VIRUSI I HEPATITIT

A-B-C-D-E

Dr.sci. Islam Zeqiri

1
QKA ËSHTË HEPATITI VIRAL?

 Hepatitiviral është sëmundje

sistematike e mëlqisë nga cilido
qoftë grup heterogjenik,qoftë grup i
viruseve hepatotropike.

2
VIRUSËT E HEPATITIT
 Hepatiti A (HAV) Picornaviridae (1973)

 Hepatiti B (HBV) Hepadnaviridae (1970)

 Hepatiti C (HCV) Flaviviridae (1988)

 Hepatiti D (HDV) ? (1977)

 Hepatiti E (HEV) (Caliciviridae) (1983),

Hepeviridae

 Hepatiti F – Jo i ndarë komplet– Mutant i B

Virusit.

 Hepatiti G (HGV) Flaviviridae (1995)

3
HEPATITI VIRAL-PERSPEKTIVAT DHE
HISTORIKU
“Infektues” Transmetues
A E
i mbrenshem

Hepatiti viral NA:NB

Bartur në
“Serum” B D C mënyrë
parenterale

F- Mutant G
Of B
4
 Tipet e hepatitit
A B C D E
Burimi i virusit Feces Gjaku Gjaku Gjaku Feces
E ardhur nga E ardhur nga E ardhur nga
gjaku gjaku gjaku
Lëngjet Lëngjet trupore Lëngjet trupore
trupore
Rruga e Feko-oral Perkutan Perkutan Perkutan Feko-
transmitimit Permokuzal Permokuzal Permokuzal oral

Infeksioni Jo Po Po Po Jo
kronik
Parandalimi Para Pas Para Pas Egzaminimi Para Pas Sigurimi
Ekspozimi Ekspozimi analizave te Ekspozimi I pirjes
Immunizimi Immunizimi dhuruesit te Immunizimi se ujit
gjakut
Egzaminimi
analizave te
dhuruesit te
gjakut

5
VHA

6
 HEPATITI A
ARN e zhveshure e virusit
ARN

E lidhur me enterovirusët ,paraprakisht e njohur si

enterovirusi 72, tani e vendosur ne familjen e tij:
heptoviridae

Nje stereotip stabil

Rritet veshtirë në kultura qelizore,Kultura primare
qelizore në in vivo tek shimpazet dhe marmosët (lloj i
majmunit)

Ekzistojne 4 gjenotipe, por në praktikë shumica e tyre

janë në grupin e pare
7
 REZISTENCA (VHA)
 Rezistent deri në temperaturën 600C dhe rezistent
për një orë në eter dhe në acid me PH 3.

 Deaktivizohet nga vlimi për 1 minutë në 1:4000

formaldehid në 370C.

 Nuk ndikohet nga detërgjentët aninonik.

 I përballon grumbullimeve deri në 40 C ose më pak.

8
TRANSMETIMI I VIRUSIT-HEPATITI A
 Kontakt i afërt personal
(p.sh., kontakti i familjes, kontakti gjatë marëdhënies
seksuale, qendrat e kujdesit ditor të fëmijëve etj.)
 Ushqimi i kontaminuar dhe uji

 Ekspozimi me gjak(shume rralle)

(p.sh,,përdorimi i narkotikëve me shiringë, transfuzion
gjaku etj.)

9
10
 PATOGJENEZA-VHA
Shkaktojnë sëmundje subakute tek fëmijët dhe të
rinjtë.

HAV hyjnë në trupin e njeriut me anë të rrugës fecalo-

orale, shumëfishohet në epitelin e zorrëve dhe
arrijnë në mëlçi me përhapjen hematogjene.

Pas një jave, HAV arrijnë qelizat e mëlçisë të përsëriten

brenda. Pastaj hyni në zorrë me biliare dhe shfaqen
në feces.

Periudha e inkubacionit: 2-6 javë.

11
PATOGJENEZA-HAV
 Dëmtimet e qelizave të mëlçisë fillojnë pas
riprodhimit dhe shkarkimit të HAV.

 Eksperimenti i kafshëve provoi se kompleksi

imunitar mund të marrë pjesë në patogjenezën e
HAV.

