El inicio .......

Fenotipo = Genotipo + Medio Ambiente

Mensaje: El medio ambiente puede determinar el fenotipo de los organismos

Fenotipo = Genotipo + Medio Ambiente
El fenotipo son las
características que podemos
observar y/o medir en un
organismo. El genotipo es el
material genético y el medio
ambiente es TODO los que
nos rodea, comemos, bebemos,
respiramos, vemos, etc.
El fenotipo es impactado de
manera directa por el medio
ambiente. Aquí presentamos
dos ejemplos de ellos. 1000
El tamaño de la planta 800 Wild type
600
Achillea millefolium 400
(izquierda) es modificado 200
Infrabar
dependiendo de la altura a la
cual sea cultivada. Mientras 100
80 Ultrabar
que en la mosca de la fruta, 60
Drosophila melanogaster 40
(derecha) el tipo de ojos es 20
0
impactado por la temperatura a 0 15 20 25 30
la cual se incuben los huevos. Temperatura ( C)
o
 Figure 1-3. Successive enlargements bringing the
genetic material of an organism into sharper focus

Figure 1-2. DNA replication is the basis of

the perpetuation of life through time
 ADN
T T T T

A A A A

ADN

T T T T
Duplicación
A A A A
ADN polimerasa ADN
dependiente del
T T T T
ADN
A A A A
Transcripción ADN polimerasa
dependiente del ARN
ARN polimerasa (transcriptasa
dependiente del inversa)
ADN de virus tumorales de ARN
U U U U

ARNm

Traducción Ribosoma

Secuencia compleja de
reacciones en la que
intervienen ribosomas, Polipéptido
tARN ATP, GTP, proteínas solubles etc.
COOH
H2N
Homocigoto= AA; aa Dominante= AA; Aa
Heterocigoto= Aa Recesivo= aa
Lisa Rugosa

Amarillo Verde
Vainas Verdes Amarillas

Pétalos Morado Blancos

Altas Enanas
Vainas lisa Rugosa Axial Apical
 Púrpura Blancas

F1 Púrpuras

Púrpuras Blancas

F1: Púrpuras
P
Gametos Solo

Cigoto
F1

Gametos Amarilla Verde

Gametos
F1

Tipos de
Gametos Solo y

Relación de la
Progenie es:
 P R/R:y/y r/r:Y/Y

Gametos

F1
R/r:Y/y

Gametos ♂

Liso-verde
Gametos ♀

Liso-amarillo

Rugoso-verde

Rugoso-amarillo
 P R/R:y/y r/r:Y/Y

P R/R:y/y r/r:Y/Y
Gametos
Liso-verde rugoso-amarillo
F1
R/r:Y/y
Gametos

F1
Gametos ♂
R/r;Y/y
Liso-amarillo

Gametos ♀
315 Liso-amarillo 9 Relación
F2
108 Liso-verde 3

101 rugoso-amarillo 3

32 rugoso-verde 1
556 semillas 16
Liso-verde Liso-amarillo
Rugoso-verde Rugoso-amarillo
 Fenotipo Paterno F1
F2 R
gosa (Semilla) Todas lisas 5474 round; 1850 wrinkled
× verde Todas amarillas 6022 yellow; 2001 green
× blanco (Pétalo) Todas púrpura 705 purple; 224 white
rugosa (Vaina) Todas infladas 882 inflated; 299 pinched
amarilla Todas verdes 428 green; 152 yellow
erminal (Flor) Todas axial 651 axial; 207 terminal
orto (Tallo) Todas larga 787 long; 277 short
 Las leyes de
Mendel en
humanos

Acondroplasia. Una característica es la

baja estatura. Aquí vemos a una familia
afectada por el gen dominante
Tirosina
he age of onset of Huntington disease. The graph shows that
ple carrying the allele generally do not express the disease u
after child-bearing age.
edigree de un fenotipo dominante determinado por el allelo A
En este pedigree, todos los genotipos fueron deducidos.
 Extensiones a las Leyes de Mendel

