dr. DwiIndria Anggraini, M.Kes.

, SpKK
Dr.dr. Asep Sukohar, M.Kes
Departemen Farmakologi dan Terapi
Sekolah medis lampung University
I. Obat yang digunakan untuk mengobati
penyakit ulkus peptikum
Phatogenesis :

3 faktor utama:
- Infeksi Helicobacter pylori
- HCl keluarnya 
- pertahanan mukosa yang tidak memadai terhadap
lambung
asam
pengobatan:
- Memberantas infeksi H. pylori
- Mengurangi sekresi asam lambung /
penetralan
- Memberikan agen untuk melindungi mukosa lambung
 Obat yang digunakan untuk mengobati
penyakit ulkus peptikum
(Lanjutan)

V. antimuskarinik agen
-hyoscyamine - Pirenzepine
-Mepenzolate

VI. antasida
-Aluminum hidroksida -Magnesium hidroksida
-Sodium karbonat Calcium bikarbonat

VII. agen pelindung mukosa

bismuth -Colloidal
-Sukralfat
Eradication H. pylorirapid healing & low
recurrence rates

Regimen of choice base on efficacy & cost

• Two week, triple therapy :
• bismuth -metronidazole- tetracycline /
+antisecretorydrugs

Second-line regimen
• Two AM :
• Metronidazole- amoxicillin
orclarithromycin+antisecretoryagent (omeprazole)

Single AM :
• Less effective
Sekresi asam lambung oleh sel parietal
 diatur oleh
- Histamin
- Asetilkolin
- gastrin
- Prostaglandin E2 & I2

 Histamin / Ach / gastrin + Reseptor  aktivasi

H+ / K+ATPase proton pump  mengeluarkan
HCl ke dalam lumen lambung
 prostaglandin E2 dan saya2  produksi asam
lambung 
Competitively blocking bindinghistaminto H2-receptors

Chief clinical useinhibitors of gastric acid secretion

Drugs :

• Cimetidine(prototype) -Famotidine
• Ranitidine-Nizatidine

Capable of over 90% reduction in basal, food-stimulated, and

nocturnal secretion of gastric acid after a single dose

Promoting the healing of duodenal and gastric ulcers and

preventing their recurrence
Actions :

• Act on H2-receptors in the stomach, blood vessel, etc

• Reversible competitive antagonist
• Completely inhibit gastric acid secretion induced by
histamine orgastrin
• Only partially inhibit gastric acid secretion induced
byAChorbethanechol

Therapeutic uses :

• Peptic ulcers
• Zollinger-Ellison syndrome
• Acute stress ulcers
• Gastroesophagealreflux disease (heartburn)
 Cimetidine& other DOA > , Potency 5-

Ranitidine
Cimetidine

H2-antagonist : 10 x >
Given orally thancimetidine
distributed widely in Minimal SE ,≠
the body ( breast milk, produceantiandrogenic
placenta)  E : Urine orprolactin-stimulating
Short serum half-life  effects ofcimetidine
increased in renal ≠ inhibit the mixed
failure function oxygenase
Slowly inactivated by system liver 
the ≠ affect the
liver’smicrosomalmixed concentration of other
functionoxygenasesyst drugs
em
 • Similar ranitidine in its pharmacologic
action
Famotidine • 20-160 x > potent thancimetidine
• 3-20 x > potent than ranitidine

• Similar ranitidine in its pharmacologic

action & potency
Nizatidine • Eliminated principally by the kidney
• Bioavailability ~ 100 %
 PGE2 & PGI2inhibit secretionHCl&
stimulate secretion of mucus & bicarbonate
(cytoprotectiveeffect)

Pathogenesis peptic ulcerdeficiency PG

Less effective than H2-antagonist

Produces uterineconstractionsCI in pregnancy

SE : Diarrhea , nausea (dose-related )

▪ omeprazole
▪ lansoprazole
- Inhibisi sekresi asam lambung
- Tidak mempengaruhi motilitas lambung
- Penyerapan: cepat
- Bioavailabilitas: 70%
- 95% terikat protein plasma
- Metabolisme: hati
- Exc : Urin & feses
- Dampak buruk - gastrointestinal
- CNS
 hyoscyamine
 Tambahan berarti dalam pengelolaan penyakit
ulkus peptikum dan Zollingersindrom -Ellison

