FISIOLOGÍA

ÁCIDO -
BASE
MR1 FLORIAN MOLINA MERY -
NEFROLOGÍA
 1. INTRODUCCIÓN
La concentración de iones hidrógeno (H+) es uno de los
parámetros más importantes de equilibrio acido-base, depende:
• Interacción entre pCO2 y HCO3
• Mantener estable la concentración en los fluidos corporales
• LEC  40 nmol/L
• LIC  100 nmol/L

Es importante porque ..
• Los iones de H+ son altamente reactivos y reaccionan con los enlaces
intramoleculares de las proteínas alterando su función, llevando a la apoptosis
• Generando cambios en las funciones celulares: glucólisis, la gluconeogénesis, la
mitosis, la síntesis de ADN, etc.

El ion hidrógeno libre (H+) en sangre arterial se encuentra a una

concentración entre 35 y 45 nmoles/L
• MANTIENE  pH 7.35 – 7.45
1. INTRODUCCIÓN

En 1908, Sorensen decidió expresar la

concentración de H+ como el logaritmo
negativo de su valor en moles por litro
• pH = - Log 0.0000000398 =
7.4
• pH (potencial de iones H+)
1. INTRODUCCIÓN
Las rx metabólicas generan varios mmol de ácidos orgánicos

VOLÁTILES
• Productos del metabolismo de la glucosa y ácidos grasos
• Aproximadamente 15.000 mmol – CO2 /24hrs + H2O  H2CO3
• Manejados por los pulmones
FIJOS
• Carga ácida
• Productos del metabolismo de los aa
• 24hrs  50 – 100 mmol/día
• Manejado por los riñones
ORGÁNICOS
• Láctico
• Pirúvico
• Acetoacetético
• B-hidroxibutírico
1. INTRODUCCIÓN:
EQUILIBRIO A-B
El estado A-B, generalmente
RESPUESTA RENAL se evalúa midiendo
los componentes del sist BUFFER

RESPUESTA RESPIRATORIA
• Elimina o retiene CO2 a través de cambios en ventilación
alveolar (hiperventilando o hipoventilando respectivamente
en respuesta a cambios censados por quimiorreceptores)
• Generando cambios en la PaCO2
• Debido al bajo peso molecular y alta solubilidad pasa
fácilmente entre las diferentes membranas y
compartimientos biológicos de manera que altera la [H+]
• CO2 + H2O  HCO3  HCO3 – H+
2. TRASTORNO ÁCIDO –
BASE: VN DEL AGA

VALORES NORMALES:
AGA
• pH = 7.35 – 7.45 (V: - 0.03 –
0.04)
• HCO3 = 21 – 27 (V: + 1 – 2)
• PCO2 = 35 – 45 (V: +3 – 8)
2. TRASTORNO A-B:
DEFINICIONES
Acidemia
• pH < 7.35

Alkalemia
• pH > 7.40

Acidosis metabólica
• (-) pH/HCO3

Alcalosis metabólica
• (+) pH/HCO3

Acidosis respiratoria
• (-) pH
• (+) pCO2
Alcalosis respiratoria
• (+) pH
• (-) pCO2
Trastorno SIMPLE A-B
• 1 trastorno + compensación (resp/renal)

Trastorno A-B MIXTO

• >/= 1 trastorno + compensación (resp/renal) mayor o menor de los esperado
2. TRASTORNO A-B:
TRASTORNO PRIMARIO: M-R
2. TRASTORNO A-B:
COMPENSACIÓN

Trastorno metabólico, el organismo

TRASTORNO POR CADA COMPENSA
compensa con el respiratorio
AcM - 1mEq/L HCO3 - 1.5 mmHg pCO2
• Acidosis metabólica
AlM ( - HCO3) +0.7mmHg
+ 1mEq/L HCO3 - pCO2pCO2
• Alcalosis metabólica
AcR + 10mmHg (+ HCO3) A:+ 1mEq/L
pCO2 + pCO2HCO3
C: 3.5 – 6 mEq/L HCO3
Trastorno respiratorio,
AlR - 10mmHg pCO2
el organismo
A: 2mEq/L HCO3
compensa con el metabólico C: 4 – 6mEq/L HCO3

• Acidosis respiratoria ( + pCO2)  + HCO3

• Alcalosis respiratoria (- pCO2)  - HCO3
3. DIAGNÓSTICO

Evaluación inicial
• Debe de acompañarse de electrolitos
séricos
• En busca de hipo/hiperKalemia
• Na y Cl, para el cálculo de la brecha
aniónica
REQUIERE
• pH – pCO2 – HCO3 – electrolitos séricos
3. DIAGNÓSTICO: 4
PASOS: PASO 1