En las sesiones anteriores,

hemos visto el impacto del
medio ambiente sobre el
1.- Codominancia
fenotipo de los organismos. Así
mismo, hemos revisado las leyes
de Mendel, las cuales nos 2.- Alelos múltiples
indican la que los genes pueden
tener formas alternas, alelos,
donde uno es dominante (A) y
otro recesivo (a) y que el 3.- Ligados al sexo
dominante se expresa en una
proporción de 3:1. Sin
embargo, existen interacciones 4.- Epistasis
genéticas que no cumplen con
las leyes de Mendel. En las
siguientes presentaciones,
abordaremos las principales 5.- Alelos letales
excepciones a las leyes de
Mendel.
1.- Codominancia se refiere a la interacción de dos alelos que se
van a expresar siempre que se encuentren presentes

Ejemplos: El grupo sanguíneo M-N. El gen L tiene dos alelos el M y el N. Por tanto, una
persona será del fenotipo M si LMLM y será N si LNLN, pero existe un tercer fenotipo el
MN cuyo genotipo es LMLN.

Otro ejemplo es el de la anemia falciforme (sickle cells). Nosotros podemos observar

que las personas normales tienen un tipo de hemoglobina A y la anemia, hemoglobina S

Normal
(Forma biconcoba)

Separación electroforética de la hemoglobina

Fenotipo Genotipo Origen Tipo de

hemoglobina

Normal HbS HbA SyA

Anemia HbS HbS S

Anormal
(Forma de hoz) Normal HbA HbA A

Migración
 2.- Alelos Múltiples se refiere cuando
un carácter es determinado por un gen
que tiene más de dos formas (alelos).

En los organismos diploides (2n) normalmente existen dos

alelos de cada gen, uno qu eproviene del padre y otro de la
madre. Los alelos pueden ser dominantes (A) o recesivos
(a). Sin embargo, algunos pueden fenotipos pueden ser
determinados por genes que poseen más de dos alelos. A
estos se les conoce como alelos múltiples. Por ejemplo las
plantas del género Trifolium (izquierda) cuyo fenotipo pude
deberse a seis alelos del gen v. Otro ejemplo de alelos
múltiples es el grupo sanguíneo de la serie ABO (abajo)
donde el fenotipo es determinado por el gen I.

Tipo de sangre Genotipo

A IAIA; IAIO

B IBIB; IBIO

AB IAIB

O IOIO
 Sustancia H
AcGalNH
El alelo FUT1 dirige la adición
de Fucosa al precursor para
CH2OH CH2OH CH2OH formar la sustancia H
HO HO Gal AcGluNH
O
OH O OH OH OH
NHCOCH3 NHCOCH3
O

Fucosa
CH3
HO HO
Antígeno A
OH Fucosa

AcGluNH
Antígeno B

CH2OH CH2OH CH2OH

HO HO

Galactosa
Gal AcGluNH
O
OH O OH OH OH
OH NHCOCH3
O
Gal
CH3
HO HO

OH Fucosa
 S2 S2 S1 S3
S1 S1 S2 S3
S3 S3 S4 S4

S1 S2
S2
S1
S1 S2 S1 S
2

Nada Media Alta

S1S3 S2S3 S1S3 S1S4

S2S3 S2S4

Alelos múltiples en la fertilidad de ciertas plantas

 3.- Ligados al sexo
A♀ x B♂
Cuando se realizan cruzas recíprocas A♀ x B♂ y F1= ♂ y ♀ alas obscuras
el A♂ x B♀ se pueden obtener progenie similar.
Sin embargo, la primera excepción fue obtenida en Conclusión: El alelo obscuro es dominante
1906 por L. Doncaster y G. H. Raynor al estudiar
el tipo de alas (color) de la palomilla Abraxas
(magpie moth) usando dos diferentes líneas: una
con alas claras (light; A) y la otra con alas A♂ x B♀
obscuras (dark; B). F1= ♀ alas claras y ♂ obscuras