 Pirenzepine
 relatif spesifik muscarinic M1reseptor antagonis
 SE <
 basa lemah yang bereaksi dengan asam lambung  Air
+ garam
 Pengurangan H.pylori kolonisasi & stimulasi PG sintesis
 misalnya -Aluminium hidroksida -Magnesium hidroksida
Calcium carbonate -Sodium bikarbonat
 MOA:
Pepsin tidak aktif dalam larutan di atas pH 4.0
Setelah antasida diberikan, mereka secara kimia akan mengurangi /
menetralisir
keasaman lambung

 aktivitas lambung

Meredakan gejala penyakit ulkus peptikum
 Sodium bikarbonat  antasida sistemik
NaHCO3 + HCl  NaCl + H2O + CO2
- bahan aktif dalam backing soda
- sangat larut
 diserap cepat dari usus

mempromosikan alkalosis sistemik dan retensi cairan

Tidak direkomendasikan untuk penggunaan jangka
panjang

rilis CO2  bersendawa, mual, perut

distensi, perut kembung
Kalsium karbonat
ca C03 + 2 HCl  CaCl2 + H2O + C02
- Lebih lambat dari natrium bikarbonat
- Sangat efektif dalam menetralkan asam lambung di
- 10% diproduksi diserap
 potensi
- hiperkalsemia
- susu sindrom alkali
- Rebound asam

tidak direkomendasikan untuk penggunaan jangka panjang
Catatan: NaHCO3 atau CaCO3  adm. dengan susu atau krim

“sindrom susu-alkali”
aluminium Hidroksida
Al (OH)3 + 3 HCl → AlCl3 + H2HAI

- Onset aksi: Akhir

- Durasi kerja: Panjang
- Sering menyebabkan sembelit
- Mengikat obat-obatan tertentu: misalnya,
tetrasiklin, vitamin
magnesium Hidroksida
= Milk of Magnesia
Mg (OH)2 + 2 HCl  MgCl2 + 2 H2HAI
- Memperpanjang efek menetralkan nya
- garam magnesium  efek katarsis
- Kecil  terserap  insufisiensi ginjal

penggunaan klinis antasida :

- Diambil sebagai tablet atau suspensi baik akut atau
sebelum gejala diharapkan (biasanya antara makan &
sebelum tidur)
- tidak dianjurkan untuk pengobatan ulkus peptikum aktif
- Antasida dapat mengganggu penyerapan obat lain dan
tidak harus diambil bersamaan
 sitoprotektif Meningkatkan mekanisme perlindungan
mukosa
 Mencegah cedera mukosa
 mengurangi peradangan
 Penyembuhan ulkus yang ada
 MOA:
Apakah meskipun melibatkan polimerisasi dan selektif mengikat
jaringan ulkus nekrotik

Bertindak sebagai penghalang untuk asam, pepsin, dan empedu

 Membutuhkan pH asam akan diaktifkan; sebaiknya

tidak diberikan bersamaan dengan antasida, antagonis
reseptor H2, atau inhibitor pompa proton
Sitokrom P450 Sistem oksidase
Utama 4 sub-famili: CYP1, CYP2, CYP3, Dan CYP4 6 isoform
(CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, Dan
CYP3A4)
AKTIVITAS dimodulasi Oleh genetik Dan faktor lain (Umur,
etnik, Jenis Kelamin, diet, Konsumsi alkohol ATAU
Tembakau) also Kondisi patologis
 Obat anti diare meliputi :
 agen anti motilitas
 adsorben
 obat yang memodifikasi cairan dan
elektrolit transportasi
 loperamide
 sebuah lisan aktif antidiare agen
 40-50 x> kuat dibandingkan morfin sebagai
antidiare agen dan menembus SSP buruk
 memiliki antisekresi aktivitas terhadap toksin
kolera dan beberapa bentuk E.coli toksin
 efektif dan aman → dipasarkan untuk distribusi
OTC dan tersedia dalam kapsul, solusi, bentuk
kunyah
 farmakokinetik:
 tindakan dengan cepat menyusul penggunaan oral, Tmax
= 3-5 jam,
t1 / 2 = 11 jam, metabolisme hati yang luas

