Anemia Ferropenica

Barrera Martínez Irasmin

Montaño González Ricardo Iván
Mejía Fernández Banya Allie
 Definición

Fe < 7.2
microm
Metabolismo del Hierro
Estadios
 Balance Negativo de Hierro
 Agotamiento de los Depósitos de Hierro
 Eritropoyesis Ferropenica
 Anemia Ferropenica Manifiesta
Causas de la Ferropenia
 Aumento de la demanda de hierro y/o
hematopoyesis
 Aumento de las pérdidas de hierro
 Disminución de la Ingesta o la absorción de
hierro
CUADRO CLÍNICO:

Pelo escaso Pica

Uñas quebradizas

Irritabilidad
Alteraciones inmunológicas:
Quimiotaxis y Función bactericida
de neutrófilos
DIAGNÓSTICO:
-Hemorragias
Anamnesis: Epistaxis
Hematuria
- Dieta. Hemoptisis
Fe Heces
Exceso de C-H y leche.

-Trastornos gastrointestinales:
Diarrea
Esteatorrea
-Antecedentes
Prematurez
Embarazos múltiples
Déficit de hierro en la madre.
Laboratorios:
 Estudio de laboratorio:
Hemograma: Leucocitos
Hb
Htco
VCM
CHCM Reticulocitos Plaquetas

HEMORRAGIAS

-Frotis de sangre periférica:

Tinc
Hipocromía (-) e iones
Microcitosis medu n las férric
Policromatofilia lare célu as
s las
Punteado basófilo
(eventualmente).
Depósitos de Fe:
Hemosiderina  MO
Ferritina  Suero

Sideremia. Transferrina sérica

Microcitosis e hipocromía:
Capacidad de fijación de
-tamaño de los hematíes (VCM) Fe en el suero
-contenido de Hb por hematíe
(Hb ~ HCM) Protoporfirinas
eritrocitarias
Saturación de transferrina libres (PEL)  reflejan el
paso limitante en la
Recuento absoluto de reticulocitos síntesis de Hb.
Dx diferencial: Anemias Hipocrómicas Microcíticas:
TRATAMIENTO:
ORAL:
ORAL
Tomar en cuenta:

Tiempo de Ya c/valores normales de Hb y Hto

administración: continuar Tx (a igual dosis)  para
reponer los depósitos de Fe
INTOLERANCIA
TX. ORAL INSUFICIENTE Vía parenteral
*Corrección de la anemia
*Reposición de depósitos

Fe-dextrano
Exclusivamente casos de malabsorción-malnutrición severa:

Reacciones:
ØDolor intenso
ØPigmentación permanente regional (IM)
ØReacciones alérgicas (IV)

*** se dispone de Fe-sacarosa: muy estable y < peso molec.

c/ > perfil de seguridad  solo en adultos.***
*dosis fraccionadas que no excedan de 1.5 mg/kg/día
*c/ lapsos de cada 2 a 3 días.

Complicaciones:
Malestar general
Dolor localizado Urticaria
Linfadenopatía regional Fiebre
Hipotensión arterial Mialgias
Cefalea Reagudización de artralgias
Shock anafiláctico (en artritis reumatoide)
Control del tratamiento:
Hb en el Dx. Control cada Y luego
< 7 g/dl 7 días hasta alcanzar ese valor cada 30 días hasta alcanzar valores
normales para la edad.
Hb > 7 g/dl 7-10 días (pico reticulocitario cada 30 días hasta alcanzar valores
normales para la Edad.
ALTA: Completar Tx un período igual al Dosis profilácticas:
que se empleó para normalizar la *edad
Hb. *dieta
*patología de base.
La
 Transfusión
de sangre
Hb < 7 g/dl.

anemia resultado
Coexistencia de hemorragia
con Insuf. Resp. aguda

Factores agravantes
(infección, desnutrición,
diarrea crónica
PREVENCIÓN:
“Complicaciones”
Hemoglobinopatías
Barrera Martínez Irasmin
Montaño González Ricardo Ivan
Mejía Fernández Banya Allie
 Definición
Cualitativas o cuantitativas

2° mutaciones
genéticas, β, γ,
ψ, y δ
Clasificación clínica
Estructura de la
Hemoglobina
141 a.a. de
Longitud
Cromosoma 16
ζyα

2,3 DPG

146 a. a. de
Longitud
Cromosoma 11
Β, γ, δ, y ε
MutacionesGéneticas
Propiedades Alteradas
 Solubilidad (Sx Hemolíticos)
 Unión Reversible al Oxígeno (Cianosis)
 Otras manifestaciones incluyen Poliglobulia
y Anemias Crónicas
Herencia y Ontogenia
 Son frecuentes en zonas donde el paludismo
es endémico.
 Son rasgos autosómicos “codominantes”.
SOSPECHA CLÍNICA:
HEMOGRAMA: Indice de England-Fraser:

VCM(fl)-(Hbg/dl x 5+hematíes x 1012/L +8)

(-)  talasemia  Mala función en niños
 Talasemia α
Depende del # de genes con deleción.

