Pemicu 5 blok imunologi

Definisi
• Respon imun terhadap antigen jaringan
sendiri yang disebabkan oleh kegagalan
mekanisme mempertahankan self-tolerance
sel B,sel T atau keduanya
• Penyakit autoimun adalah kerusakan jaringan
atau gangguan fungsi fisiologis yg ditimbulkan
oleh respon autoimun
 Kriteria Autoimun
Kriteria Keterangan

Autoantibodi atau sel T Kriteria ditemukan pd kebanyakan penyakit endokrin autoimun.

autoreaktif dg spesifisitas utk Lebih sulit ditemukan pd antigen sasaran yg tdk diketahui spt
organ yg terkena ditemukan pd RA. Autoantibodi lebih mudah ditemukan dibandingkan sel
pd penyakit T autoreaktif, ttp autoantibodi dpt jg ditemukan pd bbrp
subyek normal

Autoantibodi dan atau sel T Benar pd bbrp penyakit endokrin, LES, dan beberapa
ditemukan di jaringan dg glomerulonefritis
cedera

Ambang autoantibodi atau Hanya ditemukan pd penyakit autoimun sistemuk akut dg

respon sel T menggambarkan kerusakan jaringan progresif cepat spt pd LES, vaskulitis
aktivitas penyakit sistemik atau penyakit antiglomerulus membran basa

Penurunan respon autoimun Keuntungan imunosupresi terlihat pd bbrp penyakit, terbanyak

memberikan perbaikan imunosupresan tdk spesifik dan berupa antiinflamasi
penyakit
 Kriteria
Transfer antibodi atau sel T ke
pejamu sekunder
menimbulkan penyakit
autoimun pd resipien
Imunisasi dg autoantigen dan
kemudian induksi respon
autoimun menimbulkan
penyakit
Keterangan
Ditemukan pd model hewan. Pada manusia dg transfer
transplasental antibodi IgG autoreaktif selama kehamilan
trimester terakhir dan dg timbulnya penyakit autoimun pd
resipien transplan sstl bila donor memiliki penyakit autoimun
Bila protein self menginduksi respon autoimun pd hewan bila
disuntikkan dg ajuvan yg benar. Lebih sulit dibuktikan pd
manusia, ttp imunisasi rabies dg jaringan otak mamalia yg
terinfeksi (tdk infeksius) dpt menimbulkan ensefalomielitis
autoimun
 spesifik
menurut
sistemik
organ

autoimunitas
melalui antibodi
Melalui komplemen

Melalui sel T
mekanisme
Melalui humoral dan seluler

kompleks antigen antibodi

Perbedaan Organ Spesifik Non-Organ spesifik

Antigen Terdapat di dalam alat Tersebar di seluruh tubuh

tubuh tertentu

Kerusakan Antigen di dalam tubuh Penimbunan kompleks

terutama dallam ginjal,
sendi, dan kulit.

organTumpang tindih Antibodi Dengan antibodi non-

organ spesifik dan
penyakit spesifik dan
penyakit lainnya
 KESAMAAN PENYAKIT AUTOIMUN ORGAN SPESIFIK
DAN NONORGAN SPESIFIK (SISTEMIK)

