HISTOFISIOLOGI ORGAN-ORGAN DALAM

MEKANISME HOMEOSTASIS
(HISTOFISIOLOGY ORGAN OF HOMEOSTATIS)

Dr. Yan Effendi Hasjim, DAHK.

2015
OBJEKTIF
• MEMAHAMI KEMAMPUAN SISTEM FISIOLOGI TUBUH DALAM
MEMPERTAHANKAN KEADAAN RELATIF KONSTAN
• MEMHAMI ASPEK HISTOFISOLOGI ORGAN-ORGAN TUBUH
DALAM HOMEOSTATIS
 • MEKANISME
• REGULASI KETAT UNTUK SEMUA VARIABEL FISIOLOGI
• PRINSIP UMPAN BALIK NEGATIVE  TITIK SET (LAMBAT)

VARIABEL BEROBAH
PHISIOLOGIS
DETECTOR
(RECEPTOR)

VARIABEL TERKONTROL HOMEOSTATIS

EFECTOR

COMPARATOR SET POINT

PERUBAHAN VARIABEL FISIOLOGI

• KADAR CO2 DARAH

• KADAR O2 UDARA PERNAPASAN
• KEASAMAN
• POTENSIAL OSMOTIK
• KADAR GLUCOSE DARAH
• TEMPERATUR
• KONSENTRASI MOLKUL/ION SPESIFIK
• TEKANAN HYDROSTATIK

SISTEM/ORGAN TERLIBAT

1. GLANDULA ENDOKRIN
2. SYARAF (AUTONOM)
3. PERNAPASAN
4. CARDIOVASCULAR
5. URINARIUS
6. INTEGUMEN
7. LIVER, PANCREAS, VESICA FELEA
 HEPAR
HOMEOSTASIS
FUNGSI  MULTIFUNGSI

1. GLUKOSE DARAH  NORMAL (STORAGE & RELEASE)

2. METABOLISME LIPID  LEVEL LIPID DARAH NORMAL
3. SINTESIS PLASMA PROTEIN
PROTHROMBIN, ALBUMIN, LIPOPPROTEIN SERUM
4. PROSES DIGESTIF (FUNGSI EXOCRIN)
EMPEDU  ABSORBSI FATTY ACID & MONOGLISERID
5. EXCRESI BILIRUBIN: SAMPAH METABOLISME, RACUN DLM DARAH
6. FUNGSI DEPOSIT FAT, PROTEIN, VITAMIN
(A, B12, FOLIC ACID, D)
7. FILTER DARAH, IMUN & PERTAHANAN (SEL KUPFFER)
8. EMPEDU  ABSORBSI FATTY ACID & MONOGLISERID
(DIGESTIF EXOCRIN)
 HISTOPHYSIOLOGI

• PARENCHYM HEPAR  1) METABOLISM

HEPATOCYTE
 METABOLISME HASIL ABSORBSI INTESTINUM

 DETOKSIFIKASI OBAT DAN TOXIN

 SEKRESI BILIRUBIN  SPACE OF DISSE  EMPEDU 

2) DIGESTIF
• SISTEM SIRKULASI DARAH  3) DEFANS,INTOXIFIKASI
SEL KUPFFER
 PHAGOSIT BAHAN ASING DAN RBC NONFUNGSI
 PABRIK EMPEDU
 600-1200 CC/HARI
 AIR
 GARAM EMPEDU (BILE SALT)
 PHOSPHOLIPID
 LECITHIN
 CHOLESTEROL
 BILIRUBIN GLUCURONIDE (PIGMEN EMPEDU)
 IgA
 ELEKTROLIT PLASMA >> SODIUM & BICARBONAT
 ABSORBSI LEMAK, ELIMINIR 80% CHOLESTEROL YG
DISINTHESE LIVER, EKRESI SISA PRODUK/SAMPAH
DARAH BILIRUBIN
 MACRO STRUCTURE