PASO 1: ¿pH?
Acidemia EUDREMIA Alcalemia

pH < 7.35 7.35 – 7.45 pH > 7.45

 3. DIAGNÓSTICO: 4 Falla renal,

PASOS: PASO 2
Acidemia + Shock ,
AcM
HCO3 (<22) Cetoacidosis
diabética

ACIDEMIA Hipoventilación
(alteración
estado de
conciencia o
Acidemia +
por problema
AcR pCO2
neuromuscular
(>40mmHg)
), EPOC,
Hipoventilación
por dolor en la
pred torácica
PASO 2:
TRASTORNO Vómitos ,
PRIMARIO  Succión
Alcalemia +
MoR AlM gástrica,
HCO3 (>26)
Exceso de
diuréticos
ALCALEMIA
Dolor,
Ansiedad,
Alcalemia + Fiebre,
AlR
HC3 (<22) Tumores
estimulantes
respiratorios
pH normal +
MIXTOS cambios
HCO3/pCO2
 3. DIAGNÓSTICO: 4
PASOS
PASO 3: TRASTORNOS SECUNDARIOS: GRADO DE
COMPENSACIÓN

Acidosis metabólica
• pCO2 esperado = 1.5xHCO3(pcte)+8 +/-2

Alcalosis metabólica
• pCO2 esperado = 0.7xHCO3(pcte)+21 +/-2

Acidosis respiratoria
• AGUDO = HCO3 1 mEq/L – 10mmHg pCO2
• CRÓNICO = HCO3 3.5 – 5 mEq/L – 10mmHg pCO2

Alcalosis respiratoria
• AGUDO = HCO3 2mEq/L – 10mmHg pCO2
• CRÓNICO = HCO3 4 a 5 mEq/L – 10mmHg pCO2
 3. DIAGNÓSTICO: 4
PASOS
PASO 4: Brecha aniónica – Acidosis metabólica
ANIÓN GAP = Na – (Cl – HCO3)
VN = 8 – 12
NORMAL (++Cl)
• Diarrea
• Infusión de solución salina
• Falla renal inicial
• Acidosis tubular renal
• Uso de acetazolamida
ALTO
• Hipovolemia
• Acidosis láctica
• Cetoacidosis
• Falla renal crónica
• Ingesta de tóxicos (metanol, salicilatos y etilenglicol)
4. EJEMPLOS: CASO 1

1. Acidemia  acidosis metabólicca

pH = 7.22
2. COMPENSADA?  pCO2
esperado = 14x1.5+8 +/- 2  27 – 31
pCO2 = 27mmHg mmHg

3. ANIÓN GAP = 144 – (113 + 14) 

HCO3 = 14 mEq/L 17

4. Acidosis metabólica con AG ALTO

Na = 144 mEq/L  HCO3 esperado = 14 + (17 – 12)
 19 mEq/L
• Acidosis metabólica AG normal

Cl = 113 mEq/L Dx: Acidosis metabólica

compensada AG ALTO
4. EJEMPLOS: CASO 1
1. Acidemia  acidosis
pH = 7.22 metabólicca

2. COMPENSADA?  pCO2
esperado = 10x1.5+8 +/- 2  21 –
pCO2 = 25mmHg 25 mmHg

3. ANIÓN GAP = 130 – (80 + 10) 

HCO3 = 10 mEq/L 40

4. Acidosis metabólica con AG

ALTO  HCO3 esperado = 10 +
Na = 130 mEq/L (40 – 12)  38 mEq/L
• Alcalosis metabólica
Cl = 80 mEq/L Dx: Acidosis metabólica
compensada AG ALTO +
alcalosis metabólica
4. EJEMPLOS: CASO 1

pH = 7.51
1. Alcalemia Alcalosis
metabólicca
pCO2 = 46mmHg
2. COMPENSADA?  pCO2
HCO3 = 38 mEq/L esperado = 38x0.7+21 +/- 2  45.6
– 49.6 mmHg

Na = 135 mEq/L
Dx: Alcalosis metabólica
compensada
Cl = 86 mEq/L
5. INTRODUCCIÓN
Las alteraciones del equilibrio ácido-base son comunes, aunque los datos
epidemiológicos reales permanecen inciertos.

Mantener la concentración de hidrogeniones del líquido extracelular en límites normales

es la finalidad de los mecanismo compensadores.

La función renal domina el mantenimiento del equilibrio ácido-base a largo plazo.

El análisis y diagnóstico de los trastornos ácido-base deben basarse en el cuadro

clínico del paciente y en la gasometría arterial
• Por lo general ocurren como complicación de una enfermedad preexistente

De manera clásica usamos la ecuación Henderson-Hasselbalch para clasificar los

trastornos del equilibrio A/B ya sea en problema respiratorio (CO2 anormal), metabólico
(HCO3 anormal) o ambos y para definir además cambios compensatorios
5. INTRODUCCIÓN: FÓRMULA
HENDERSON - HASSELBALCH
Los iones hidrógeno (H) son uno de los parámetros de mayor importancia en el equilibrio del
estado ácido-base, concentración depende de la interacción entre la pCO2, HCO3 y
disociación constante del ácido carbónico H2CO3

Como lo determinó la ecuación de pH en su variante no logarítmica como

• [H+] = 24 + pCO2/HCO3

Puede complementarse con el exceso de base (EB)

• Descrito por Siggaard-Andersen

• Valorar la magnitud de la anormalidad metabólica
• Representa el número de mEq adicionales de ácido o base que deben agregarse a un litro de sangre para
normalizar el pH a una temperatura de 37°

Brecha aniónica (BA)

• Descrita por Emmett y Narins, ambos en 1977.