 Niveli i plotësimit zvogëlon patogjenezën ndoshta

pas:

 Aktivizimit të sekretimit të qelizave T γ-INF që

promovon përfaqësimin e HLA në qelizat e mëlçisë,
CTL mund të vrasin qelizën e synuar të infektuar me
HAV.

12
DIAGNOSTIFIKIMI NE LABORATOR
1. Demonstrimi i virusit në feces:
2. Nga: Mikroskopi imunoelektronik

3. Izolimi i virusit:
4. Zbulimi i antitrupave: Nga ELISA Testi
5. 4. Testet biokimike:
6. I) Alanine aminotransferase (ALT)
7. Ii) Bilirubin
8. Iii) Proteina
9. 5. Diagnoza molekulare: PCR RT në feces
13
 Infeksioni i hepatitit A
Kursi tipik Serologjik
simptomet IgG anti-HAV

Titrat ALT

Fecal
HAV
IgM anti-HAV

0 1 2 3 4 5 6 1 2
2 4
Muaj pas ekspozimeve 14
 Strategjitë e Vaksinimit të Hepatitit A,
Konsideratat epidemiologjike

• Shumë raste ndodhin në shpërthimet e HAV në komunitet

• Asnjë faktor rreziku nuk është identifikuar për shumicën e
rasteve
• Normat më të larta të sulmit në moshat 5-14 vjeçare
• Fëmijët shërbejnë si rezervuar i infeksionit
• Personat me rrezik të lartë të infeksionit jane:
• udhëtarët
• Burra homoseksualë
• Injektuesit e drogës

15
VIRUSI HEPATIT B

16
Virusi hepatitit B

17
ZONAT E VHB
 Një anëtar i grupit hepadnoviruseve
 Qarkullon viruset e ADN-së pjesërisht të dyfishtë
 Replikimi përfshin një transkriptazë të kundërt.
 Endemike në popullatën njerëzore dhe
hyperendemike në shumë pjesë të botës.
 Një numër variantesh.
 Nuk ka qenë ende e mundur për të përhapur virusin
në kulturën qelizore.

18
HBV : Struktura

19
VHB : STRUKTURA

 Virioni referohet edhe si grimca Dane

 42nm e gjate
 Antigjenet kryesore të vendosura në qendër (nukleokapside)
 * Antigjen kore (HBcAg)
 * E antigjenit (HBeAg) - një tregues i
transmetueshmërisë (komponenti i vogël i bërthamës -
antigjenik i dallueshëm nga HBcAg)
 Sferat dhe filamentet 22nm, forma të tjera - pa ADN ,në
këto forma nuk do të ishin infektive (të përbërë nga
antigjeni sipërfaqësor) - këto forma tejkalojnë virionet
aktuale

20
 HBV STRUKTURA DHE ANTIGJENET
Grimca Dane

HBsAg = proteina e sipërfaqes (4 fenotipe: adë, adr, ayë dhe ayr)

HBcAg = proteina kryesore e brendshme (një serotip i vetëm)
HBeAg = proteina e sekretuar; Funksion i panjohur
21
 GRIMCAT E HEQURA

 Grimcat që përmbajnë HBsAg

lëshohen në serum të njerëzve
të infektuar dhe tejkalojnë
virionet aktuale.
 Sferike ose filamente
 Ato janë imunogjene dhe janë
përpunuar në vaksinën e parë
komerciale kundër VHB.

22
 23
GJENOMI
 Hapni kornizat e leximit
Ekzistojnë 4 korniza të hapura të leximit që rrjedhin nga e njëjta
fije floku (fillesa jo e plotë +
S - 3 polipeptidet e antigjenit sipërfaqësor (preS1, preS2 dhe S -
të prodhuara nga vendet e fillimit të përkthimit alternativ.
C - proteina kryesore
P - polimerazën
X - një transaktivator i transkriptimit viral (dhe gjeneve
qelizorë?). HBx është ruajtur në të gjithë hepadnoviruset e
gjitarëve . Megjithëse jo thelbësore në qelizat transfektuar,
kërkohet për infeksion në vivo.

24
)

25
2 VHB:REPLIKIMI
Transkriptimi i kundërt: një nga ARNi është
përsëritur me një transkriptazë të kundërt duke e
bërë ADN-në që do të jetë në thelb bërthama e
virionit pasardhës
ARN ndërmjetëse: VHB përsëritet përmes një ARN
të ndërmjetme dhe prodhon dhe çliron grimcat
antigjenike.
Integrimi: Disa ADN-të integrohen në gjenomin
pritës duke shkaktuar inflamacion.