• CAPSUL GLISSON

• SEKAT JARINGAN IKAT TIPIS ELASTIS

 CELAH  4 LOBUS INCOMPLETE
1. LOBUS DEXTRA
2. LOBUS SISNISTRA
3. LOBUS CAUDATUS
4. LOBUS QUADRATUM

• VASKULAR
1. ARTERI HEPATIKUS
2. VENA PORTALIS
3. VENA HEPATIKUM
 STRUKTUR MIKROSKOPIS

 UNIT LOBULUS (CLASIK)

 POLA POLIGONAL:
 PARENCHYM, HEPATOCYTES  LIVER PLAT,
RADIAL
 ANTAR LIVER-PLAT  SINUS HAPATICUS
 DITENGAH  VENA SENTRAL

 PORTAL TRIAD
 SUDUT PERTEMUAN 3-4 LOBULUS, JARINGAN
IKAT LONGGAR  PORTAL SPACE
 ISI, SISTEM DUKTUS, CABANG VENA PORTAL,
ARTERI HEPATIKUS  PORTAL TRIAD

 UNIT FUNGSIONAL LIVER

= UNIT LOBULUS + PARTIAL TRIAD
 LOBULUS cv
HEPATIKUM

hp
 VENA SENTRALIS (cv)
hs d a
 SINUSOID HEPATIKUS
(hs)
 PLATE HEPATIKUS (hp).

ct v
dv
 JP. SEPTA  = PORTAL TRIAD (CT) : VENA PORTAL(v), ARTERI HEPATIKUS (a), DUKTUS
BILIARIS (d).
 VASSA DISTRIBUSI (dv) : CABANG VENA PORTAL, ARTERI HEPATIC  SINUSOID  VENA
CENTRAL
 ALIRAN EMPEDU : HEPATIC PLATE  DUKTUS BILIARIS
 PORTAL SPACE & PORTAL TRIAD

bd
a
 CABANG VENA PORTAL (pv)
 ARTERI HEPATICUS (a),
PT
 DUKTUS BILIARIS (EPITHEL pv
CUBOID) (bd).
 DIKELILINGI CON.TISSUE..
 PARENCHYM HEPAR

Space of Disse
 HEPATOSIT  LIVER Hepatocytes
PLATE
 SINUSOID, DIANTARA
PLATE,
 RUANG DISSE (SPACE
OFDISSES)  PEMISAH
HEPATOCYTE & sinusoid
ENDOTHEL
 MIKROVILLI HEPATOSIT
Central
 RUANG DISSE  Vein
ABSORBSI MATERIAL
DARAH
 PARENCHYM HEPAR

Space of Disse
Hepatocytes

sinusoid

Central
• Hubungan antar
sel Hepatocytes
Vein
• Hubungan dengan
sinusoid
HEPATOSIT

• BATAS DENGAN SINUSOID, MIKROVILLI, 

RUANG DISSE
• BATAS HEPATOSIT, RATA, CANALICULI BILE

• BESAR, POLIGONAL,  LIVER

PLATE/TRABEKULA ANTAR
SINUSOID
• NUKLEUS BESAR EUCHROMATIC
(n). 25 % BINUCLEUS
CIRCULASI DARAH

• SUPLAI VASKULAR
1. ARTERI HEPATIKUS , 25%,
CABANG AORTA (SIRKULASI
UMUM)  OKSIGEN >>
2. VENA PORTA, 75%, DARI
LIEN & GIT INTESTINAL
• RETURN  VENA HEPATIKUM 
VENA CAVA INFERIOR
CIRCULASI DARAH • VENA PORTAL (LIEN & INTESTINE) & ARTERI
HEPATIKUS (AORTA)
•  VENA PORTAL
•  SINUS HEPATIIKUS
•  VENA SENTRALIS
•  VENA HEPATIKUM  VENA CAVA INFERIOR
 SINUS HEPATIKUS

