Acute Kidney Injury

Gangguan Ginjal Akut

Afiatin
 AKI: A Common, Serious Problem

• AKI is present in 5% of all hospitalized patients, and

up to 50% of patients in ICUs
• The incidence is increasing -globally
• Mortality rate 50 - 80% in dialyzed ICU patients – 4
Million die each year of AKI
• AKI requiring dialysis is one of the most important
independent predictors of death in ICU patients
• 25% of ICU dialysis survivors progress to ESRD
within 3 years
PATHOPHYSIOLOGY
 AKI: Common Causes

• Ischemia (60%): cardiovascular disease, cardiac

surgery, abdominal surgery, shock, sepsis
• Nephrotoxins(30%): antibiotics, contrast,
chemotherapy, anti-rejection, NSAIDs

These causes also frequently lead to

sub-clinical renal injury,a vastly
underestimated problem
 Diagnosis of AKI is
Often Delayed

• Elevation in serum creatinine is the current gold

standard, but this is problematic
• Normal serum creatinine varies widely with age,
gender, diet, muscle mass, muscle metabolism,
medications, hydration status
• In AKI, serum creatinine can take several days to
reach a new steady state
Definisi GGA berdasarkan beberapa penelitian
Penelitian Definisi
de Medonca dkk (2000)4 , Peningkatan SCr sebesar 0,5 mg/dl dalam waktu 48 jam
Tepel dkk (2000) 6

Brivet dkk (1996) 10 Kenaikan SCr > 2.0 mg/dl = (“GGA”)

Kenaikan SCr >3.5 mg/dl dan /atau kenaikan BUN > 100 mg/dl
(“GGA berat”)

Agrawal dan Swartz (2000) 2 Kenaikan SCr > 0,5 mg/dl/hari disertai produksi urin < 400 cc/hari
Disebut GGA berat (”complete renal shutdown)

Ricci dkk (2006) 8 Kenaikan SCr bervariasi antara 1,5 – 10 mg/dl

( meta-analisis) Penurunan produksi urin bervariasi antara 0-900 cc/hari
Penurunan LFG sebesar > 50 % disertai penurunan
produksi urin berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari

Keterangan : Scr= Serum Creatinin. BUN = Blood Urea Nitrogen. LFG = Laju Filtrasi glomeruli
 Kriteria RIFLE untuk Gangguan Ginjal Akut
Kriteria Kenaikan kreatinin Penurunan produksi urin
serum & penurunan (Urin Output=UO)
LFG
Risk Kenaikan kreatinin 1.5 UO < 0.5 ml/kg/jam
kali atau penurunan LFG selama 6 jam Sensitiv itas
> 25%
Tinggi
Injury Kenaikan kreatinin 2 kali UO < 0.5 ml/kg/jam
atau penurunan LFG > selama 12 jam
50%
Failure Kenaikan kreatinin 3 kali UO < 0.3 ml/kg/jam selama 24
atau penurunan LFG > jam atau anuria selama 12 jam
75% / kreatinin ≥ 4 mg/dl
(peningkatan akut ≥ 0.5
mg/dl)
Loss GGA menetap = penurunan fungsi ginjal lebih dari 4 Spesifitas
minggu tinggi
ESRD Gagal ginjal terminal (> 3 bulan)= ESRD

Lamaire et al, The Lancet 2005, 365: 417-430

ACUTE KIDNEY INJURY
Kriteria KDIGO 2012
 ACUTE KIDNEY INJURY

Kadar kreatinin baseline adalah :