26
Replikimi i VHB

27
 3 HBV: Rrugët e transmetimit

 Parenteral –
 abuzuesit e drogës,
 punonjësit e shëndetësisë

 Homoseksualët janë veçanërisht të rrezikuar.

 Perinatale (vertikale) - nëna (HBeAg +) →

foshnja.
28
4 EPIDEMIOLOGJIA
 350.000.000 transportues në mbarë botën
 120.000.000 transportues në Kinë
 - norma e transportuesit mund të kalojë 10%
 -15 deri 25% e pacientëve të infektuar kronik vdesin
nga sëmundja kronike e mëlçisë
 500,000 vdekje në vit në Kinë
 982,297 sëmundje të mëlçisë në Kinë 2005
 50% e fëmijëve të lindur nga nënat me HBV kronik në
SHBA janë aziatike-amerikane 29
 Përqendrimi i virusit të hepatitit B
Në Fluide të ndryshme trupore
Pak ose fare
Shume Mesatarisht

Gjak spermë urinë

Serum Lëng vaginal jashtëqitje
Plagë të hapura djersë
lot
Qumështi i nënës

30
 GRUPET ME RISK TË LARTË PËR
INFEKSIONIN E HBV
 Njerëz nga rajone endemike
 Foshnjat e nënave me HBV kronike
 Abuzuesit intravenoz të drogës
 Njerëzit me partnerë të shumtë seksual
 Hemofilikët dhe pacientët e tjerë që kërkojnë trajtime
me gjakut dhe produkte të gjakut
 Personeli i kujdesit shëndetësor që ka kontakt me
gjakun
 Banorët dhe anëtarët e stafit të institucioneve për të
vonuar mentalisht
31
 Infeksioni akut i hepatitit B
Kursi tipik Serologjik
Symptoms
HBe Ag anti- HBe

Total anti- HBc

Titre

HBs Ag IgM anti- HBc anti- HBs

0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52 100

Javët pas ekspozimit 32

5 PATOGJENEZA DHE IMUNITETI
 Virus hyn në hepatocitet nëpërmjet gjakut
 Përgjigje imune (qeliza T citotoksike) ndaj antigjeneve
virale të shprehura në sipërfaqen e qelizave të
hepatociteve janë përgjegjëse për sindromën klinike
 5% bëhen bartës kronik (HBsAg> 6 muaj)
 Shkalla më e lartë e Ca hepatocelular kalojnë në bartës
kronik, sidomos ata që janë me antigjen pozitiv
 Antitrupi sipërfaqësor i Hepatitit B mundëson
imunitetin gjatë gjithë jetës (IgG anti-HBs)
 Hepatiti B dhe Ab tregojnë përhapje të ulët

33
6 KARAKTERISTIKAT KLINIKE
Periudha e inkubacionit: Mesatarja 60-90 ditë
Gama 45-180 ditë
Fillimi i fshehtë i simptomave.
Ka tendencë të shkaktojë një sëmundje më të rëndë sesa
Hepatiti A.
Sëmundja klinike (verdhëz): <5 vjet, <10%? ≥ 5 vjet, 30% -50%
1/3 e të rriturve-pa simptoma
Sëmundja klinike në prezantim 10 - 15%

Shkalla e vdekshmërisë akute: 0.5% -1%

Infeksioni kronik: <5 vite, 30% -90%? ≥ 5 vite, 2% -10%

Më shumë gjasa në infeksionet asimptomatike kanë fëmijët

Vdekshmëria e parakohshme nga sëmundja kronike e mëlçisë: 15% -25%

34
 Hepatiti B AKUT
95% e te
3-5% e te rriturve
posalindurve
preken nga
mund te preken me
infeksionet Infeksioni Kronik HBV infeksion

Hepatiti kronik

12-25% në 5 vjet
Cirozë
6-15% në 5 vjet 20-23% në 5 vjet

Hepatocelular- Dështim i
karcinoma transplantit të
mëlqisë
Vdekj Transplant i mëlqisë Vdekje 35
e
7 DIAGNOZAT LABORATORIKE