Conclusión: El alelo obscuro está ligado al sexo

Algo similar ocurrió con el color de ojos de la mosca de la fruta Drosophila. El color normal de la
mosca es rojo. Thomas Morgan encontró un macho con ojos blancos. Cuando él cruzó este macho con
una hembra con ojos rojos toda la F1= ojos rojos. Conclusión: El alelo para color rojo es
dominante. Al cruzar dos miembros de la F1, la F2= 3:1 rojo-blanco. Estos resultados sugieren un
herencia Mendeliana de dominante-recesivo. Sin embargo, TODOS los de ojos blancos eran
MACHOS. En la F2, la proporción de ojos rojos, las hembras estaban en una proporción de 2:1con
respecto a los machos (ver presentación siguiente ).
Conclusión: ¿Qué pasó?.
Al cruzar líneas puras: B♀ x R ♂ (B= Blanco; R=Rojo)

F1= ♀ rojos: ♂ blancos. Ver resultados en la siguiente.

Segregación de un par de
cromosomas heteromórficos
(X y Y)
durante la meiosis de un
macho de Tenebrio.
El cromosoma X y Y son
colocados en extremos
opuestos durante la anafase I
 Genética

XX XY
XXY XO
Huma
no
Mosca

Mensaje: El sexo es determinado por diferentes cromosomas.

En el humano, el sexo es determinado por el cromosoma Y. Su presencia determina que la progenie será
♂, mientras que en su ausencia ♀. En el humano, el varón es hemicigotíco para genes que se localizan
en ambos cromosomas X y Y, mientras que las damas, pueden ser homo o heterocigotas, ya que ellas
poseen dos cromosomas X, uno que proviene del padre y otro de la madre.
 ♀XX;♂XY

♀ ♂ X Y

X XX XY

X XX XY
 Hemofilia. Ausencia o mal funcionamiento del
factor VIII. El cual fue encontrado, de manera
original en las familias reales de Europa. Se cree
que la reina Victoria (foto) fue donde se originó
esta padecimiento. La hemofilia está determinada
por el gen h y está ligada al cromosoma X. La
hemofilia es heredada de manera recesiva, por
tanto, los hombres la padecen en mayor
proporción.

XHXh - XHY XHXh - XhY

XH Y Xh Y

XH XHXH XHY XH XHXh XHY

Afectado Afectado
Xh XhXH XhY Xh XhXh XhY

Proporción 3:1 Sanos:enfermos. Proporción 1:1.

Pero los afectados son hombres
 Fenotipos ligados al cromosoma X en el humano. Síndrome de
Femeinización Testicular Hemofilia, Distrofia Muscular tipo
Duchene, algunos tipos de Daltonismo.

Xa Xa XA Y

XA Xa XA Xa Xa Y Xa Y

XA Xa Xa Y

X a Xa XA Xa Xa Y XA Y

Fenotipo ligado al cromosoma Y

Síndrome de Femeinización testicular. 1/ 65,000.
El error se encuentra en el receptor para la
hormona masculina (testosterona). Por tanto,
fenotípicamente son mujeres, pero su genotipo de
de hombre. Son estériles por la ausencia de
ovarios. Los testículos se pueden localizar en el
vientre bajo o embebidos en las ingles, pero no son
funcionales y quedan en etapas embrionarias.
 Inactivación el cromosoma X

Displasia anhidrótica ectodérmica (Dd)