• Diferencia entre aniones y cationes plasmáticos que de manera habitual no se miden (proteínas., sulfatos,
fosfatos inorgánicos, lactato, Ca, Mg, etc)
6. ACIDOSIS METABÓLICA
+ producción endógena de
AG ALTO
ácidosAG NORMAL
Disminuye Signos
la de mala
CLÍNICA
• Lesión renal aguda Arritmia
Edema cerebral
-
• Fístulas entéricas
contractilidad
Excreción perfusión
• Cetoacidosis
- pH debido • Diarrea
cardiaca
• Acidosis láctica ácidos
• Derivaciones uretrales
• Rabdomiólisis • Hipercloremia
• Taquicardia
Sepsis + de ácidos
HTA • Aminoácidos EV Shock
• Tóxicos Crisis
exógenos
• IRC
Vasodilatación
• Paraldehído, litio, lactato,
convulsivas • Acidosis tubular renal
sistémica
Pérdida
uremia, metanol de Alteración
HCO3
y metformina, •del
Drepanocitosis
aminas, salicilatos, Diarrea severa
Diaforesis (orina/heces) nivel • Enfermedad de Addison Muerte
ibuprofeno, cianuro, cafeína,
• - Aldosterona
hierro, etilenglicol, etanol,deconciencia
teofilina Defecto en la síntesis renal de
HCO3
Vasoconstricción
Iresp
Dolor pulmonarTaquipnea
abdominal
Disminución de(kussmaul)
la pCO2 por compensación
respiratoria esperada
6.1 EJEMPLOS: CASO 1
Pcte varón de 50 años en su PO inmediado de
segmentectación hepática por un hepasarcoma.
CÁLCULO AMPOLLAS DE 1. Acidemia  acidosis metabólicca
BICARBONATO
ANT: DM II controlado DE SODIO
• -BE x PESO CORPORAL x 2. COMPENSADA?  pCO2
P: 65kg
0.4/20 T: 1.70 esperado = 14x1.5+8 +/- 2  31.5 –
35.5 mmHg
• HCO3 – HCO3(pcte) x PC x
BHE INTRA SOP
0.4/20
• SS: 3000 3. ANIÓN GAP = 144 – (113 + 17) 
1. 9.1 ampollas  9
• Sang: 1000
• Polig: 1000
14
ampollas
• PG: 1
• Diuresis: 1500
4. Acidosis metabólica con AG ALTO
•Hbi:
MITAD:
13 g/dL BOLO (4)  HCO3 esperado = 17 + (17 – 12)
• MITAD: INFUSIÓN (ClNa 0.9%  22 mEq/L
100cc)
AGA INTRA (5)
SOP: • Acidosis metabólica AG normal
• pH = 7.32
2. CONTROL EN 2 HORAS
• pCO2 = 30mmHg
• HCO3 = 17 mEq/L Dx: Acidosis metabólica no
• Na = 144 mEq/L compensada AG ALTO
• Cl = 113 mEq/L
3. ALCALOSIS
METABÓLICA

Alcalosis Metabólica
COMPENSACIÓN:
RESPIRATORIA

+ pCO2 0.7mmHg – 1mEq

HCO3
3. SISTEMAS DE
COMPENSACIÓN: TRASTORNOS
RESPIRATORIOS
Acidosis 2 ETAPAS Alcalosis
respiratoria respiratoria
CRÓNICA (hasta 3 – 5
AGUDA (minutos)
días)

HCO3 (fluidos
AGUDA CRÓNICA AGUDA Riñón
CRÓNICA
corporales)
ARC  ++ excreción de ácido en forma de
ácido titulable y amonio  genera HCO3
Acidosis = AUMENTE
adicional  ++ la reabsorción del HCO3  ++
HCO3 HCO3 3.5 – HCO3 HCO3 4 a
concentración sérica
1mEq/L – 4 – 5mEq/L 2mEq/L – 5mEq/L –
10mmHg – 10mmHg
Alcalosis = DISMINUYA
10mmHg
AlRC 10mmHg
-- la excreción de ácido  equilibro
ácido +  - la concentración de HCO3 en
pCO2 pCO2 pCO2
suero + excreta algo depCO2
HCO3
 4. ACIDOSIS
METABÓLICA
Acidosis Metabólica
La incapacidad de
COMPENSACIÓN:
generar respuesta Límite compensación Cálculo de la brecha aniónica
RESPIRATORIA
respiratoria

INDICATIVO:
Enfermedad ÁCIDOSIS
(-) HCO3  (-) NORMAL
respiratoria o METABÓLICA Fatiga muscular ALTA
pCO2 1.5mmHg (hiperclorémica)
neurológica GRAVE
subyacente ó

s formas de determinar la
Inicio agudo antes
que haya habido
INICIO: 30’  Hipovolemia 
pensación
COMPLETA: 12 –
24hrs
tiempo adecuado
para
compensación
HCO3 < 6, pCO2 =
8 – 12,
acidosis láctica +
IRA
Diarrea

respiratoria