36
 Diagnozat
• Një bateri e testeve serologjike përdoret për diagnozën e
infeksionit akut dhe kronik të hepatitit B.
• HBsAg - përdoret si shenjë e përgjithshme e infeksionit.
• HBsAb - përdoret për të dokumentuar shërimin dhe / ose
imunitetin ndaj infeksionit të HBV.
• Anti-HBc IgM - shënues i infeksionit akut.
• Anti-HBcIgG - infeksioni i kaluar ose kronik.
• HBeAg - tregon replikimin aktiv të virusit dhe infektivitetin.
• Anti-Hbe - virus nuk po përsëritet. Megjithatë, pacienti mund
të jetë ende pozitiv për HBsAg që është bërë nga HBV I
integruar.
• HBV-ADN- tregon replikimin aktiv të virusit, më të saktë se
HBeAg sidomos në rastet e mutantëve të ikjes. Përdoret
kryesisht për monitorimin e përgjigjes ndaj terapisë.
37
OPSIONET AKTUALE TË TRAJTIMIT

 Interferon alfa (Intron A) Shkalla e reagimit

është 30 deri 40%.
 Lamivudina (Epivir HBV)

 (Rikthim, rezistencë ndaj drogës)

 Adefovir dipivoxil (Hepsera)

38
 Trajtimi
• Interferoni - për transportuesit HBeAg + me hepatit kronik aktiv.
Shkalla e reagimit është 30 deri 40%.
• Alfa-interferon 2b (origjinal)
• Alfa-interferon 2a (më i ri, pretendon të jetë më efikas)
• Lamivudina - një inhibitor analog nukleozid kundërtranskriptazës.
Toleruar mirë, shumica e pacientëve do të përgjigjen pozitivisht.
Megjithatë, tendenca për të rikthyer në ndërprerjen e trajtimit
është e shpeshtë. Një problem tjetër është shfaqja e shpejtë e
rezistencës ndaj drogës.
• Adefovir - më pak gjasa për të zhvilluar rezistencë se
Lamivudine dhe mund të përdoret për të trajtuar rezistencën e
Lamivudine HBV. Megjithatë më të shtrenjta dhe toksike
• Entecavir - antiviral më i fuqishëm i njohur, i ngjashëm me
Adefovir
• Përgjigja e suksesshme ndaj trajtimit do të rezultojë në zhdukjen
e HBsAg, HBV-DNA dhe serokonverzionit tek HBeAg.
39
PARANDALIMI
 vaksinimi
 - Vaksina rekombinante shumë efektive
 Hepatiti B Immunoglobulin (HBIG)
 Ekspozuar brenda 48 orëve nga incidenti / foshnjat,
nënat e të cilëve janë HBsAg dhe HBeAg pozitive.
 Masat e tjera
 Kujdesin e personave të dhuruesve të gjakut, masave të
gjakut dhe lëngjeve trupore.

40
 Parandalimi
• Vaksinimi - vaksinat rekombinante me efektivitet janë tani në
dispozicion. Vaksina mund t'u jepet atyre që janë në rrezik të
lartë të infeksionit të HBV siç janë punonjësit e kujdesit
shëndetësor. Gjithashtu është dhënë në mënyrë rutinore për
të sapolindurit si vaksinim universal në shumë vende.
• Hepatiti B Immunoglobulin - HBIG mund të përdoret për të
mbrojtur personat që janë të ekspozuar ndaj hepatitit B.
Është veçanërisht e efektshme brenda 48 orëve nga
incidenti. Mund të jepet edhe tek të sapoardhurit që janë në
rrezik të lartë të kontraktimit të hepatitit B, pra nënat e të
cilëve janë HBsAg dhe HBeAg pozitive.
• Masat e tjera - shqyrtimi i dhuruesve të gjakut, masat
paraprake të gjakut dhe lëngjeve trupore.