Ausencia de glándulas sudoríparas

Las hembras de la mayoría de los mamíferos

heredan un cromosoma X de cada progenitor
(fig. sup. izquierda), pero en las primeras
etapas del desarrollo, se inactiva uno, éste se
condensa y superenrolla formando lo que se
conoce como cuerpo de Barr. Los hombres
NO tienen cuerpos de Barr. La inactivación
es al azar, las mujeres tienen una mezcla de
cromosomas X, por lo tanto son mosaicos. Gen anaranjado O, negro o
igree showing that X-linked recessive alleles expressed in m
en carried unexpressed by their daughters in the next gener
e expressed again in their sons. Note that III-3 and III-4 canno
distinguished phenotypically.
4.- Epistasis = Interacción de dos genes NO alelícos que codifican para un fenotipo
Complementaridad génica
Violeta Blancas Enzima A
AABB x aabb
Precursor Enzima B Pigmento
Producto
incoloro Violeta
F1= TODAS violetas (AaBb) incoloro
AaBb x AaBb Alelos A y a Alelos B y b

F2= 9 Violetas:7 blancas

Violetas: A_B_
Blancas: aaB_; A_bb; aabb

Modificación a las proporciones de la progenie producidas por algunos tipos de interacción genética

9 3 3 1 Proporción
Tipo de Interacción A_B_ A_bb aaB_ aabb

Ninguna (4 fenotipos) 9 3 3 1 9:3:3:1

Complementaridad genética 9 7 9:7
Supresión recesiva de aa sobre bb 9 3 4 13:3
Epistasis recesiva de aa sobre los alelos B y b 9 3 4 9:3:4
Epistasis dominante de A sobre losalelos B y b 12 3 1 12:3:1
Genes duplicados 15 1 15:1
Color de pelaje en mamíferos: Intervienen los genes A, B, C, D y S con sus alelos.
A: Distribución del pigmento en el pelo; B: Color del pigmento: B negro; b café;
C: Expresión: C lo permite; c lo impide; D: Intensidad del pigmento: D_: total expresión; dd, lo “diluye”
S: Lo distribuye: S_: total; ss hay “manchas”.

Negro Chocolate Dorado En el caso del perro labrador, se trata

de una epistasis recesiva ya que ee es
epistático sobre B y b.

B_E_ bbE_ B_ee, bbee

Genes duplicados
 5.- Alelos Letales = Aquellos que pueden matar al individuo en
cualquier etapa de la vida. Ejemplos en humanos: Distrofia Muscular tipo
Duchene, Fibrosis quistica, Fenilcetonuria, enfermedad de Huntington, Hemofilia, etc.
El pelaje del ratón es obscuro-gris. En 1904 Lucien Cuenot 1/4 AA normal
estudió el pelaje de un ratón llamado “amarillo” (yellow).
Al cruzar al yellow con otro normal, obtuvo una F1= 1:1 1/2 AYA yellow
AYA x AYA
yellow:normal.Esto sugiere que el fenotipo es determinado
por un solo gen y que el yellow es heterozigoto para este
1/4 AYAY muere
gen y es dominante. Cuando cruzó dos yellow de la F1
obtuvo el mismo resultado. Esto no concuerda con las leyes Mensaje: Esto indica un efecto
de Mendel. Ya que en la F2 debió obtener 3:1 pleiotrópico, Pigmento y viabilidad
yellow:obscuro. Cuenot sugirió que el alelo AY podría ser
dominante al alelo A, pero el alelo AY puede actuar como
recesivo letal. Con respecto al carácter lo podemos llamar
de viabilidad. Así un ratón homocigoto AYAY debe morir
antes del nacimiento, por tanto todos los sobrevivientes
amarillos deberán ser heterocigotos AYA.

