INTOXICACIÓN POR BETABLOQUEADORES

DANNA NERIETH VARGAS MONTAÑO

MEDICINA – TOXICOLOGÍA

OCTUBRE 2018
 Proteina G reguladora
Estimulación

Betabloqueadores  Glicoproteínas en la membrana celular unidas a AMPc  Aumentar Ca intracelular

B- 1 Excitación
B- 2 – Contracción

Liberando Ca al Entran actuar las

MIOCARDIO
retículo
Catecolaminas
 Aumento inotropismo
Sarcoplásmico / Cronotropismo MUSCULO LISO
MÚSCULO ESQUELETICO
RENAL  Aumento de la liberación de renina Receptor B. Cambio
TEJIDO de estructura
ADIPOSO
Fosfodiesterasa
PANCREAS Relación del músculo liso.
HÍGADO Vasodilatación, Broncodilatación
OJOS  Aumento del humor acuoso en cámara anterior Relajación uterina
Estimulación de Proteínas, fosforilando canales de Ca
Y dañando en entrada celular
Hidrolizando AMPc B- 3 Proteína G.

Adenilciclasa
TÉJIDO ADIPOSO  Alterando metabolismo lipídico
Cataliza la formación de AMPc Intracelular
Dependientes del receptor activado
Por las Catecolaminas
 FARMACOLOGÍA

B1 [ Corazón ]
BB COMPETITIVOS B2 [ Vasos sanguíneos / Bronquios ]
EPINEFRINA
NEURORECEPTORES B- ADRENERGICOS
NOREPRINEFRINA
Acoplados a proteína G. Activación de la
Fosfodiesterasa

AUMENTA AMPc CITOPLASMATICO

B- 1 MODIFICA PROCESOS CELULARES Y

CONDUCTANCIA EN LOS CANALES IONICOS
DISMINUYENDO CONTRACTILIDAD CADIACA /
VELOCIDAD EN LA CONDUCCIÓN
Y AUTOMATISMO

B- 2 DISMINUYENDO  ACTIVIDAD B / AMPc / EFECTO B.

AUMENTA CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO LISO

DISMINUYE RENINA E INSULINA
EFECTO NEGATIVO EN LA LIPOLISIS / GLUCOGENESIS Y GLUCOGENOLISIS
 ABSORCIÓN | DISTRIBUCCIÓN | ELIMINACIÓN
DEPENDIENTES DEL FÁRMACO [ 1 – 4 HORAS ] / VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN 2- 8 HORAS

LIPOSOLUBILIDAD ALTA  ATRAVIESA MÁS RÁPIDPO LA MEMBRANA.

AUMENTA CONCENTRACIÓN EN TEJIDO ADIPOSO
MAYOR ACCESO A BHE.
DISMINUCIÓN EN LA ELIMINACIÓN RENAL

EFECTO ESTABILIZADOR DE MEMBRANA PROPANOLOL / OXPRENOLOL / BETAXOLOL

CAPACIDAD RÁPIDA EN LOS CANALES DE Na [ ANTIARRITMICOS TIPO II ]  PROLONGACIÓN DEL POTENCIAL DE MEMBRANA CON
ACTIVIDAD INDIRECTA.

EFECTO NEGATIVO SOTALOL [ SOBRE LOS CANALES DE K ]

PROLONGA LA REPOLARIZACIÓN  TORSADE DE POINTES Y ARRITMIAS VENTRICULARES

 BB NO SELECTIVOS Y BB DE 3° GENERACIONES

EFECTOS VASODILATADORES

ANTAGONISMO ALFA- ADRENERGICO  LABETALOL / CARVEDILOL

LIBERACIÓN DE ON  NEVIBOLOL / CATEOLOL

EFECTOS AGONISTA EN RECEPTORES B2  BUCINDOLOL / CARTEDILOL / CELIPROLOL

BLOQUEO DE LOS CANALES DE Ca  BETAXOLOL

FEOCROMOCITOMA

INTOXICACIÓN POR
CONTRAINDICADO  AUMENTO EN CATECOLAMINAS SIMPATICOMIMETICO

EFECTO VASODILATADOR POR LOS RECEPTORES B  DISMINUIR VASOCONTRICCIÓN POR RECEPTORES ALFA.
 MECANISMO DE ACCIÓN

TONO SIMPATICO
DOSIS TÓXICA CAPACIDAD MATABOLICA DEL INDIVIDUO

FARMACOCINETICA FORMULACIÓN DEL FÁRMACO  LIBERACIÓN: REGULAR / PROLONGADO

TASA DE ABSORCIÓN
SOLUBILIDAD EN LÍPIDOS  ALTA LIPOSOLUBILIDAD: PENETRA BHE.
VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN
VIDA MEDIA  PROLONGADA: HIPOPERFUSIÓN RENAL Y HEPATICA

SOBREDOSIS  PIERDE EFECTOS CARDIOPROTECTORES POR DISFUNCIÓN DE LA MEMBRANA

Y EFECTOS DEPRESIVOS DEL MIOCARDIO.
 BLOQUEO EXCESIVO DE LOS RECEPTORES B.

DISMINUYE AMPc Y BLOQUEO DE LOS EFECTOS METABOLICOS.

POR SI SOLOS NO EJERCEN INTOXICACIONES

EFECTOS SOBRE CANALES DE Na

Antagonizar los canales de Na en miocardio [ Similar a Quinidina ] ACTIVACIÓN DE LA HOMEOSTASIS
( > 1- 3 mg/Kg  Propanolol ) DE Ca Y K.

Enlentecer la fase Cero del potencial de acción.

Prolongando el complejo QRS y despolarización miocárdica.