41
VAKSINA E HEPATITIT B
 Foshnjat: disa opsione që varen nga statusi i nënës
 Nëse nëna HBsAg negative: lindja, 1-2m, 6-18m
 Nëse nëna HBsAg pozitive: vaksina dhe Hep B globulin
imunitar brenda 12 orëve të lindjes, 1-2m, <6m
 Të rriturit
 * 0,1, 6 muaj
 Vaksina rekomandohet në
 Të gjithë ata të moshës 0-18 vjeç
 Ata që janë në rrezik të lartë

42
 HEPATITI C : sferik
ACIDI NUKLEIK: ss (+) ARN

43
 Virusi i Hepatitit C

kapside Proteina e proteaza/ helikaza ARN E VARUR ARN polimeraza

mbshtjellur

c22 33c c-100

5’ 3’

cor E1 E2 NS NS NS NS
e 2 3 4 5

Regjioni
Hypervariabil

44
 Virusi Hepatitit C
Gjenomi ngjante me atë të një flavivirus? Gjenomë pozitive e ARN te
bllokuar prej rreth 10,000 bazave

1 kornizë të vetme leximi, gjenet strukturale në fund të 5 ', gjenet jo-

strukturore në fund 3'. Virusi i mbështjellë, Virioni mendohet të jetë 30-
60nm në diametër

 Struktura morfologjike mbetet e panjohur

HCV është klasifikuar në një total prej gjashtë gjenotipesh (tipi 1 deri në 6)
në bazë të analizës phylogenetic(fylogjenetik)

Genotipi 1 dhe 4 kanë prognozë më të dobët dhe përgjigje ndaj terapisë

interferone

Në Hong Kong, gjenotipi 1 përbën rreth 67% të rasteve dhe genotipin 6
rreth 25%. 45
 HCV përsëritet ekskluzivisht në citoplazmë
Nëpërmjet një ndërmjetësi të ARN

Hyrja virale dhe e pambështjellë

(+) Translatimi dhe procesimi

(+)

(-)
HCV ARN
Grimca Virusale Replikimi
Riprodhimi I ndermjetëm

(+)

Nukleusi
46
Hepatiti C – Karakteristikat klinike
Periudha e inkubacionit: mesatarisht 6-7 javë
Vargu 2-26 javë
Sëmundja klinike (verdhëz): 30-40% (20-30%)
Hepatiti kronik: 70%
Infeksioni i vazhdueshëm: 85-100%
Imuniteti: Asnjë antitrup mbrojtës
Reagimi i identifikuar

47
 Infeksioni Hepatitit C kronik
• Spektri i infeksionit kronik të hepatitit C është në
thelb i njëjtë me infeksionin kronik të hepatitit B.

• Të gjitha manifestimet e infeksionit kronik të

hepatitit B mund të shihen, megjithëse me
frekuencë më të ulët, pra hepatit kronik të
vazhdueshëm, hepatit kronik aktiv, cirrozë dhe
karcinomë hepatocelulare.

48
 Infeksioni me Hepatit C
Kursi tipik serologjikë
anti-
HCV
Simptomat

ALT

Normal

0 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4
Müajt Vitet
Koha e ekspozimit
49
 Faktorët e rrezikut të lidhur
me transmetimin e HCV

 Transfuzion ose transplantim nga donatori i

infektuar
 Përdorimi i drogës injektuese
 Hemodializë (vite të tëra në trajtim)
 Plagosje aksidentale me mjete te mprehta
 Ekspozimi seksual / familjar ndaj kontaktit anti-
HCV-pozitiv
 Partnerët e shumëfishtë të seksit
 Lindja nga nëna e infektuar me HCV 50
 Diagnozat Laboratorike
• Antitrupi HCV - zakonisht përdoret për të diagnostikuar
infeksionin e hepatitit C. Nuk është e dobishme në fazën
akute,pasi të paktën 4 javë pas infektimit shfaqet Antitrupi

• HCV-ARN - teknikat e ndryshme janë në dispozicion p.sh.

PCR dhe AND e degëzuar. Mund të përdoret për të
diagnostikuar infeksionin e HCV në fazën akute.
Megjithatë, përdorimi i saj kryesor është në monitorimin e
reagimit ndaj terapisë antivirale.

• HCV antigjen - një VNM për antigjenin HCV është në

dispozicion. Ajo përdoret në të njëjtin kapacitet si testet
HCV-ARN por është shumë më e lehtë për tu kryer.
51
 HCV ARN (PCR testi)
􀂄 Ngarkesa e virusit

􀂄 Kufizimi më i ulët i zbulimit mund të jetë 10-615 IU / ml

􀂄 NUK është një parashikues i shkallës së sëmundjes,

Ngarkesa nuk do të thotë se sëmundja e mëlçisë është më shumë
E rëndë , dhe një ngarkesë e ulët virale nuk do të thotë
Pacienti është në rregull dhe nuk ka nevojë për terapi!