• Autoantibodi dlm sirkulasi bereaksi dg komponen tubuh

humoral
• Penderita sering menunjukkan peningkatan Ig dlm serum
• Setiap kelas antibodi dpt timbul terutama IgG dan biasanya
afinitas tinggi dan mutasi
• Insiden lebih tinggi pd wanita
• Proses penyakit tdk selalu progresif, eksaserbasi dan remisi
• Berhubungan dg HLA
• Penyakit spontan pd hewan yg diprogram secara genetik
• Tes antibodi memiliki nilai diagnostik
 Penyakit autoimun organ spesifik
Penyakit Antigen
Penyakit addison Protein mikrosom sel adrenal
Anemia autoimun hemolitik Membran sel darah merah
Anemia pernisiosa Antigen sel parietal gaster
Faktor intrinsik
Sindrom Gullain-Bare Saraf perifer
Ensefalomielitis diseminasi akut Basic Protein Myelin
IDDM Antigen sel Langerhans pankreas
Sindrom Goodpasture Kolagen membran basalis (tipe IV)
Penyakit Graves Thyroid Stimulating Hormone
Receptors
Tiroiditis Hashimoto Tiroglobulin
Miastenia Gravis Reseptor asetilkolin
Sindrom Sjogren Sel epitel saluran kelenjar saliva
Polimiosistis otot
 Penyakit autoimun non-organ spesifik/sistemik
Penyakit Antigen
Ankylosing spondilytis Vertebral
Hepatitis kronik aktif Nuklei, DNA
Sklerosis multipel Otak/ myelin basic protein
Artritis reumatoid IgG (rheumatoid factor)
jaringan ikat
Skleroderma Nuklei, sentromer,
topoisomerase 1
Sindrom Sjogren Kelenjar eksokrin, ginjal,
hati, tiroid
LES dsDNA, antigen nukleir
 Klasifikasi menurut mekanisme
Penyakit autoimun Keterangan
melalui antibodi
Anemia Hemolitik
autoimun (AHA)
•AHA dengan Ab panas •Menunjukkan reaktivitas optimum pada suhu 37oC
•Terutama terdiri dari IgG
•Dapat ditemukan pada sel darah merah
•Fagositosis sel darah merah yang dilapisi Ab/opsinisasi
terutama terjadi di limpa

•AHA dengan antibodi •Hemolise biasanya ringan dan gejala terjadi pada
dingin pajanan ektremitas dengan dingin
•Antibodi dingin hanya diikat pada suhu di bwh 37oC
•Yang berperan terutama adalah IgM

•Hemoglobinuria dingin •Antibodi jenis bersifat bifasik (biasanya dibwh 15oC) dan
paroksima (HDP) menghacurkannya bila suhu meningkat sampai 37oC.
•Gejalanya dapat berupa panas, sakit di ekstremitas,
ikterik, hemaglobinuria setelah terpajan dengan dingin
Myasthenia Gravis •Merupakan penyakit kronis akibat
adanya gangguan dalam transmisi
neuromuskuler
•Sekitar 60-80% pasien
menunjukkan antibodi thd reseptor
asetilkolin.

Penyakit Grave, hipertiroidism •Ditimbulkan oleh produksi hormon

tiroid (tiroxin)
•Gejalanya dapat berupa panas,
sakit di ekstremitas, ikterik,
hemaglobinuria stlh terpajan
dengan dingin

2. Penyakit autoimun melalui Komplemen

Defisiensi komplemen dapat menimbulkan penyakit autoimun seperti LES,
namun sebabnya belum diketahui.
Penyakit autoimun melalui kompleks imun
Lupus Eritematosus Sistemik (LES)
Artritis reumatoid
Sicca complex
Sindrom Goodpasture
Anemia pernisiosa
Rheumatik fever atau demam reuma
Sindrom paska perikardiotomi dan sindrom paska infark miokard