Fenotipo Manx (sin cola) en gatos es también producido

por un alelo letal en condiciones homocigota. ML
interfiere de manera severa con el desarrollo de la
columna espinal. MLM vive, MLML muere.
Expresividad
variable que
presenta la mutación
eyeless de
Drosophila
Efecto de posición
en dos hembras
heterozigotas para el
gen white
 Enfermedad Hemofilia
de Gaucher DMD

Cáncer
de Colon

Retinitis X Y 22 21 20 19 18 17 16
Pigmentosa

1
2
Alzheimer

15

Tay-Sachs
3 14

Enfermedad de
Huntington
4 13 Retinoblastoma

Poliposis 5
de Colon 12 Fenilcetonuria
6 11 Anemia
Hemocromatosis 8 9 10 Falciforme
7
Fibrosis Poliposis Melanoma Neoplasia
Quística de Colon Maligno Endocrina Múltiple
 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17

90 80
1600 1600
100 0.056 0.05
100
110 1200
130 1200
800 0.083
1600 0.083
130 0.137
130 0.081
140 130 2000
1400 1400 1400
0.065
0.1 0.092 0.092

150
170
180 1800
190 1900
200 1700 0.083
1600 0.089
1900 0.105
0.118
0.105

240 18 19 20 21 22 Y
2500
pb x 106 240
Genes 3000
0.096 > Genes 1 (3000)
T/G
0.08
> DNA 1-2 (240 x 106)
< Genes Y (200)
< DNA 21-22 (40 x 106)
> DNA/G 19 (0.035)
70 60 60 40 40 150 50
600 1700 900 400 800 1400 200
0.116 0.035 0.066 0.10 0.05 0.107 0.25
 Alteración en el número de cromosomas
Euploidía: Cuando el número de cromosomas es el correcto. Por ejemplo en el humano, 46.

Aneuploidía: Cualquier alteración en el número de cromosomas. Por ejemplo, 47

Múltiplos de n, en humanos, n = 23. 2n = 46 Diploide

3n = 69 Triploide
4n = 92 Tetraploide
Aneuploidías
Normal: Dos cromosomas de cada par.18 18
Nulisomía: Ausencia de ambos. 0 0
Cromosomas sencillos 18 0
Monosomía: Falta un miembro del par.
Trisomía: Un cromosoma extra. 18 18 18
18 18 18 18
Tetrasomía: Dos cromosomas extras.

Cariotipo: Técnica para conocer el número, tamaño

y algunas otras alteraciones en la integridad de los
cromosomas.
 Efecto de una carga extra de cromosomas

Arrollada Satinada Encorvada Alargada

(2n + 1) (2n + 2) (2n + 3) (2n + 4)

Datura stramonium
Tiene 12 pares de cromosomas
Cada una de las plantas “mutantes”
tiene un par extra
Espinosa Cardo Microcárpica Reducida
(2n + 5) (2n + 6) (2n + 7) (2n + 8)

Poinsettia Espinaca Guante Encina

(2n + 9) (2n + 10) (2n +11) (2n + 12)
Figure 8-28. The fate of a million
implanted human zygotes. (In
Robertsonian translocations
centromeres fuse or dissociate.) (From
K. Sankaranarayanan, Mutation
Research 61, 1979.)
En 1960, Claus Patau describió el caso de un niño
trisómico para el cromosoma 13 (47,+13). Estos
niños tienen profundo retrazo mental, se piensa que
son sordos y tienen polidactilia. el cráneo es
alargado, retrazo mental, tiene múltiples
malformaciones congénitas en muchos sistemas
orgánicos, una situación que indica un desarrollo
anormal que se produce a las cinco o seis semana d
egestación. El promedio de vida es menor a los seis
meses y la mayoría son hombres. Frecuencia:
1/20,000

Niño de 7
años con
trisomía 13
(izq). Es
muy extraño
es que haya
sobrevivido
al primer
año de vida.
El Cariotipo
muestra la
trisomía
típica (der).
 Dylan representa
una excepción a la
expectativa de
vida. Dylan nació
el 2/6/96, pesando
3 lbs. Padeció
varios tipos de
cáncer, pero ya
tiene 8 años.

