TORCH

PEDRAZA CALDERON ISABEL

4° AÑO SECCION 16
 TORCH
• Conjunto de infecciones perinatales, que se
caracterizan por ser crónicas y presentar
reactivaciones periódicas.

• Las manifestaciones de este síndrome se

hacen más evidentes en la etapa neonatal,
debiendo tenerse en cuenta para el
diagnóstico diferencial.
 Significa:
T Toxoplasmosis
O Otros (Sífilis, HIV, varicela, etc.)
R Rubéola
C Citomegalovirus
H Herpes
• Su transmisión puede ser transplacentaria o
perinatal.
Transplacentarios Parto

Citomegalovirus Citomagalovirus
Toxoplasmosis Herpes simple
Rubéola Hepatitis B
Hepatitis B Sífilis
Sífilis
• Este grupo de infecciones presentan un dilema
diagnóstico debido a que:

1. Los rasgos característicos al inicio son

indistinguibles.

2. La enfermedad en el neonato es inaparente.

3. La enfermedad materna es asintomática.

4. Requiere estudios especiales de laboratorio.

• Las características que pueden sugerir infección
intrauterina son.

1. Prematurez
2. Retardo en el crecimiento intrauterino.
3. Datos de compromiso hematológico.
4. Signos oculares (coriorretinitis, cataratas,
glaucoma, etc.)
5. Síntomas del SNC (micro o macrocefalia,
hidrocefalia).
6. Compromiso de otros órganos o sistemas.
7. Ictericia
8. Hepatosplenomegalia
T Toxoplasmosis
O
R
C
H
• Producida por Toxoplasma gondii.

• Tiene un ciclo asexuado extraintestinal en aves y

mamíferos, incluido el hombre.

• La infección primaria en la madre es un requisito

para la infección fetal y sanguínea.

• La inmadurez inmunológica fetal favorece la

persistencia de la infección y su evolución a la
cronicidad.

• El riesgo depende de la edad gestacional al

momento de la infección.
20 – 70 % de embarazadas son seropositivas.

Transmisión de 50%, mayor transimisión en el

3er. Trimestre.

Afecta a 1 de cada 1000 neonatos vivos.

80% asintomáticos.

Las condiciones sanitarias deficientes, el

hacinamiento y la convivencia con animales
(gato) son factores predisponentes.
• Existen cuatro signos presentes:
– Corioretinitis.
– Hidrocefalia.
– Calcificaciones cerebrales periféricas.
– Retraso en el crecimiento psicomotor infantil.
También existe:

• Esplenomegalia – 90%
• Ictericia – 80%
• Linfadenopatía – 68%
• anormalidades del LCR – 55%
• Convulsiones – 50%
• Anemia – 50%
• Microcefalia – 30%
• Fiebre – 25%
• Hepatomegalia – 16%
 Diagnostico
• Aislamiento del protozoario.
• Identificación del Toxoplasma en tejidos.
• Presencia de Ac-antitoxoplasma en el huésped
• Confirmación histológica.
 Tratamiento
• Pirimetamina: 1 mg/kg/día v.o.

• Sulfadiacina 75 a 100 mg/kg/día en 2 dosis.

ó
• Sulfametoxazol: 30 mg/kg/día 2 dosis.

 El tratamiento debe tener una duración de 1

año.
 Prevención
 Evitar comer carne cruda o poco cocida.

 Lavar cuchillos y tablas de picar.

 Lavar vegetales y frutas.

 Cuidado al hacer trabajos de jardinería.

 Manejo cuidadoso de heces de gato.

T
O OTROS: SIFILIS,

R VARICELA, HIV, ETC.

C
H
 SÍFILIS
 Producida por Treponema Pallidum
 Bacteria Gram negativa, familia Espiroquetas.
 Enf. de transmisión sexual.
 Penetra membranas mucosas y abrasiones en piel.
 Puede cruzar la barrera placentaria en cualquier
momento de la gestación .
 Puede dar como resultado un óbito, parto
pretermino, malformaciones congénitas, muerte
neonatal.
• La infección persistente puede ser sintomática o
asintomática.

• Expresarse al nacimiento o despues de varios

meses.

• 8% tiene evidencia clínica de enfermedad dentro

de la primera semana de vida.

• En el 65% se identifican alteraciones en el primer

mes de vida.
 Manifestaciones
•Manifestaciones mucocutaneas:
exantema ampuloso con vesiculas de
distribución simétrica en palmas y
plantas.

•Rinitis y congestión nasal con

exudado mucopurulento.
•Viscerales: hepatoesplenomegalia,
ictericia. Linfadenopatia generalizada en
50% de los pacientes.
•Oséas: periostitis, osteocondritis y
osteomelitis.
•Hematológicas: anemia hemolítica,
hidropesia fetal, trombocitopenia, etc.
•Renales: nefrosis o nefritis.
• Neurologicas: leptomeningitis, convulsiones,
hipotonía, espasticidad y cráneo con
hipertensión.
• Oculares: glaucoma y corioretinitis.
• Manifestaciones generales: fiebre, edema,
ataque al estado general y retraso en el
crecimiento intrauterino.
 Diagnóstico
• Prueba de VDRL

• Prueba de absorción de anticuerpos

treponémicos fluorecentes (FTA - ABS)
 Tratamiento
Mujer gravida enferma y cónyuge.
• Primer trimestre: Penicilina Benzatínica 2.4
millones de UI i.m.
• Segundo o tercer trimestre: Penicilina Procaínica
800 000 UI i.m. c/24 hrs. 10 días.