Skleroderma
ITP (trombositopenia idiopatik)
Penyakit bulosa
Penyakit autoimun melalui sel
T
Sklerosis multipel
Ensefalopati diseminasi akut
(EMDA)
Sindrom Gullian-Bare
Goiter
Keterangan
Penyakit neuromuskuler yang sering
menunjukkan relaps dengan periode
eksaserbasi dan remisi yang terjadi lebih
sering pada wanita dibandingkan pria
•Dapat terjadi setelah pemberian vaksin
yang dilemahkan
•Gejalanya berupa sakit kepala, demam,
leher kaku, dan lemas
•Terjadi setelah infeksi (campak,
influensa, vaksinasi influenza)
•Dapat mengenai semua gol umur
•Merupakan penyakit pada kelenjar tiroid
yang dapat ditemukan pada wanita
dewasa tua
•Terjadi pembesaran kelenjar tiroid
sehingga dapat menimbulkan kerusakan
 Penyakit autoimun melalui
faktor humoral dan seluler
Diabetes Melitus tipe I (Insulin
Dependent DM/IDDM)
Tiroiditis kronis (tiroiditis
Hashimoto)
Polimiositis-dermatomiositis
Keterangan
•Terjadi akibat destruksi imunologik sel
beta dari sel Langerhans pankreas
yang memproduksi insulin
•Gambaran klinis dan patologis
memperlihatkan adanya
ketidakmampuan tubuh memproduksi
insulin sehinggag pasien rentan
terhadap fluktuasi kadar gula darah
•Penyakit tiroid yang terutama
mengenai wanita antara usia 30-50
tahun
•Gambaran klinis dan patologis
menunjukkan kelenjar tiroid yang dapat
membesar (goiter) dengan konsistensi
yang kenyal atau keras.
Merupakan penyakit inflamasi akut dan
kronis dari otot2 (polimiositis) yang
sering mengenai kulit (dermatomiositis)
KLASIFIKASI
NO FAKTOR KETERANGAN

1 Peran genetik Alel gen HLA

Gen non MHC
Clustering dalam keluarga

2 Faktor imun Sequestered antigen

Gangguan presentasi
Ekspresi MHC-II yg tdk benar
Aktivasi sel B poliklonal
Peran CD4 dan reseptor MHC
Keseimbangan Th1-Th2
sitokin
3 Faktor lingkungan Virus,bakteri,hormon,obat,sinar UV ,oksigen radikal
bebas,logam,rokok

4 Faktor lain Kanker

stress
 Faktor yang Berperan dalam Autoimmunity

• Genetik
– Hubungan faktor genetik dengan penyakit
autoimun adalh yang paling jelas dengan
pengaruh MHC. Karena penyakti autoimun adalah
penyakit yang bergantung pada selT sedangkan
seluruh respon imun diperantarai oleh sel T yang
bergantung pada MHC
 Faktor yang Berperan dalam Autoimmunity

• Imun
– Sequestered antigen
• Sequestered atau hidden antigen adalah antigen yang
karena sawar anatomic tidak pernah berhubungan
dengan system imun misalnya antigen sperma, lensa
mata, dan saraf pusat. Bila sawar tersebut rusak, dapat
timbul penyakit autoimmun
– Gangguan presentasi
• Pajanan antigen menyebebkan gangguan pada sitokin,
MHC, dan IL-2 yang menyebabkan kegagalan Ts atau
Tr yang menyebabkan perangsangan Th menimbulkan
autoimunitas berupa inflamasi jaringan di tempat
pajanan antigen.
Konsep

Autoimunitas
Sel pejamu selular
Proses
antigen

T signal
Y
Presentasi ke sel T
T Y Y Y
Y Y
 Faktor yang Berperan dalam Autoimmunity
– ekspresi MHC yg tidak benar
• Ada MHC-II diekspresikan oleh APC yang dapat mensensitisasi Th
terhadap peptida atau antigen tertentu.
• Pada manuasia normal, sekresi MHC II itu tidak ada dan MHC I itu
sedikit.
• Ekspresi gen MHC II pada membran yang tidak pada tempatnya dapat
mensensitasi sel Th untuk mengaktifkan Tc dan Th1 terhadap antigen.
– aktivasi sel B poliklonal
• Autoimun dapat juga terjadi karena aktivasi sel B poliklonal oleh virus
(EBV), LPS dan parasit yang merangsang sel B secara langsung yang
menimbulkan autoimun.
– peran CD4 dan reseptor MHC
• Peran CD4 adalah sebagai Th yang diduga berperan paling
banyak dalam autoimunitas. Sementara MHC reseptor sel T untuk
mengenal antigen.
Faktor yang Berperan dalam Autoimmunity
– Keseimbangan Th1 – Th2
Respon awal terhadap infeksi mikroba biasanya
disertai produksi sitokin tipe Th1 (IFN γ, IL2, dan
TNF α) yang diikuti pelepasan sitokin antiinflamasi
dari Th2
Polarisasi respon Th1-Th2 dapat berperan dalam
patogenesis autoimun.
• Th1 menunjukkan peran pada autoimunitas sedangkan Th2
berperan terhadap beberapa progres penyakit .
– Sitokin
• Sitokin merupakan signal regulasi dalam sistem imun
tubuh, gangguan produksi dan mekanismenya dapat
menimbulkan efek patofisiologik.
 Faktor Lingkungan
• Infeksi Mikroba
– Virus :virus adeno, coxsackie A9,B4,B,B6 poliartritis,
mialgia, ruam kulit, dll. HCV multifaktorial . Dll.
– Bakteri : streptokok demam reuma pasca infeksi
streptokok. Antigen klamidia, T.cruzi miokarditis.
Dll.
• Hormon
– Hormon seks wanita bs memperburuk awitam pnyakit
ttt. Hormon hipofisa, prolaktin kecenderungan RA.
• Obat
– Misal halotan metildopa, D-penisilamin, hidralazin,
prokainamid, minosiklin, triptofan
• Obat
Gejala Obat
Hepatitis kronis aktif Halotan anestesi
An. hemolitik Metildopa