• KAPILLER JENIS FENESTRATE (e),

• ENDOTHELIUM :TYPIKAL OVERLAPING RBC
DIBEBERAPA AREA, s
• BATAS SEL TERPISAH, 
DISKONTINUITAS DINDING SINUSOID,
(ANTAR SEL & FENESTRATE) e
• FENESTRA BERKELOMPOK. DI MARGIN
UKURAN & BENTUK BERVARIASI (BEDA
CAPILLARE FENESTRATE DITEMPAT
LAIN) h
• KAPILLER DISKONTINUA (SITOPLASAM
DISKONTINUS, NO LAMINA BASALIS
 SINUS
HEPATIKUS
H
H
S
 SINUS(s), DIAPIT
LIVER PLATE (H).
 SEL ENDOTHELIUM
(e), MIKROVILLI
D
KEDALAM DISSE
SPACE (D).
 SEL KUPFFER, BESAR
(K).
e
 DISSE SPACE (D)
K
ANTARA ENDOTHEL &
HEPATOCYTE
 SISTEM EKRESI BILIRUBIN (DIGESTIF)

 MEMBRAN ANTAR HEPATOSIT (h) , DIREKAT

RAPAT JUNCTION (arrows)
 SEL  CANALICULI BILIARIS:. ANTER SEL h
  DUKTULUS BILIARIS DI PERIPER LOBUS.
  DUKTUS BILIARIS DI PORTAL TRIAD h
  DUKTUS HEPATIKUS KIRI/KANAN
  KANTUNG EMPEDU b
GARAM EMPEDU (BILE SALT)
 BAGIAN DARI EMPEDU, > SEPARUH KOMPONEN ORGANIK
 ASAL
 >> RESORBSI INTESTINUM,  VEN PORTAL  HEPAR , ENDOSITOSIS
HEPATOSIT,  CANALIKULI BILIARIS, KMBALI KE DUODENUM (ENTEROHEPATIC
RESIRCULATION OF BILE SALT)
 10% , DIBUAT SEL HEPATOSIT, CONJUGASI CHOLIC ACID (HASIL METABOLIK
CHOLESTEROL), SALAH SATU TAURINE (TAURICHOLIC ACID) ATAU GLYCINE
(GLYCOCHOLIC ACID)

KORELASI KLINIK , FATTY STOOL

 TIDAK ADA GARAM EMPEDU  DIGENSTASI & ABSORBSI LEMAK TERHAMBAT  FATTY
STOOL,
 DI LUMEN DUODENUM  EMULSI LEMAK
 AMPHIPATIC MOLEKUL  BAGIAN HYDROPHLIK, LARUT DALAM AIR;
 BAGIAN HYDROPHOBIC (LIPOPHILIC), DI LAPISI DROPLET LIPID  MENJADI EMULSI
LEMAK
 TIDAK ADA BILE SALT MENCEGAH DIGESTTASI FAT DAN ABSORBSI  FATTY STOOL
BILIRUBIN

 TDK LARUT AIR, PIGMEN HIJAU KEKUNINGAN, TOXIC 

DEGRADASI HEMOGLOBIN
 RBC TAK BERFUNGSI,  DIHANCURKAN
MACROPHAGE (LIEN) DAN SEL KUPFFER (LIVER)
 BILIRUBIN RELEASE DALAM SIRKULASI DARAH, DIIKAT
ALBUMIN PLASMA (FREE BILIRUBIN), 
DIENDOCYTOSIS HEPATOSIT
 ENZYM GLUCURONYLTRANSFERASE (DLM SER), 
KONYUGASI BILIRUBON + GLUKURONIDE 
BILIRUBIN GLUCURONIDE (CONJUGATED BILIRUBIN) ,
BENTUK LARUT AIR
 >> EKRESI KE CANALIKULI BILIARIS,  KE TD
DIBUANG BERSAMA FESES
 << ALIRAN DARAH,
1. MEMEPERTAHANKAN KONSENTRASI GLUKOSE DARAH

GLUKOSA RENDAH  GLYCOGENOLYSIS

GLUKOSE TINGGI  GLUKONEOGENESIS

GLYCOGENOLYSIS
H. EPINEPHRINE & GLUCAGON
 AKTIFASI ENZYM PHORYLASE  CATALISIS
GLUKOGEN  GLUKOSA
 INDUKSI LEPAS GLUKOSE

GLUCONEOGENESIS
GLUKOSE DARAH PORTAL  PLIMERISASI
(serial reaksi enzymatik)  GLUKOGEN
(cadangan CH)
LACTIC ACID, GLYSEROL, PYRUVIC ACID 
KONVERSI GLUKOGEN
 2. METABOLISME PROTEIN

SINTESIS PROTEIN DARAH.