􀂄 Ndihmon në parashikimin e shkallës së përgjigjes ndaj trajtimit (më

e ulët do të thotë një shans më të lartë të shërimit me terapi)

􀂄 Përdoret për të monitoruar përgjigjet gjatë

trajtimit

52
 Testet Prognostike
• Genotipazat - gjenotipi 1 dhe 4 kanë një prognozë
më të keqe dhe reagojnë dobët ndaj terapisë së
interferonit. Janë në dispozicion një sërë testesh
komerciale dhe në shtëpi.
• Metodat gjenotipike - sekuencimi i ADN-së,
hibridizimi PCR-së p.sh. Inno-Lipa.
• Serotipizimi - veçanërisht i dobishëm kur pacienti nuk
ka ARN të dallueshme.

• Ngarkesa virale - pacientët me ngarkesë të lartë

virale mendohet të kenë një prognozë më të dobët.
Ngarkesa virale përdoret gjithashtu për monitorimin e
përgjigjes ndaj terapisë IFN. Ekzistojnë disa teste
komerciale dhe në shtëpi.
53
 Trajtimi
• Interferoni - mund të konsiderohet për pacientët
me hepatit kronik aktiv.
• Shkalla e përgjigjes është rreth 50%, por
• tek 50% e respondentëve do të rikthehet pas
tërheqjes së trajtimit.

• Ribavirina - ka më pak eksperiencë me ribavirin

sesa interferon. Megjithatë, studimet e fundit
sugjerojnë se një kombinim i interferonit dhe
ribavirinës është më efektiv se vetëm interferoni.
54
REZULTATET e hepatitit HCV

55
Parandalimi i hepatitit C

 Shqyrtimi i gjakut, organeve, donatorëve

të indeve etj

 Modifikimi i sjelljes me risk të lartë.

 Masat paraprake të gjakut dhe trupit.

56
 Hepatiti D (Delta) Virus
 antigjen HBsAg

ARN

57
 Hepatiti Delta Virion

Figure 66-14
58
 Hepatiti Delta Virion
(HDV, DELTA AGjENT)
VIRION: sferike, 36-38 nm,
Kapsid HBV, nukleoprotein HDV
ACIDET NUKLEIKE ARN
rrethore.
Virusi i satelitit: përsëritet vetëm
Në prani të HBV.

59
 Virusi Hepatitit D
• Agjenti delta është një virus i dëmtuar i cili
tregon ngjashmëri me viroidet në bimë.

• Agjenti përbëhet nga një grimcë prej 35 nm

në diametër e përbërë nga antigjeni delta i
rrethuar nga një shtresë e jashtme e HBsAg.

• Gjenomi i virusit është shumë i vogël dhe

përbëhet nga një ARN me një bllokim.

60
 HDV GJENOMI

Figura 88-4 Struktura e Gjenomës RNA të HDV. Gjenomi RNA me një bllokim është tregues i vijës së
vazhdueshme të zezë të rëndë. Gjenomi ka aftësinë për të formuar një strukturë të palidhur të shufrave, në të
cilën afërsisht 70% e bazave janë të angazhuara në palë ëatson-Crick me homologët nga ana e kundërt e
ARN rrethore. Në këtë strukturë të palidhur të shufrave, rajoni që kodon HDAg (nt 1598-957) është në njërën
anë. Faqja e redaktimit të ARN është në pozicionin 1012 në antigenome. Rajoni në anën e djathtë përmban
faqet e shkëputjes autokatalitike (ribozime), një në gjenom (nt 686) dhe tjetri në antigenom (nt 900). Gjenomi
lidhet me HDAg dhe transkriptohet nga një polimerazë ARN e varur nga ADN-ja.

Fields Virology 4th edition, 2002, Chapter 88, Lippincott, ëilliams and ëilkins, 2002 Fig. 88-4
61
Hepatiti D - Karakteristikat Klinike
 Bashkë-infeksion
 Sëmundje të rënda akute.
 Rrezik i ulët i infeksionit kronik.