Anti membran basal glomerular D-penisi amin

Miastenia gravis D-penisi amin

Pemfigus D-penisi amin
Hidralazin, prokainamid,
LES
D-penisi amin, minosiklin
glomerulonefritis D-penisi amin
Sindrom menyerupai
triptofan
skleroderma
• Radiasi UV
– Pajanan dg radiasi UV sinar matahari pemicu
inflamasi kulit, kdg SLE
• Oksigen Radikal bebas
– Mengubah imunogenesitas self antigen proses
inflamasi
• Logam
– Zn, Cu,Cr,Pb,Cd,Pt,perak, Si penyakit autoimun
 Teori Patogenesis Autoimunitas
• Pelepasan antigen sekuester
• Penurunan fungsi sel Ts
• Peningkatan aktivitas sel Th
• Defek timus
• Klon abnormal, defek induksi toleransi
• Sel B refrakter terhadap sinyal supresor
• Defek makrofag
• Defek sel stem
• Defek jaringan idiotip-antiidiotip
• Gen abnormal : gen respons imun, gen imunoglobulin
• Faktor virus
• Faktor hormon
 Patofisiologi Autoimun Part 1
Pelepasan antigen sekuester → respon imun autoantigen
↓
Ganguan mekanisme supresi → sintesis autoantibodi
↑
Jumlah Ts/Th3 ↓ 4.Stimulasi
Fungsi Ts/Th3 ↓ sel B ≠ toleran terinduksi Gangguan
Imunitas
↑ seluler
Antigen silang/faktor non spesifik → sel T toleran teraktivasi
Defek timus → diferensiasi sel T → defek sistem imun
↓
mempercepat proses autoimun ← Th ↑, Ts ↓
 Patofisiologi Autoimun Part 2
Klon sel B autoreaktif → hiperresponsif terhadap berbagai
stimulus
(intrinsik)
sintesis autoantibodi ↑
Reaksi terhadap
Mitogen endogen/eksogen autoantigen, sel T
tetap toleran
/aktivator poliklonal Stimulasi langsung sel B
(produk bakteri, virus/komponen (ekstrinsik)
Virus, parasit, hormon, substansi lain)
Jumlah reseptor Fc, CR1 ↓ → defek makrofag → eliminasi
kompleks
(C3b, imun adherens) - imun ↓
autoantibodi ↑
 Patofisiologi Autoimun Part 3
Gangguan sel B/T → defek pembentukan toleransi → autoimunitas
Defek sel stem → prekursor sel B ↑
sel B matang ↓
Defek regulasi sistem imun
↓
Penekanan/stimulasi
Produksi antibodi anti-idiotipik predisposisi autoimun
↓
Stimulasi Ab1 (Idiotip)/
Produksi autoantibodi
(out of control)
Gen MHC dan imunoglobulin (abnormal) → Respon imun
terhadap Ag kacau
 Gejala Penyakit Autoimun
• Peradangan, pusing, kelelahan, dan suhu
tubuh yang tinggi
• Cacat dan kekakuan pada otot dan sendi
• Tekanan darah yg sangat tinggi/ rendah
• Kurangnya harmonisasi
• Masalah pd gastrointestinal
• Kadar gula yg rendah
• Pembengkakan ditemukan di seluruh
tubuh, terutama kelenjar
• Kandung kemih dan infeksi telinga, sakit
tenggorokan, sering pilek, dan masalah
sinus
• alergi lingkungan
• Sering keguguran
• fluktuasi hormonal dapat memperburuk
siklus haid.
LO.4 pemeriksaan dan prosedur
diagnosis autoimun
 Diagnosis Autoimunitas
• Menemukan Antibodi dalam serum dg cara :
– RIA
– ELISA
– Imunoflouresensi
– Elektroforesis countercurrent (insensitif)
• Pemeriksaan komplemen
 Diagnosis laboratorium
Pemeriksaan komplek imun
Adanya kompleks imun dapat diperiksa dengan 2 cara :
1. Analisis spesimen jaringan untuk melihat komponen
endapan kompleks dengan teknik imunofluoresen
2. Kompleks imun dalam serum dan cairan tubuh lain