 PROTEIN KOAGULASI
(FIBRINOGEN, PROTHROMBIN,
FAKTOR III etc.)
 TRANSPORT PROTREIN (for
copper and iron)
 ALBUMIN
 ASAM AMINO NONESSENTIAL
 REAKSI KOMPLEMEN

GAGAL FUNGSI HATI 

TENDENSI PERDARAHAN 
KADAR DALAM DARAH
NGUKUR FUNGSI HATI
3. METABOLISME LIPID
MEMEPERTAHANKAN KADAR LIPID DALAM SIRKULASI DARAH

1. INTESTINE : (Cholymicrons)
SIRKULASI (lipoprotein)
2. ADIPOSA : CADANGAN LEMAK

HEPAR
•  EXOCYTOSIS SINUSOID  RUANG
DISSE
• HEPATOCYTES
FATTY ACID  TRIGELISERID 
CHOLESTEROL or
PHOSPHOLIPID > glycerol
 SEL KUPFFER
e
• PHAGOSIT ERYTHROSIT RUSAK,
MEMBERSIHKAN DARAH  BESI,
CARBON, PIGMEN (RED ARROW)
s
• STELLATE, DALAM SINUSOID,
d
TONJOLAN SITOPLASMA MELINTAS
LUMEN, LEKAT DENGAN
ENDOTHELIUM
• CITOPLASMA VACUOLA >>,
PHAGOSIME, LYSOMA & DEPOSIT
PIGMEN

 SEL KUPFFER BERISI CARBON(red arrows),

 SINUSOID HEPATICUS (s).
 ENDOTHEL (e), SPACE OF DISSE (d)
 PANCREAS
HOMEOSTASIS

YAN EFFENDI HASJIM, DAHK

2013
STRUKTTUR UMUM

 GLANDULA CAMPURAN;
 CAPSUL JARINGAN IKAT TIPIS,  SEPTA
TDK SEMPURNA LOBUS  LOBULUS,
(BATAS TIDAK JELAS)

 KOMPONEN EKSOKRIN, ACINUS

EXOCRINE (GETAH PROENZYM)
 KOMPONEN ENDOKRIN  ISLETS OF
LANGERHANS , TERSEBAR DIANTARA
EKSOKRIN
ISLETS OF LANGERHANS (ENDOCRINE)
Low Med

IL

• ISLET LANGERHANS (IL), DIKELILINGI ACINUS SEKRESI SEROUS

EXOCRINE TUBULOALVEOLAR (ACINUS)

 ACINUS SEROUS (SA) : BULAT - OVAL ,

SEKRESI SEROZYMOGENIC
 SEL ACINAR : PYRAMID, > GRANUL,
RESEPTOR CHOLECYSTOKINIIN &
ACETYLCHOLINE
 SEL CENTROACINAR (CC) (3-4),
KECIL,  PANGKAL DUKTUS DALAM
LUMEN (KHAS) RESEPTOR SECRETIN
& ACETHYLCHOLINE
 SEPTUM (Se) INTER
LOBUS/LOBULUS JARINGAN IKAT
LONGGAR:
 DUKTUS EKRESTORIUS :
INTERSELULAR CANALICULI 
DUKTUS INTERCALATUS  DUKTUS
INTRALOBULAR
 CA
SG
 SEL SEROUS ACINAR, APICAL
GRANUL SEKRET/ GR ZYMOGEN)
(SG).
 LUMEN ACINAR: SEL CENTROACINAR
, TERCAT TERANG (CA)
High