INHIBEN CANALES MIOCARDICOS DE Na [ CARDIOTOXICOS ]  PROPANOLOL / LABETALOL / PINOLOL / OXPRENOLOL

BLOQUEADORES SELECTIVOS B-1  ACEBUTOLOL / ATENOLOL / ESMOLOL / METOPROLOL  Pierden selectividad a sobredosis

HIPOTENSIÓN INTENSA POR ANTAGONISMO COMBINADO DE LOS A-1 Y B.  LABETALOL

ALTERACIÓN EN CONDUCCIÓN Y CONTRACCIÓN CARDIACA ENF. DE CONDUCCIÓN CRÓNICA / TTO Ca- ANTAGONISTAS

EFECTO BRONCODILATADORES POR RECEPTOR B-2 [ BRONCOESPASMO]  RESTRICCION DE VÍA AEREA

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

CANTIDAD

Ca – ANGANISTAS | LITIO  Retraso en inicio.

CONCOMITANTES
ANTICOLINERGICOS | OPIACEOS  Disminuye motilidad gastrointestinal.
Retrasa la absorción y efecto máximo

FÁRMACO INGERIDO

APARECEN 1- 3 HORAS POSTINGESTA

CONDICIÓN MÉDICA
DURACIÓN DE 10 MINUTOS – 10 HORAS

RETRASO EN EL MAJENO

PEDIATRÍA  Baja masa corporal | Bajo bloqueo en tono simpático.

TIPO DE PACIENTE
ADULTOS  Enfermedades subyacentes | Estado hídrico | Estado nutricional
 CARDIOLOGICAS
2- 4 HORAS

BRADICARDIA | ALTERACIÓN CONDUCCIÓN | COLAPSO CARDIOVASCULAR

VASODILATACIÓN DESPROPORCIONADA POR EFECTO ANTAGONISTA ALFA  LABETALOL | CARVEDILOL

DISARRITMIAS
PROLONGACIÓN DEL INTERVALO PR
CAMBIOS NO ESPECIFICOS DE ST Y ONDA T
REPOLARIZACIÓN TEMPRANA
PROLONGACIÓN DE QTc
LOQUEOS AURICULOVENTRICULARES DE PRIMER GRADO
DISOCIACIÓN AURICULO VENTRICULAR
BLOQUEO DE RAMA DERECHA
RETRASO EN LA CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR
SISTOLIA
 RESPIRATORIA
EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO | DEPRESIÓN RESPIRATORIA POR ANTAGONISMO DE LOS RECEPTORES B-2

BRONCOCONSTRICCIÓN SECUNDARIO AL ANTAGONISMO DE B-2

 Broncoespasmo [ Infrecuente ]  Propanolol | Metoprolol | Atenolol

 Hiperreactividad en la vía aérea preexistente [ Frecuente]

DEPRESIÓN RESPIRATORIA  Origen central por estabilizadores de membrana

 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

HIPOPERFUSICIÓN CEREBRAL
HIPOXIA
SOMNOLENCIA | ESTUPOR | PSICOSIS | DELIRIO | CONVULSIONES | COMA
ACIDOSIS METABOLICA
ACIDOSIS RESPIRATORIA

QRS > 100  DESARROLLO DE CRISIS CONVULSIVA

[ GENERALIZADAS | BREVES | DURACIÓN DE SEGUNDOS A MINUTOS ]

METABOLICOS COMPLICACIPON METABOLICA  HIPOGLICEMIA [POCO FRECUENTE ]
(+) DIABETES MELLITUS / UREMIA EN NIÑOS

INUSUALES ESPASMO ESOFAGICO | ISQUEMIA MESENTERICA  PROPANOLOL

FALLA RENAL ÁGUDA  LABETALOL

 DIAGNOSTICO
DX DIFERENCIAL

HORA ANTIARRITMICOS
CANTIDAD CALCIO ANTAGONISTAS
PRESENTACIÓN AGENTES COLINERGICOS
SITUACIÓN DE INGESTA CLONIDINA
MEDIDAS TERAPEUTICAS USADAS DIGOXINAS
COEXISTENTES OPIACEOS
SEDANTES- HIPNOTICOS
ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS
AFRODISIACOS
ORGANOFOSFORADOS
SOSPECHAR CIANURO
SULFATO DE HIDROGENO
HIPOTENSIÓN SÚBITA CHOQUE CARDIOGENICO
BRADICARDIA RESISTENTE A DOSIS DE CRONOTROPICOS ANAFILACTICO
SEPSIS
HIPOVOLEMIA
 LABORATORIOS
ORDENES MÉDICAS
EKG  12 DERIVACIONES
ELECTROLITOS SÉRICOS
BUN
CREATININA
GASOMETRÍA ARTERIAL SIGNOS VITALES
GLUCOSA SÉRICA
RX TÓRAX
MONITOREO EKG PERMANENTE

RX ABDOMEN  NOOOOOOOOO ÚTIL.

POTASIO SÉRICO
FUNCIÓN RENAL
BRADICARDIA DE ETIOLOGIA DESCONOCIDA
ENZIMAS CARDIACAS
NIVELES SERICOS DE DIGOXINA
 TRATAMIENTO
GLUCAGÓN  ACTIVACIÓN DEL SISTEMA ENZIMATICO DE ADENILCICLASA  ATP POR AMPc POR RECEPTOR INDEPENDIENTE

CAMBIANDO CONDUCTIVIDAD IÓNICA DE MEMBRANA

ALTERANDO LA ENTRADA DE Ca | AUMENTANDO CONTRACTILIDAD

2- 10 mg  Adultos.
50 – 150mcg/Kg  Niños. Bolo intravenoso lento x 2 minutos

Infusión continua  1- 10 mg/h  Seguir con otra opción