• Kadar kreatinin serum terendah dalam 3 bulan terakhir
• Bila data tersebut tidak ada maka kadar kreatinin terendah
pada saat pasien perbaikan
• Untuk diagnosa awal kadar kreatinin serum normal dapat
dilihat pada tabel
Hal lain :
• Apabila output urine dipakai sebagai satu-satunya kriteria maka
harus dipenuhi syarat tidak adanya obstruksi dan kondisi
azotemia pre renal yang mudah diperbaiki yaitu kekurangan
cairan.
• Pemeriksaan kreatinin dilakukan paling lama setiap 24 jam
Diagnosa awal kadar kreatinin serum
normal
 MANAJEMEN
• Anamnesa :
• Pemeriksaan fisik :
• Pemeriksaan Laboratorium
• Diagnosa
• Penatalaksanaan
 MANAJEMEN AKI
Anamnesa :
•Tidak adanya riwayat penyakit ginjal kronis
•Adanya faktor etiologi yang menyebabkan
penurunan fungsi ginjal yang mendadak seperti
infeksi, keadaan hipovolemia, pemakaian obat dan
gangguan hemodinamik yang berhubungan dengan
jantung.
•Penurunan produksi urine
•Adanya gejala-gejala gagal ginjal yang berat seperti
sesak nafas
 MANAJEMEN AKI
Pemeriksaan fisik :
• Keadaan Umum
• Tanda vital: tanda-tanda gangguan hemodinamik,
respirasi Kussmaul atau dyspneu, tanda
overhidrasi, kondisi yang berhubungan dengan
etiologi
• Thorax : edema paru, aritmia
• Abdomen: sesuai kelainan etiologinya,
ballotement ginjal, vesica urinaria : isi atau tidak
• Ekstremitas: edema, tanda gangguan
hemodinamik
 ACUTE KIDNEY INJURY
Penilaian :
•Untuk setiap kelainan yang mempunyai risiko
terjadinya acute kidney injury
•Penilaian risiko
•Semua pasien dengan risiko terjadinya AKI harus
diidentifikasi dan dinilai sedini mungkin
•Pencegahan :
•Nilai status hidrasi pasien, segera berikan cairan
intravena bila perlu kemudian dimonitor respon
terapi secara ketat
 MANAJEMEN AKI
Penatalaksanaan :
1. Umum :
•Optimalisasikan status hemodinamik pasien dengan
pemberian cairan yang cukup
•Pemakaian vasopresor dan atau inotropik untuk
pasien dengan etiologi sepsis
•Hentikan obat yang bersifat nefrotoksik
•Dukungan nutrisi :
• Kalori : 25 – 35 kcal/kg BB
• Protein : maksimal asam amino 1,7 g/kg/hari pada kasus
hiperkatabolik dan terapi penggati ginjal
• Suplemen : mineral dan vitamin
 MANAJEMEN AKI
2. Khusus :
• Tidak ada terapi khusus untuk AKI
• Terapi pengganti ginjal (renal support) diberikan bila diperlukan
sesuai kondisi pasien
• Indikasi antara lain
• Biokimia :
– Hiperkalemia refrakter > 6,5 meq/l
– Ureum serum : 162 mg/dl dengan gejala
– Asidosis metabolic refrakter dengan pH < 7,15
– Abnormalitas elektrolit yang refrakter: hiponatremia, hipernatremia
atau hiperkalsemia
– Tumour Lysis Syndrome dengan hiperurisemia dan hiperfosfatemia
– Defek siklus ureum & asiduria organic pada hiperamonemia dan
methymalonic asidemia
 MANAJEMEN AKI
• Klinis :
• Output urine < 0,3 ml/kg dalam 24 jam atau anuria
absolut dalam 12 jam
• AKI dengan multiple organ failure
• Overhidrasi yang refrakter
• Adanya keterlibatan organ akhir: perikarditis,
ensefalopati, neuropathy, myopathy dan perdarahan
karena uremia
• Memberikan ruang intravascular untuk plasma dan
tranfusi produk darah dan nutrisi
• Overdosis obat atau keracunan obat yang berat
• Hipotermia atau hipertermia berat
EPIDEMIOLOGY
Biomarkers for Early Prediction of Acute
Kidney Injury
 Take Home Messages

• AKI is a common and serious problem

• The diagnosis of AKI is frequently delayed
• Preventive and therapeutic measures are delayed
due to lack of early biomarkers
• Novel technologies are providing emerging
biomarkers for the early prediction of AKI
 Take Home Messages

• AKI is a common and serious problem

• The diagnosis of AKI is frequently delayed
• Preventive and therapeutic measures are often
delayed due to lack of early biomarkers
• Novel technologies are providing emerging
biomarkers to identify nephrotoxic and ischemic AKI
early, to potentially improve the drug development
process, and to minimize drug attrition due to safety
concerns