ID
CA

Med
Med
SISTEM DUKTUS

• PRODUKSI 1200mL CAIRAN KAYA

BIKARBONAT BERISI PROENZYM
DIGESTIF SEL ACINAR:,
 SEL CENTROACINAR  DUKTUS
INTERCALATUS
 RESEPTOR H. SECRETIN &
ACETYLCHOLIN DI BASAL
MEMBRAN SEL
 JOIN  DUKTUS INTRALOBULARIS,
 JOIN  DUKTUS INTERLOBULARIS
  DUKTUS UTAMA (MAIN DUCT), 
JOIN DUKTUS BILIARIS COMMUNIS
 BERMUARA DI PAPILLA OF VATER
DUODENUM
 DUCTUS INTERCALATUS
INTRALOBULAR (ID-1)
  KEPINGGIR LOBUS MENDEKATI ID-1
SEPTA INTERLOBULARIS, UKURAN
MEMBESAR (ID-2)
 DALAM SEPTA  DUKTUS Low
INTERLOBULARIS (ILD). ID-2

High

ID-2

ILD

Med
HISTOPHYSIOLOGY EXOCRINE PANCREAS
SEL ACINAR : SINTESIS, SIMPAN & RELEAS
1. ENZYM DIGESTIF” LARUTAN >> BICARBONAT “
• PANCREATIC AMYLASE,
• RIBONUCLEASE,
• DEOXYRIBONUCLEASE (DNase)
 RELEASE , STIMULUS
• HORMON CHOLECYSTOKININ (PANCREOZYMIN, SEL DNES
INTESTINUM-DUODENUM), +
• NEUROTRASMITER ACETYLCHOLINE ( POSTGANGLIONIC )
2. PROENZYM:
• TRYPSINOGEN,
• CHYMOTRYPSINOGEN,
• PROCARBOXYPEPTIDASE,
• ELASTASE
3. PROTEIN PROTECT: TRYPSIN INHIBITOR, MELINDUNGI SELL DARI
AKTIFITAS TRYPSIN
KORELASI KLINIK

PANCREATITIS
• ENZYM DIGESTIVE JADI AKTIF DI DALAM SEL ACINAR  PANCREATITIS 
FATAL
•  REAKSI INFLAMASI, NECROSIS VASADARAH, PROTEOLYSIS PARENCHYM
PANCREAS, DESTRUKSI ENZYMATIC SEL ADIPOSA DI PANCREAS  MELUAS
KE SEKITAR CAVUM ABDOMEN

CA PANCREAS
• URUTAN KE 5 ANGKA KEMATIAN BY CA. KURANG DARI 50% SURVIVE > 1
TAHUN, KURANG DARI 5% SURVIVE 5 TH. LAKI > WANITA, PEROKOK RESIKO
70% >
ENDOCRINE (ISLANDS OF LANGERHANS)

STRUKTUR
 KUMPULAN SELS, SEJUTA TERSEBAR
DIANTARA ACINUS
 MASSA SPHERIS, SELS PUCAT (HE)
 TERSUSUN BENTUK T CORD,
ANASTOMOSA IRREGULAR
 DIANTARA CORD, CAPILLAR >>

 SEKRESI LANGSUNG KE DARAH

ISLETS OF LANGERHANS
ISLET LEBIH TERANG, LEBIH BESAR DR ACINUS

5 TYPE CELL:
1. BETA (β),
2. ALPHA (α),
3. DELTA (δ) (D & D1),
4. PP (PANCREATIC POLYPEPTIDE-PRODUCING)
5. G (GASTRIN-PRODUCTING) CELL.
• HANYA BISA DIBEDAKAN DGN TEKNIK
IMMUNOCYTOCHEMICAL PROCEDURE

• SEL α (A), SEL β (B)

• SEL α : GRANUL: >>, > jelas, > kecil,
> padat dp β cells. CELLS
HISTOFISIOLOGI
ENDOCRINE PANCREAS

1. INSULIN,  GLUKOSE DARAH TURUN  (MASUKI NSULIN

INTRACELL )
2. GLUCAGON,  GLUCOSE DARAH NAIK
3. SOMATOSTATIN,
4. GASTRIN & PANCREATIC POLIPEPTIDA
 • GLUCOSE DARAH MENINGKAT
(POSTPRONDIAL)
• HORMON GASTROINTESTINAL
(SELAMA DIGESTIF)