Pemeriksaan Autoantibodi
• Autoantibodi seperti ANA (anti nuklir antibodi), ds-DNA, dan
lain-lain dalam sirkulasi dapat ditemukan melalui beberapa
cara, antara lain dengan teknik imunofluoresen, RIA, ELISA
dan countercurent electrophoresis
Pemeriksaan komplemen
• Pemeriksaan komplemen dalam serum dimaksudkan untuk
mengukur fungsi komplemen dan menentukan sifat antigenik
komplemen
• Komplemen dapat dibagi menjadi 3 golongan :
a. Komponen dini pada jalur klasik (C1,C4 dan C2)
b. Kompenen dini pada jalur alternatif (faktor B,D dan P)
c. Komponen lambat pada kedua jalur (C3 dan C9)

Pemeriksaan jaringan Biopsi

• Jaringan biopsi dapat juga digunakan untuk pemeriksaan
imunoglobulin, komplemen, dan kadang-kadang antigen
• Baik pada jaringan rusak maupun yang sehat, dapat terjadi
endapan kompleks imun yang mengandung ketiga unsur
tersebut
 Pemeriksaan penunjang
• -CBC (Complete Blood Cell Count)mengukur jumlah sel
darah, maka terdapat anema, leukopenia,trombositopenia.
• -ESR(Erithrocyte Sedimen Rate), laju endap darah, pada
lupus ESR akan lebih cepat daripada normal.
• -fungsi hati dan ginjal (biopsi)
• -urinalysis pengukuran urinkadar protein dan sel darah
merah
• - X-ray dada
• -ECG(Echocardiogram)
• -test Syphilisfalse positif bila indikasi antibodi antifosfolipid.
 Pemeriksaan penunjang
• -ANA (antibodi antinuklear)Pola fluroresensi
nukleus menunjukkan jenis antibodi yang
terdapat dalam serum pasien dan dikenal dengan
adanya 4 pola dasar:

• * persamaan homogen atau difus biasanya

mencerminkan antibodi terhadap
kromatin,histon, dan DNA rantai ganda.
• * pola perwarnaan melingkar atau perifer paling
sering menunjukkan adanya antibodi terhadap
DNA untai ganda
Uji imunofluroresensi ANA pada setiap pasien SLE + sehingga uji tersebut
sangatsensitif.
• * pola bercak adalah pola yang paling umum dan menunjukkan
adanya bercak yang berukuran seragam atau berbeda –
beda.Pola ini menggambarkan adanya antibodi terhadap unsur
nukleus non DNA