En 1960, John H. Edwards y sus

colegas describieron el caso de un
niño trisómico para el cromosoma
18 (47,+18). Estos niños son más
pequeños de lo normal, tienen el
cráneo es alargado, retrazo mental,
defectos en el septo ventricular,
cuello ancho, riñones anormales,
deformación de caderas, genitales
externos prominentes. El promedio
de vida es menor a los seis meses.
Los bebés Edwards son
preponderantemente mujeres ya que
el 80% de 143 casos así lo revela.
Frecuencia: 1/8000
Dos formas del síndrome Down
 El nombre "síndrome de Turner" proviene del médico Dr.
Henry Turner, quien fue el primero en describir el conjunto
de descubrimientos en 1938. No fue sino hasta 1959 que se
identificó la causa del síndrome de Turner (la presencia de
un sólo cromosoma X).
Frecuencia: 1/2500

Síndrome de Turner
XO

Poseen baja estatura, 1,43 m (4 pies, 8 pulgadas), nacen sin

ovarios o bien están poco desarrollados, por tanto los senos,
menstruación y crecimiento del vello púbico y axilar están
comprometidos y son anormales. También se presentan
problemas cardíacos, renales y de tiroides además de ser
propensas a diabetes, piel seca, la presión sanguínea alta, una
mandíbula pequeña y un paladar angosto y muy arqueado.
Las niñas Turner poseen una inteligencia promedio o superior
a la inteligencia promedio. Tienden a obtener puntajes más
elevados en su coeficiente intelectual verbal que en el no
verbal, y pueden presentar problemas en la percepción espacial
y una incidencia mayor de trastornos de aprendizaje
específicos.
Síndrome de Klinefelter
XXY
Figure 8-6. A species triangle, showing how
amphidiploidy has been important in the
production of new species of Brassica.

Figure 8-7. Diagram of the proposed evolution of

modern hexaploid wheat, in which amphidiploids
are produced at two points. A, B, and D are
different chromosome sets.
 Figure 8-8. Generating
monoploid plants by tissue
culture. Pollen grains (haploid)
are treated so that they will grow
and are placed on agar plates
containing certain plant
hormones. Under these
conditions, haploid embryoids
will grow into monoploid
plantlets. After being moved to a
medium containing different
plant hormones, these plantlets
will grow into mature monoploid
plants with roots, stems, leaves,
and flowers.

Figure 8-10. The origin of aneuploid gametes

by nondisjunction at the first or second
meiotic division.
Figure 8-4. Meiotic pairing possibilities in tetraploids.
(Each chromosome is really two chromatids.) The four
homologous chromosomes may pair as two bivalents or
as a quadrivalent. Both possibilities can yield functional
gametes. However, the four chromosomes may also pair
in a univalent-trivalent combination, yielding
nonfunctional gametes. A specific tetraploid can show
one or more of these pairings.

Figure 8-5. The origin of the amphidiploid

(Raphanobrassica) formed from cabbage (Brassica)
and radish (Raphanus). The fertile amphidiploid arose
in this case from spontaneous doubling in the 2n=18
sterile hybrid. Colchicine can be used to promote
doubling. (From A. M. Srb, R. D. Owen, and R. S.
Edgar, General Genetics, 2d ed. Copyright 1965 by W.
H. Freeman and Company. After G. Karpechenko, Z.
Indukt. Abst. Vererb. 48, 1928, 27.)
Mapeo genético y Recombinación:
Genes ligados

A principios del siglo XX, William Bateson y RC.

Punnett, en chícharo dulce, encontraron los
siguientes datos:
Color de la flor: Púrpura (P) y rojo (p)
Forma del polen: Largo (L) y redondo (l)

PPLL x ppll
F1: TODOS con flores púrpuras y polen largo
(PpLl) Conclusión de
Bateson y
PpLl x PpLl
Punnett: Existe un
Observado 9:3:3:1
acoplamiento
entre los alelos
F2: Púrpura-Largo (P_L_) 4831 3911
dominantes
Púrpura-redondo (P_ll) 390 1303
rojo-Largo (ppL_) 393 1303
rojo-redondo (ppll) 1338 435
 Organismo: Drosophila melanogaster
Color de ojos: Púrpura (pr) y rojo (pr+)
Largo de ala: vestigial (vg) y normal (vg+)

pr pr vg vg ♀ x pr+ pr+ vg+ vg+ ♂

Todos ojo rojo y ala normal (pr+ pr vg+ vg)