DELECIÓN DE 2 GENES
Hematíes microcíticos e hipocrómicos
S/ hemólisis o anemia

DELECIÓN DE 3 GENES
Edo. Hemolítico compensado con hematíes microcíticos
e hipocrómicos, y numerosas cel. Diana

DELECIÓN DE 4 GENES/BART: hidropesia fetal

Tetramero de Hb Barts = γ  incompatible c/ la vida.
 Talasemia β

MENOR:
*RECUENTO ERITROCITARIO

*HEMATÍES MICROCÍTICOS

*MICROCISTOSIS: > QUE EN PACIENTES C/ DEFICIENCIA DE Fe.

*HEMATIES CON FRAGILIDAD OSMÓTICA DISMINUIDA

NORMAL:
*CHCM
*RECUENTO DE RETICULOCITOS
*Fe SERICO
 Talasemia β

*FROTIS:
-Cel. Diana ocasionales
-Cel. En forma de cigarro
-Punteado basófilo moderado
 Talasemia β
MAYOR/ ANEMIA DE COOLEY:

*GRAVE / *Sx. ANEMICO *HEMÓLISIS INTRAMEDULAR

Y PERIFÉRICA
*MANIF. de 4-6 p. meses
*SEBRECARGA DE Fe
*ANEMIA INTENSA
*ATROFIA – DESNUTRICIÓN
*HTO < AL 20%
*BAJO CRECIMIENTO Y DESARROLLO (CARACTERES SEX. 2S)

*COLORACIÓN:
Ictaricia
Palidéz
Melanina

Aumento de huesos malares = FACIES DE “ARDILLA”

*CARDIOMEGALIA (+ICC)
*HEPATO-ESPLENOMEGALIA
Nomenclatura Clínica CUADRO CLÍNICO GENÉTICA MOLEC.
β TALASEMIA 1.RARA VEZ
I TALASEMIA MAYOR GRAVE: Requiere transfusión sanguinea
DELECIONES DE
II TALASEMIA GRAVE: no requiere transfucion sanguinea
INTERMEDIA GENES β
III TALASEMIA MENOR 2.Defectos
Asintomática: c/ anemia leve o inexistente y c/de:
anomalias
eritrocitarias Transcripción
Procesamiento
Traducción del ARNm
α TALASEMIA
de β- globina
I PORTADOR Asintomáticos
ASINTOMÁTICO Sin alteración eritrocitaria
II RASGO DE ALFA Asintomáticos como talasemia Pralte.
TALASEMIA menor
III ENFERMEDAD POR GRAVE: similar a la βtalasemia Deleciones de Genes
HbH
IV HIDROPESIA FETAL Muerte intrauterina
 DX:
TALASEMIA α :

Hb 2:

MENOR β :
ELECTROFORESIS DE LA Hb
HbA2 : DOBLE

RASGO TALASÉMICO BETA = S/ TX.

 MAYOR BETA:
*Todo paciente c/
-anemia hemolítica intensa
-hematíes hipocrómicos
-hematies microcíticos

*FROTIS en:
Sangre periferica
àcel. en Diana
 en gota
 cigarro.
MAYOR β :

ELECTROFORESIS Hb:

Hb F elevadas

Hb A variables

Complicaciones: HEMOSIDEROSIS

Px. VIDA CORTA

DX. DIFERENCIAL:
 TX:
*TALASEMIA β MAYOR /COOLEY):

-DE SOSTÉN

-Mejor evolución c/ Hb >90 mg/L (9g/dl)

-Ác. Fólico

-Esplenectomía
Desferroxamina: (SC)
 movilización y excresión de Fe = evitar toxicidad

*** PREVENCIÓN:
ADN de líq. Amniótico
HEMATIES FETALES = síntesis de cadenas de Hb
Complicaciones
Bibliografía


 Principios de Medicina Interna: Harrison , 16° Edición


 Artículo de revisión (Ar). Talasemia y otras
hemoglobinopatías: CONSEJO EJECUTIVO (OMS)

 Ar. Sociedad Argentina de Pediatría
 Subcomisiones, Comités y Grupos de Trabajo: Anemia
ferropénica. Guía de diagnóstico
 y tratamiento

 Ar. Anemia ferropénica.
 Normas de diagnóstico y tratamiento; Comités de la SAP