• *Pola nukleolar menggambarkan adanya sedikit bintik- bintik

fluroresensi yang terputus – putus di dalam nukleus yang
memperlihatkan antibodi. Paling sering pada sklerosis sistemik.
 Pemeriksaan penunjang
• - serum globulin elektroforesis
• -faktor rheumatoid
• -urin protein
• -serum protein elektroforesis
• -mononukleosis spot testheterophil antibody test
• -Cryoglobulin
• -test Coomb
• -C3
• -antitiroid microsomal body
• -antithyroglobulin antibody
• -antimitokondrial antibody
• -antismooth muscle antibody
• Pengobatan penyakit autoimun pada
umumnya belum memuaskan.
• 2 startegi utama
– Menekan respons imun
– Menggantikan fungsi imun yang rusak
• Pada banyak penyakit yang organ spesifik,
mengontrol metabolismenya biasanya sudah
cukup, misal;
– Pemberian tiroksin pada miksedem primer
– Insulin pada DM juvenil
– Vit B12 pada pernisiosa
– Anti-tiroid pada grave’s disease
• Namun pada banyak penyakit autoimun,
seperti SLE, RA, imunosupresan mungkin
merupakan cara utama yang dapat mencegah
cacat yg berat/ kematian.
• Imunosupresan masih terbatas , kurang
spesifikan dan efek sampingnya yg toksik.
 IMUNOSUPRESAN

1. Glukokortikoid: prednison, prednisolon

2. Calcineurin inhibitor: siklosporin & tacrolimus
3. Antiproliferatif/ antimetabolic agent: azatioprin,
metotreksat, sirolimus, mikofenolat mofetil

1 & 2 nefrotoksik & diabetogenik

Batasi penggunaan!!
 IMUNOSUPRESAN
Terapi tambahan:
• Sediaan monoklonal & poliklonal antibody yg
> spesifik
• Anti CD 25 (IL-2 reseptor) antibody-
basiliximab, daclizumab
 1. GLUKOKORTIKOID
Prednison, prednisolon
Mekanisme kerja:
• Inhibisi proliferasi limfosit T
• Inhibisi produksi sitokin (IL-1, IL-2, IL-6, IFN  & TNF
)
• Redistribution phenomen: limfositopeni,
monositemia
• M’hambat transkripsi RNA

Pemberian prednison terus menerus katabolik Ig G

 kadar antibodi spesifik 
 1. GLUKOKORTIKOID
Sediaan:
• Kerja singkat: hidrokortison, kortison
• Kerja sedang: prednison, prednisolon, metil
prednisolon, triamsinolon
• Kerja lama: betametason, deksametason
 GLUKOKORTIKOID
Prednison, prednisolon
Indikasi:
• M'cegah rx penolakan transplant
• Penyakit autoimun:
– anemia hemolitik
– SLE
 GLUKOKORTIKOID
Prednison, prednisolon
Kontraindikasi:
• Tidak ada kontraindikasi absolut

