GNAPS

GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA STREPTOKOKUS

 twelfth rib

ureters

urinary bladder
 SECTION THROUGH A KIDNEY

capsule

cortex

medulla

renal
pyramids

ureter
 NEPHRONS

corpuscles
cortex

loop of
Henle
medulla collecting
tubule
 RENAL CORPUSCLE

juxtaglomerular glomerulus
apparatus covered with
podocytes

capsular
space
afferent
arteriole
outer layer of
Bowman’s
capsule
GNAPS
GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA STREPTOKOKUS

 BATASAN
 PATOGENESIS
 GEJALA KLINIK
 DIAGNOSIS BANDING
 KOMPLIKASI
 TERAPI
 PROGNOSIS

6
Klasifikasi Glomerulonefritis

 Kongenital (heriditer)
 Sindrom nefrotik kongenital
 Sindrom Alport

7
Klasifikasi Glomerulonefritis …

 Didapat
 Primer (idiopatik)
 SN primer
 Nefropati IgA
 Glomerulonefritis kronik
 Sekunder
 Infeksi: GNAPI, GNAPS, Nefritis pirau
 Peny. multisistem: LES, PHS, SHU
 Obat: penisilinamin, heroin, garam emas, litium, merkuri
 Neoplasi: leukemia, limfoma, karsinoma
 Lain-lain: rejeksi transplantasi ginjal

8
GNAPS
 Inflamasi glomerulus
 PA
 Proliferasi sel-sel glomerulus sebagai akibat suatu
proses imunologik
 Leukosit PMN dalam glomerulus
 Klinik
 onset akut
 Etiologi
 pasca infeksi Streptokokus β hemolitikus grup A

9
The hypercellularity of post-streptococcal glomerulonephritis is due to increased numbers of epithelial,
endothelial, and mesangial cells as well as neutrophils in and around the capillary loops. This disease may follow
several weeks after infection with certain strains of group A beta hemolytic streptococci.

The electron dense immune deposits of APSGN are

Post-streptococcal glomerulonephritis is
immunologically mediated, and the immune deposits
are distributed in the capillary loops in a granular,
bumpy pattern because of the focal nature of the
predominantly subepithelial, as seen here with a large
subepithelial "hump" at the right of the basement
membrane (BM). The capillary lumen is filled with a
PMN whose nuclear lobes and cytoplasmic granules are
visible.
GNAPS
Glomerulonefritis akut pasca streptokokus

Etiologi
Streptokokus hemolitikus  grup A
 tipe radang sal nafas atas
M 1, 4, 12, 25 (5-10% GNAPS)
 tipe pioderma
M 2, 42, 49, 56, 57, 60 (25% GNAPS)

Insidens
 sex : ♂ : ♀ = 1.4 : 1
 usia : 2,5 th–15 th (>6 th = 76.4%)
 daerah tropik
 golongan sosio-ekonomi rendah (68.9%)
 Golongan pendidikan rendah (82%)

11
GNAPS
GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA STREPTOKOKUS

 BATASAN
 PATOGENESIS
 GEJALA KLINIK
 DIAGNOSIS BANDING
 KOMPLIKASI
 TERAPI
 PROGNOSIS

12
Renal injury pada GNAPS

1. Faktor host

2. Faktor kuman

13
1. Faktor host

Infeksi kuman Streptokokus hemolitikus β grup A 

10-15 % menderita GNAPS
Siapa ?

1. Umur 5-15 tahun

2. ♂ : ♀ = 2 : 1
3. Daerah tropis
4. Sosio-ekonomi, gizi, sanitasi : buruk
5. Genetik: HLA-DRW4, HLA-DPA1, HLA-DPB1

14
2. Faktor kuman

Kuman Streptokokus hemolitikus-β grup A

1. Dibungkus oleh kapsul asam hyaluronat

1. Bertahan thd fagositosis
2. Alat utk melekatkan diri pd sel epitel

2. Lapisan
1. Polimer karbohidrat grup A
2. Mukopeptid
3. Protein M  rematogenik
nefritogenik
Serotipe faringitis : M 1,4,12,25 (INA 45.8%)
Serotipe piodermi : M 2,42,49,56,57,60 (INA 31.6%)

15
7 komponen Ag Streptokokus

Protein M
Endostreptosin (pre-absorbing Ag)
Cationic proteins
Streptococcal pyogenic exotoxin B
Streptokinase
Neuramidase
Nephritis-associated plasmin receptor
(nephritis plasmin-binding protein)

16
Mekanisme imunopatogenik GNAPS

REAKSI Ag-Ab dlm sirkulasi, atau in situ dlm glomerulus,

dipicu oleh

1. Aktivasi plasminogen menjadi plasmin oleh Streptokinase

 diikuti aktivasi kaskade komplemen

2. Deposisi Ag-Ab dlm glomerulus

3. Ab antistreptokokus yg tlh terbentuk, berikatan dg molekul

tiruan (molecul mimicry) dari protein ginjal yg menyerupai
Ag Streptokokus.
(jar. glom. normal yg bersifat autoantigen  bereaksi dg.
circulating Ab yg tlh terbentuk utk melawan
Ag Streptokokus)