F1:
Thomas Hunt Morgan Conclusión: Silvestres (pr+ y vg+) son
1866-1945 dominantes

pr+ pr vg+ vg x pr pr vg vg
1:1:1:1
584 157
F2: pr+ vg+ 1339 584 146
pr vg 1195 583 965
pr+ vg 151 582 1067
pr vg+ 154 2335 2335
2839
pr+ pr+ vg vg x pr pr vg+ vg+
F1: pr+ pr vg+ vg

pr+ pr vg+ vg ♀ x pr pr vg vg ♂
 Organismo: Drosophila melanogaster
Color de ojos: Púrpura (pr) y rojo (pr+)
Largo de ala: vestigial (vg) y normal (vg+)

pr pr vg vg ♀ x pr+ pr+ vg+ vg+ ♂

Acoplamiento Repulsión
pr vg pr vg+
Thomas Hunt Morgan
1866-1945 pr+ pr+ pr+ vg

pr+ pr vg+ vg x pr pr vg vg

pr+ vg+ 1339 Recombinantes:

pr vg 1195 (151 + 154) / 2839 = 10.7 %
pr+ vg 151
pr vg+ 154 ♂
♀ pr vg
2839
pr+ vg+ pr+ pr vg+vg
Mensaje: Una frecuencia
de recombinación < 50% pr+ vg pr+ pr vg vg
indica que los genes se pr vg+ pr pr vg+vg
encuentran en el mismo
pr vg pr pr vg vg
cromosoma
 La distancia de los genes puede ser medida
Resultados de Alfred Sturtevant

pr vg / pr vg 165
Paternos

pr+ vg+ / pr vg 191 Recombinantes

Thomas Hunt Morgan pr vg+ / pr vg 23
1866-1945 pr+ vg / pr vg 21
400

Determinando la frecuencia de
recombinantes, se puede obtener una
medida de la distancia de mapa entre los
genes.

Frecuencia de Recombinación (RF) de 0.01

(1 %) = 1 u.m. = Centimorgan cM
Cartografía cromosómica:
Genes ligados
Resultado de un cruce entre dos
genes localizados en el mismo
cromosoma. Aquí se demuestra
el ligamiento completo
F1 y F2 de
cruces cuerpo
Yellow y ojos
white y las
mutaciones
ojos white y
alas miniatura.
En el cruce A,
el 1.3% de las
F2 (machos y
hembras) son
recombinantes.
En B, 37% son
fenotipos
recombinantes
Consecuencias de un intercambio entre dos cromatidas no hermanas
Doble intercambio entre dos cromátidas NO hermanas
Cruce para un mapa de tres
puntos de los genes yellow
(y –y+), white (w-w+) y
echinus (ec-ec+)
Tres tipos de intercambios dobles que se pueden producir entre dos
genes
Tres posibles secuencias de los genes white, yellow y echinus. Los
resultados de recombinación doble en cada caso y los fenotipos
resultantes que se producen en un cruce prueba
Algunas posibles
situaciones de los
alelos y secuencias de
genes en una hembra
heterocigota
Obtención
del mapa
de los tres
genes
Producción del tejido
mutante en una
hembra de Drosophila.
Heterocigota para los
alelos recesivos yellow
(y) y singed (sn) como
consecuencia de
recombinación
metótica
James Dewey Watson Francis Harry Compton Crick
Nació el 6 de abril 1928 Nació el 8 de junio de 1916
1947 Graduado en Zoología Murió el 28 de julio de 2004
1950 Doctorado en Zoología 1937 Graduado en Física
1953 La doble hélice 1953 La doble hélice
1962 Premio Nóbel 1962 Premio Nóbel