Kontraindikasi relatif:
• DM
• Ulkus peptik/ duodenum
• Infeksi berat
 GLUKOKORTIKOID
Prednison, prednisolon
Efek kortikosteroid :
- Inflammatory responses 
- Immunological responses 
- Liver glycogen deposition 
- Protein catabolism 
- Bone catabolism 
- Gluconeogenesis 
- Glucose utilization 
- Glucose output from liver 
- Mood
- Gastric acid 
- Na+ reabsorption 
- K+/ H+ excretion 
Efek samping kortikosteroid :
- Adrenal suppression
- Susceptibility to infections 
- Muscle wasting
- Growth suppression
- Osteoporosis
- Diabetes mellitus
- Psychosis
- Peptic ulceration
- Na+, H2O retention
- Hypokalemia
- Hypertension
 Penghambat Kalsineurin
Siklosporin Takrolimus
Mekanisme kerja Hambatan kalsineurin oleh siklosporin dan takrolimus menghambat
transkripsi gen sitokin2 (IL-2, protoonkogen c-myc, H-Ras)
Sediaan/dosis Sediaan IV terdapat dlm bentik larutan dlm Dosis IV dewasa 25 – 50
ethanol-polyoxyethylated castrol oil dg kadar mg/kgBB per hari. Pd anak
50 mg/mL. Sediaan oral kapsul lunak 25-100 50-100 mg/kgBB per hari.
mg, larutan 100 mg/mL utk pemberian oral Dosis oral dewasa 150-200
mg/kgBB per hari. Pd anak
200-300 mg/kgBB per hari.
Interaksi -Pemberian brsama fenobarbital, fenitoin,
trimetropim-sulfametoksazol, rifampisin
percepat eliminasi dan kadar siklosporin
turun.
-Pemberian brsm dengan amfoterisin B,
eritromisin, ketokonazol klirens menurun,
toksisitas siklosporin
 Siklosporin Takrolimus
Penggunaan Meningkatkan keberhasilan transplantasi bersama imunosupresan lain pd ginjal,
klinis jantung, hati, sstl, paru, pankreas.
Pd penyakit autoimun spt sindrom Behcet, uveitis endogen, psoriasis, dermatitis
atopik, rematoid artritis, penyakit Crohn, sindrom nefrotik.
Pd sirosis bilier primer, pioderma gangrenosum berat, polimiositis, asma berat tgt
steroid.
Takrolimus 100x lbi aktif drpd siklosporin
Efek Ggn fungsi ginjal. Hipertensi, Nefrotoksisitas. SSP (sakit kpl, tremor,
Samping hepatotoksisitas, neurotoksisitas, insomnia), GI (mual, diare). KV
hirsutisme, hiperplasia gingiva, (hipertensi), metabolik (hiperkalemia,
toksisitas GI (mual, muntah, diare, hipomagnesemia, hiperglikemia)
anoreksia, sakit perut)

SIROLIMUS
Penggunaan klinik Kombinasi dg imunosupresan lain mencegah penolakan
transplantasi, kelainan kulit (yg topikal) kombinasi dg siklosporin pd
kasus uveoretinitis
Efek Samping Hepatotoksisitas, diare, hipertrigliseridemia, sakit kepala
 Sitotoksik
Obat Azatioprin
Penggunaa Mencegah penolakan transplantasi, lupus
n klinis nefritis, glomerulonefritis akut, RA, penyakit
Crohn, sklerosis multiple, ITP, hemolisis
autoimun yg refrakter thd steroid
Efek Menghambat proliferasi sel yg cpt tumbuh
Samping spt mukosa usus, sstl dg akibat leukopenia,
trombositopenia. Ruam kulit, demam obat,
mual,muntah, hepatotoksisitas
Dosis Profilaksis 3-10mg/kgBB, 1-2 hari sblm
transplantasi. Dosis pemeliharaan 1-3
mg/kgBB per hari.
Lain2 - Sediaan dlm kapsul 250 mg, tablet
Mikofenolat Mofetil
Cegah penolakan transplantasi ginjal
(alternatif dr penghambat
kalsineurin), penyakit GVHD
refrakter thd steroid, transplantasi
stem cell, lupus nefritis, RA, keln
dermatologis
Ggn GI (mual, muntah, diare, sakit
perut), mielosupresi (tu
neutropenia)
72 jam stlh transplantasi, 1 g
2xsehari dlm kombinasi dg
siklosporin dan kortikosteroid
500 mg, bubuk 500 mg utk injeksi
 Sitotoksik
Obat Siklofosfamid Metotreksat
Penggunaan Klinis Dosis bsr utk antikanker. Dosis lbi Antikanker (obt tunggal),
kecil utk peny autoimun dpt SLE, cegah penolakan
granulomatosis Wegener, ITP, RA, transplantasi, peny
sindrom nefrotik autoiumun, neoplasma
trofoblastik, limfoma Burkitt
stad I dan II.
Efek Samping Sistitis hemoragik, Sirosis dan fibrosis hati
kardiotoksisitas, pansitopenia
berat
Dosis 1,5-3 mg/kgBB per hari -
Lain2 - Sediaan tablet 2,5 mg