17
Mekanisme imunopatogenik GNAPS

Kadar C3 dan C5 rendah

Kadar C1q, C2, C4 (komplemen jalur klasik) normal

 Aktivasi komplemen jalur alternatif

19
 Fase berikutnya
Ab bebas + komponen kapiler glom
membran basal deposisi IgG
trapped streptococcal Ag

Aktivasi C3 glomerulus
 aktivasi monosit dan lekosit  glomerulonefritis eksudatif

Produksi sitokin oleh sel inflamasi  jejas glomerulus

GNAPS
GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA STREPTOKOKUS

 BATASAN
 PATOGENESIS
 GEJALA KLINIK
 DIAGNOSIS BANDING
 KOMPLIKASI
 TERAPI
 PROGNOSIS

22
Gejala klinis

gejala muncul setelah masa laten

1-2 minggu pasca infeksi saluran napas atas, atau

3-6 minggu pasca piodermi

23
Gejala klinis
•Sindrom nefritik akut
Hematuria gross atau mikroskopik
Sembab periorbita
Hipertensi
Torak sel darah merah
Proteinuria
Oliguria
•Penurunan fungsi ginjal
•Takhipnea, dispnea, efusi pleura
•Takhikardia, kongesti hepar, irama galop

•Gejala menghilang spontan dalam 1-2 minggu

•Kelainan urin menghilang lebih lama
24
Gejala klinis
Albar H, Rauf S. Paediatr Indon 2005;45:264-9

Umur > 6 tahun 76.4%

Laki-laki 58.2%
Infeksi sal napas atas 45.8%
Pioderma 31.6%
Sembab 76.3%
Hipertensi 61.8%
Hematuria gross 53.6%
Oliguria 23.9%

25
Gejala klinis
Albar H, Rauf S. Paediatr Indon 2005;45:264-9

Hematuria mikroskopis 99.3%

Proteinuria 98.5%
Proteinuria nefrotik 06.0%
Torak sdm 44.3%
LED meningkat 85.3%
Hb rendah 61.0%
Azotemia 19.1%
ASO titer meningkat 66.6%
Kadar C3 serum rendah 60.4%

26
Gejala klinis
Albar H, Rauf S. Paediatr Indon 2005;45:264-9

Sembab paru 11.5 %

Efusi pleura 81.6 %
Kardiomegali ringan 80.2 %
Efusi perikard 81.6 %

27
GNAPS
GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA STREPTOKOKUS

 BATASAN
 PATOGENESIS
 GEJALA KLINIK
 DIAGNOSIS BANDING
 KOMPLIKASI
 TERAPI
 PROGNOSIS

28
Diagnosis banding

Penyakit2 dengan hematuria

1. Hematuria idiopatik
2. Purpura Henoch Schönlein
3. Sindrom Alport
4. Lupus eritematosus sistemik
5. Glomerulonefritis kronik
6. Glomerulonefritis progresif cepat

29
GNAPS
GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA STREPTOKOKUS

 BATASAN
 PATOGENESIS
 GEJALA KLINIK
 DIAGNOSIS BANDING
 KOMPLIKASI
 TERAPI
 PROGNOSIS

30
Komplikasi

 Anemia Hb < 10 g/dl (61.0%)

 Sembab paru (11.5%)
 Gagal ginjal akut (10.5%)
 Krisis hipertensi  ensefalopati hipertensi (9.2%)
 Gagal jantung

31
GNAPS
GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA STREPTOKOKUS

 BATASAN
 PATOGENESIS
 GEJALA KLINIK
 DIAGNOSIS BANDING
 KOMPLIKASI
 TERAPI
 PROGNOSIS

32
Terapi

1. Membasmi kuman
Antibiotik
 tidak merubah perjlnan penyakit
 mencegah
 penyebaran kuman
 menurunkan insidens GNAPS
 Penisilin 10 hari
 Cefalosporin, lebih singkat

33
Terapi

2. Simtomatik
1. Hipertensi
 Tirah baring, restriksi cairan, diuretik
 Antihipertensi: CCB, ACEI
2. Sembab
 Restriksi cairan
 Diuretik
3. Anuria/oliguria
 Diuretik

34
Terapi 2. Simtomatik

4. Diet
 Restriksi cairan
 Diet rendah garam rendah protein
5. Aktivitas
 Tirah baring selama fase akut bila ada hipertensi
6. Gagal ginjal akut
 Diet rendah protein
 Koreksi gangguan keseimbangan elektrolit

35
Terapi 2. Simtomatik

7. Edukasi
 Penjelasan tentang
 Sifat penyakit
 Perjalanan penyakit
 Prognosis
 Follow up
 Tekanan darah
 Hematuria
 Kadar C3

36
GNAPS
GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA STREPTOKOKUS

 BATASAN
 PATOGENESIS
 GEJALA KLINIK
 DIAGNOSIS BANDING
 KOMPLIKASI
 TERAPI
 PROGNOSIS

37
Prognosis

Sembuh sempurna (PA) 97%

Hematuria mikroskopik 8.9%
Hipertensi < 2%
Proteinuria < 2%
GGA 1%
GGK < 1%

38