INSULIN DILEPAS SEL β

TARGET JARINGAN
(RESEPTOR INSULIN)

1. LIVER :  GLYCOGEN (CADANGAN)

2. OTOT AKTIF :  GLYCOGEN (CADANGAN SEMENTARA)
3. ADIPOSIT : SINTHESIS FATTY ACID & GLISEROL
INSULIN  INTRACELL PROSSES
(MENURUNKAN GLUCOSE DARAH)

1. INSULIN + RESEPTOR (PERMUKAAN SEL) :

2. MEMBRAN SEL : “GLUCOSE TRANSPORT PROTEIN”/ GLUCOSE
PERMEASE (GLUCOSE TRANSPORT UNIT)  AKTIF TRANSPOR
GLUCOSE KE INTRACEL
3. SUBPLASMALEMMA : SUBPLASMALEMMAL VESICLES >> (GLUCOSE
PERMEASE >>)
4. SELAMA STIMULASI INSULIN  G-P DI SEL MEMBRAN >>, SETELAH
INSULIN DARAH TURUN  G-P KEMBALI KE POSISINYA
GLUCAGON
(MENINGKATKAN GLUKOSE DARAH)

SEL ALPHA α
TARGET SEL : HEPATOCYTES,
• GLUKOSE DARAH RENDAH:/DEPOT KOSONG
• GLUCAGON  AKTIF ENZYM GLYCOGENOLYTIC : GLYCOGEN 
GLUCOSE  GLUCOSE DARAH NINGKAT.
• GLUCAGON  AKTIF ENZYM HEPATIC GLUCONEOGENESIS 
SINTESE GLUKOSE DARI SUMBER NONCARBOHYDRAT

STIMULUS :
• KADAR GLUKOSE DARAH TURUN  RELEASE
(JUGA BILA MAKAN RENDAH CH TINGGI PROTEIN)
• AWAL PROHORMON  HORMON AKTIF
DIABETES MELITUS

• HYPERGLYCEMIC METABOLIC
– (1) DEFISIENSI KHRONIS PRODUKSI INSULIN (SEL β)  DM-1
– (2) DEFEK RESEPTOR INSULIN PADA TARGET SEL  DM-2 (>5-6X)

• TAK TERKONTROL  CACAT MELEMAHKAN

• GANGGUAN CIRCULASI,
• GAGAL GINJAL,
• BUTA (NEUROPATI)
• GANGREN,
• STROKE,
• MYOCARD INFARCTS)
GALL BLADER
HOMEOSTASIS

YAN EFFENDI HASJIM, DAHK

2013
THE GALLBLADDER

 ORGAN BERBENTUK PEAR, BERONGGA

 SIMPAN, MODIFIKASI, KONSENTRASI, SAATNYA DI LEPAS KE
DUODENUM

PLAY Animation: Accessory Organ

• MEMBUTUHKAN OTOT SPHINCTER DIPERTAHANKAN TERTUTUP  EMPEDU
KEMBALI NAIK KE DUCTUS BILIARIS COM,  DUCTUS CYCTICUS  MASUK
VESICA BILIARIS
• RELEASE DITRIGER BY CHOLECYSTIKININ & RANGSANGAN VAGAL

Figure 24.21a,
b
STRUKTUR

• KANTONG DENGAN PINTU TUNGGAL

• DI NECK TERDAPAT OUTPOCKETING
(HARTMAN POUCH/PLICA SPIRALIS/KATUP
HEISTER) TEMPAT BATU EMPEDU SERING
NYANGKUT
• CORPUS BILIARIS  COLLUM  DUCTUS
CYLIARIS (PLICA SPIRALIS KATUB HEISTER),
BERGABUNG DGN DUCTUS HEPATICUS
COMMUNIS  DUCTUS CHOLEDOCHUS
(DUKTUS BILIARIS COMMUNIS)