Recien nacido:
• Una solo dosis de Penicilina Benzatínica 50 000
UI/kg i.m.
T
O
R RUBEOLA
C
H
 RUBEOLA
• Togavirus, RNA
• El ser humano es el único
hospedero.
• Transmisión por vía aérea.
• 50% de infectados son
asintomáticos.
• La transmisión depende de la edad
gestacional:
Infección en las primeras 8-12 SDG, origina daño
orgánico multiple.
Despues de las 12 SDG es mas común la lesión a
un órgano determinado.
Los defectos congénitos son raros después de la
semana 20.
• La viremia puede causar:

 Aborto, mortinato o malformaciones

congénitas.
 Produce focos inflamatorios y destrucción
tisular con lesiones del endotelio vascular.
 Hay detención en la actividad mitótica y ruptura
cromosómica.
 Hay disminución del índice de crecimiento.
• Esta enfermedad tiene una triada típica:

– Sordera y cataratas.

– Microcefalia.

– Cardiopatías
• El síndrome se caracteriza por:

Trombocitopenia grave, petequias,

equimosis, hepatosplenomegalia,
ictericia, neumonitis, miocarditis, y
zonas radiolucidas de huesos largos.

A nivel cardiovascular: estenosis

pulmonar periférica, conducto
arterioso persistente, defecto del
tabique ventricular.
• En encéfalo. Aneurismas , microcefalia y
sordera.
• En ojos: cataratas y glaucoma.

Secuelas: sordera, disfunción cerebral,

autismo, diabetes juvenil, disfunción tiroidea,
pubertad precoz y panencefalitis progresiva.
 Diagnóstico
• Negatividad de la IgG específica significa
suceptibilidad.

• Identificación en el RN de Ac. específicos de

naturaleza IgG

• La IgM específica persiste en lactantes

infectados.
 Tratamiento
• No existe tratamiento antiviral específico.

• No se debe de administrar la vacuna para la

rubeola a mujeres embarazadas.

• Debe evitarse el embarazo en los 3 meses

posteriores a la inmunización.
T
O
R
C CITOMEGALOVIRUS
H
• Causada por citomagalovirus.

• El niño puede adquirir el virus in útero (0.5-

2.5%) o durante el nacimiento por exposición
a las secreciones a nivel del canal de parto.

• La transmisión placentaria depende de la edad

gestacional.
• La infección intrauterina es asintomática en el
90%.

• 10% de los neonatos muestran estigmas de la

enfermedad en el periodo fetal.
 HALLAZGOS CLÍNICOS
Los mas comunes son:

• Retraso en el crecimiento intrauterino

• hepatosplenomegalia
• Ictericia
• Purpura
• Micro o macrocefalia
• Corioretinitis
• Cardiopatía congénita
• Las secuelas incluyen:

o Perdida de la audición
o Disfunción cerebral con problemas motores.
o Problemas del lenguaje, aprendizaje o
conducta.
 Diagnostico
• Aislamiento del virus en sangre, LCR, orina o secreciones
orofaríngeas.

• IgG específica, para establecer si la madre a tenido exposición a

CMV.

• El diagnóstico de infección primaria en el embarazo con la IgM.

• Alteraciones radiográficas (neumonía intersticial, calcificaciones

periventriculares y cambios óseos a nivel metafisiario)
 Tratamiento
• La enfermedad de curación espontanea no
requiere tratamiento.

• En el recién nacido grave puede utilizarse:

Ganciclovir sódico 5 mg/kg/c 12 hrs. i.m.
Durante 14 a 21 días.
T
O
R
C
H HERPES
 HERPES SIMPLE
• Agente causal es el virus Herpes simple.

• Pertenece a la familia herpesviridae

• Se clasifica en 2 grupos:
HVS1: se transmite vía bucal o por secreciones
respiratorias.
HVS2: se transmite por contacto sexual.
• Las infecciones primarias en la primera mitad
del embarazo se acompaña de mayor
frecuencia de abortos espontáneos y
mortinatos.
• Lesiones múltiples del cuello uterino por HVS,
ruptura de membranas y prematurez,
condicionan mayor riesgo para el neonato.
• La infección se presenta en la primera o
segunda semana de vida, con signos
bacterianos de sepsis o choque, ictericia,
hapatosplenomegalia, SDR, compromiso del
SNC.

• Tiene un índice de mortalidad de 73 a 91%

 CARACTERISTICAS CLINICAS
 Vesículas cutáneas.  Microcefalia.

 Úlceras en cavidad oral.  Crisis convulsivas.

• Productos pequeños • Calcificaciones

para su edad gestacional. intracraneales.

• Retraso psicomotor • Compromiso ocular

grave. (microftalmía, cataratas,
coriorretinitis, ceguera y
displasia retinal).
• Anormalidades de las
extremidades. • PCA
 Diagnóstico
• Exploración pélvica cuidadosa, en las mujeres con
sospecha de infección.

• En el neonato se realiza un frotis del exudado de las

lesiones.

• IgM específica positiva.

• Aislamiento del virus.

 Tratamiento
• Madre:
Aciclovir 200mg v.o. c/24 hrs. por 10 días.

• RN con manifestaciones clínicas:

Aciclovir 30mg/kg/día. v.o. c/8hrs por 14 a 20 días.

Cesárea en embarazadas con primera infección

o infección recurrente que tengan lesiones
genitales activas.
!!! GRACIAS !!!