 Superinfeksionet:
 Zakonisht zhvillojnë infeksione kronike HDV.
 Rreziku i lartë i sëmundjes kronike të mëlçisë.
 Mund të paraqitet si një hepatit akut.

62
 Pasojat e infeksionit të hepatitit B dhe delta

Figura 66-15. Pasojat e infeksionit deltavirus. Deltavirusi (d) kërkon praninë e virusit
të hepatitit B (HBV). Superinfeksioni i një personi të infektuar me HBV (transportues)
shkakton një progres më të shpejtë dhe më të rëndë sesa bashkë-infeksioni (shigjetë
më e shkurtër).

63
Mënyrat e transmetimit të virusit të
hepatitit D
 Ekspozime perkutane
 Injektimin e drogës

 Ekspozime Permukozale
 Kontakt seksual

64
HBV - HDV Koinfeksioni
Kursi tipik serologjik
Simptomat

ALT I lartë

anti-HBs
IgM anti-HDV

HDV RNA

HBsAg
anti-HDV total

Koha pas ekspozimiuz 65

HBV – HDV
Superinfeksioni
Verdhëza Kursi tipik serologjik
Simptomat

anti-HDV totale
ALT

HDV ARN
HBsAg

IgM anti-HDV

Koha pas ekspozimit

66
 Hepatiti D - Parandalimi

 HBV-HDV Koinfeksioni
 Para ose pas profilaksisë së ekspozimit për të
parandaluar infeksionin e HBV-s.

 HBV-HDV Superinfeksioni
 Edukimi për të reduktuar sjelljet e rrezikut në
mesin e personave me infeksion kronik të HBV.

67
Hepatiti E Viral

68
 Virusi Hepatitit E
• Viruse të ngjashme me kalikivirus

• ARN-n e virusit te pazhvilluar, 32-34nm në

diametër

• + Në gjenomë ARN-n e bllokuar, 7.6 kb në

madhësi.

• Shumë labile dhe të ndjeshme

69
Hepatiti E - Karakteristikat Klinike
 Periudha e inkubacionit: Mesatarja 40 ditë
 Varg 15-60 ditë
 Shkalla e vdekshmërisë: Në përgjithësi, 1% -
3%? Gratë shtatzëna, 15% -25%
 Sjellja e sëmundjes: Rritja me moshën
 Ndjekja kronike: Asnjëri nuk identifikohet

70
 Hepatiti E Infeksioni Virusal
Kursi tipik serologjik
Simptopma
t

ALT IgG anti-HEV

IgM anti-HEV

Virus në stol

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13

Javët pas ekspozimit 71

 Hepatiti E -
Karakteristikat epidemiologjike
 Shumica e shpërthimeve të shoqëruara me ujë të pijshëm të
ndotur.

 Disa epidemi të tjera të mëdha kanë ndodhur që në

nënkontinentin indian dhe BRSS, Kinë, Afrikë dhe Meksikë.

 Në Shtetet e Bashkuara dhe në zonat e tjera joendemike, ku

shpërthimet e hepatitit E nuk janë dokumentuar të ndodhin, një
popullsi e shëndetshme është gjetur në prevalencë të ulët të anti-
HEV (<2%). Burimi i infeksionit për këta persona është i
panjohur.

 Transmetim minimal nga personi në person.

72
Masat parandaluese dhe kontrolluese për
udhëtarët në rajonet endemike HEV
 Shmangni ujin e pijshëm (dhe pije me akull) me
pastërti të panjohur, butak të papjekur dhe fruta të
papërpunuara / perime që nuk pastrohen ose
përgatiten nga udhëtarët.
 IG përgatitur nga donatorët në vendet perëndimore
nuk parandalon infeksionin.
 Efikasiteti i panjohur i IG përgatitur nga donatorët
në zonat endemike.
 Vaksina?

73
 Virusi Hepatitit G
FLAVIRUS: morfologjia dhe gjenoma e ngjashme

◊ në grupet e rrezikut: hepatit akut, kronik dhe

fulminant

◊ transmetimi: gjaku (nëna-foshnja e porsalindur)

Prevalenca ◊ është më e lartë në njerëzit e infektuar

me HCV

74
Dr.sci. Islam Zeqiri

75
75