• DUCTUS CHOLEDOCHUS , BERGABUNG DUCTUS

PANCREATICUS (MAYOR)  MUARA DI PAPILA DUODENI
MAJOR (PAPILA VATER) DI DUODENUM (GABUNG II)
 • 4 LAPISAN : 1)epithelium, 2) lamina propria, 3)
smooth muscle, 5) serosa/adventitia.
1. EPITHEL COLLUMNAR SIMPLEX; CLEAR CELL >> &
BRUSH CELLS <<
• PERMUKAAN MICROVILLI , INTI OVAL DI
BASAL, SITOPLASMA SUPRANUCLEUS GRANUL
SEKRESI BERISI MUCINOGEN,
• BASAL, CYTOPLASAM BANYAK MITOCHONDRIA
(BANYAK ENERGI UNTUK Na+,K+-ATPase
pump, DI BASOLATERAL CELL MEMBRAN
2. LAMINA PROPRIA;
• J.P.LONGGAR VASCULAR, ELASTIS &
COLLAGEN >>
• NECK : GLD TUBULOALVEOLAR, PRODUK
SEDIKIT MUCUS LUBRIKASI LUMEN (SEMPIT)
• LIPATAN MUKOSA TINGGI
(KOSONG) 3. LAPISA OTOT POLOS TEBAL, OBLIQ>> LONGIT.
• PENUH  TEREGANG
4. T.ADVENTITIA LEKAT DENGAN CAPSULA GLISSON
HEPAT, MUDAH DIPISAHKAN.
EXTRAHEPATIC DUCT

• DUCT. HEPATICUS SINISTRA & DEXTRA BERGABUNG MEMBENTUK DUCT.

HEPATICUS COMMUNIS,
• DUCT. HEPATICUS COMMUNIS (DARI HEPAR) GABUNG DUCTUS CYSTICUS (DARI
VESICA BILIARIS)  DUCTUS BILIARIS COMUNIS (GABUNG 1)
• DUCTIS BILIARIS COMUNIS KEMUDIAN FUSI DENGAN DUCTUS PANCREATICUS
 MEMBENTUK AMPULLA VATERI (GABUNG 2)
• AMPULLA VATERI BERMUARA KE DUODENUM
• MUARA DUCTUS BILIARIS COMMUNIS & DUCTUS PANCREATICUS DIKONTROL
OLEH SPHINCTER CHOLEDOCHUS, SPHINCTER PANCREATICUS, SPHINCTER
AMPULLA, FASICULUS LONGITUDINAL  GABUNGAN KOMPLEX OTOT INI
DISEBUT SPHINCTER ODDI
• sphincter of Oddi. The locations and functions of these components are
summarized in Table 18-3.
 HISTOPHYSIOLOGY VESICA BILIARIS

• MENYIMPAN, MEMPEKATKAN, MERELEAS EMPEDU

• RELEASE DITRIGER BY CHOLECYSTIKININ & RANGSANGAN VAGAL
• EMPEDU TERUS DIBUAT HEPAR DAN DISALURKAN KE VESICA BILIARIS
• MEMBUTUHKAN OTOT SPHINCTER choledochus, pancreaticus, and ampullae
sphincter DIPERTAHANKAN TERTUTUP  EMPEDU KEMBALI NAIK KE DUCTUS
BILIARIS COM,  DUCTUS CYCTICUS  MASUK VESICA BILIARIS

• Na+ DENGAN TRANSPORT AKTIF MELALUI SISI BAOLATERAL EPITHEL KEDALAM

RUANG EXTRACELLULAR
• SECARA PASIF DIIKUTI CHLORIDA (Cl-) & AIR.
• KOMPENSASI HILANGNYA ION INTRASELLULAR, CHANEL ION APICAL
MEMASUKAN Na+ & Cl- MASUK SEL, MENGURANGI KONSENTRASI (NaCl)
EMPEDU
• UNTUK MENJAGA KESEIMBANGAN OSMOLARITAS DIREKRUT AIR DARI EMPEDU
MASUK KE SEL  EMPEDU MENGENTAL
 NIAT, IKHTIAR, TAWAQAL
SUKSES UNTUK KALIAN, AMIIIN