceptibilidad Umbral de susceptibilidad
ventrículo medio
surcos corticales
< tamaño del vermis cerebeloso
RM
Principales hallazgos en esquizofrenia:
Aumento del volumen de los ventrículos laterales y
del tercer ventrículo
Aumento del LCR
Menor volumen del hipocampo
Menor volumen del giro temporal superior
(correlación con síntomas positivos)
Falta de la lateralidad normal de los hemisferios
cerebrales
Aumento de los caudados con antipsicóticos
convencionales (reversibles con tratamiento con
clozapina)
PET
Principales hallazgos en esquizofrenia:
Hipofunción prefrontal durante la activación
cognitiva
Aumento de flujo en lóbulo temporal izquierdo
en pacientes con alucinaciones
Correlatos neurofuncionales para cada una
de las tres dimensiones sintomáticas
principales de la esquizofrenia: positiva,
negativa, desorganizada (Liddle y cols., 1992)
Factores infecciosos?
VIRICOS
En sujetos predispuestos genéticamente
Virus lentos, inhiben la síntesis de DNA
Producen:
Trastornos neuroquimicos
Encefalitis: cambios estructurales y
degenerativos
Latentes y asintomáticos
Factores psico-sociales
Tipologías:
Leptosomático
Desenlace de la posición
esquizoparanoide
Sociales:
Madre esquizofrenógena
Doble vinculo
Factores de protección