 kegunaan terapeutik:
 efektif terhadap diare ini, digunakan baik sendiri atau
dalam kombinasi dengan agen antimikroba
(trimethoprim. kotrimoksazol . fluorokuinolon).
 Jika perbaikan klinis pada diare akut tidak terjadi dalam
waktu 48 jam, loperamide harus dihentikan.
 pengobatan tambahan di hampir semua bentuk penyakit
diare kronis.
 tidak boleh digunakan pada anak-anak muda dari 2 tahun
 tidak memiliki potensi penyalahgunaan signifikan
 overdosis → depresi SSP dan lumpuh ileus
 anak-anak> sensitif daripada orang dewasa
terhadap efek CNS-depresan dari loperamide
 pada pasien dengan penyakit inflamasi aktif usus
besar, loperamide harus digunakan dengan hati-hati
untuk mencegah perkembangan beracun
megacolon.
 struktural yang terkait dengan meperidine
 difenoxin adalah metabolit aktif difenoksilat dan juga
digunakan seperti untuk mengobati diare
 sebagai antidiare agen, difenoksilat dan difenoxin > Kuat
dari morfin
 farmakokinetik:
- ekstensif diserap setelah pemberian oral, Tmax = 1-2 jam
deesterified
difenoksilat -----------------> difenoxin , t1/2= 12 jam
- dosis yang lebih tinggi (40-60 mg per hari) → efek CNS →
potensi penyalahgunaan dan / atau kecanduan
- tersedia dalam sediaan yang mengandung dosis kecil
atropin untuk mencegah penyalahgunaan dan disengaja overdosis
Adsorbent agents such as kaolin, pectin,
methylcellulose and activatedattapulgite, magnesium
aluminum silicatewidely used to control diarrhea.

These agents act by adsorbing intestinal toxins or

microorganisms, or by coating or protecting the
intestinal mucosa.

Less effective thanantimotilityagents and can interfere

with absorption of other drugs.
NSAID:
 Asetosal dan indometasin efektif dalam
mengendalikan diare  Tindakan antidiare
Ini mungkin karena penghambatan sintesis
prostaglandin.
 Antisekresi, antiinflamasi, dan antimikroba
efek, mual dan kram perut juga bisa
dikurangi.

 efektif untuk pencegahan dan pengobatan

diare, tetapi mungkin juga efektif dalam
bentuk lain dari nonsyndromic, diare
episodik.
Laxation:
• Evacuation of formed fecal material from the rectum

Catharsis :
• Evacuation of unformed, usually watery fecal
material from the entire colon

Classified on the basis of their MOA as :

• Irritants and stimulants
• Bulking agents
• Stoolsofteners
 Minyak jarak  risinoleat asam  sangat
menjengkelkan  peristaltik 
 Cascara, senna, Lidah mengandung emodin
yang merangsang aktivitas kolon
OOA tertunda 6-8 jam
Masuk ke dalam ASI
 fenolftalein & bisacodyl  stimulan ampuh
usus besar
 SE:
 kram perut, potensi lemah usus dengan
penggunaan jangka panjang
Klasifikasi dan Perbandingan Laksatif Perwakilan
_________________________________________
Efek pencahar dan latency di Dosis klinis biasa
________________________________________________
Pelunakan tinja, Soft atau setengah cair tinja, Berair pengungsian,
1-3 hari 6-8 jam 1-3 jam
__________________________________________________________
obat pencahar pembentuk pencahar stimulan laksatif osmotik
Dedak difenilmetana Sod.phosphates
psyllium persiapan. turunan MgSO4
metilselulosa bisacodyl Susu magnesium
Kalsium polycarbophyl mg Sitrat
pencahar surfaktan antrakuinonder. Minyak jarak
Docusates Senna
Polaksamer-poloksamer Cascara sagrada
laktulosa
__________________________________________________________