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TORCH

PEDRAZA CALDERON ISABEL 4° AÑO SECCION 16

TORCH
‡ Conjunto de infecciones perinatales, que se caracterizan por ser crónicas y presentar reactivaciones periódicas. ‡ Las manifestaciones de este síndrome se hacen más evidentes en la etapa neonatal, debiendo tenerse en cuenta para el diagnóstico diferencial.

Significa: T O R C H
Toxoplasmosis Otros (Sífilis, HIV, varicela, etc.) Rubéola Citomegalovirus Herpes

‡ Su transmisión puede ser transplacentaria o perinatal.
Transplacentarios Citomegalovirus Toxoplasmosis Rubéola Hepatitis B Sífilis Parto Citomagalovirus Herpes simple Hepatitis B Sífilis

‡ Este grupo de infecciones presentan un dilema diagnóstico debido a que: 1. . Los rasgos característicos al inicio son indistinguibles. 4. La enfermedad en el neonato es inaparente. 3. La enfermedad materna es asintomática. 2. Requiere estudios especiales de laboratorio.

glaucoma. cataratas. Signos oculares (coriorretinitis. 6. Datos de compromiso hematológico. 1.‡ Las características que pueden sugerir infección intrauterina son. Prematurez Retardo en el crecimiento intrauterino.) Síntomas del SNC (micro o macrocefalia. 5. Ictericia Hepatosplenomegalia . 8. 3. etc. 2. 7. Compromiso de otros órganos o sistemas. hidrocefalia). 4.

T O R C H Toxoplasmosis .

‡ Tiene un ciclo asexuado extraintestinal en aves y mamíferos.‡ Producida por Toxoplasma gondii. ‡ El riesgo depende de la edad gestacional al momento de la infección. . ‡ La inmadurez inmunológica fetal favorece la persistencia de la infección y su evolución a la cronicidad. ‡ La infección primaria en la madre es un requisito para la infección fetal y sanguínea. incluido el hombre.

.

20 70 % de embarazadas son seropositivas. Las condiciones sanitarias deficientes. Trimestre. mayor transimisión en el 3er. 80% asintomáticos. Transmisión de 50%. . Afecta a 1 de cada 1000 neonatos vivos. el hacinamiento y la convivencia con animales (gato) son factores predisponentes.

. ± Calcificaciones cerebrales periféricas. ± Retraso en el crecimiento psicomotor infantil.‡ Existen cuatro signos presentes: ± Corioretinitis. ± Hidrocefalia.

También existe: ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Esplenomegalia 90% Ictericia 80% Linfadenopatía 68% anormalidades del LCR 55% Convulsiones 50% Anemia 50% Microcefalia 30% Fiebre 25% Hepatomegalia 16% .

Diagnostico ‡ ‡ ‡ ‡ Aislamiento del protozoario. . Presencia de Ac-antitoxoplasma en el huésped Confirmación histológica. Identificación del Toxoplasma en tejidos.

Tratamiento ‡ Pirimetamina: 1 mg/kg/día v. . ó ‡ Sulfametoxazol: 30 mg/kg/día 2 dosis.o.  El tratamiento debe tener una duración de 1 año. ‡ Sulfadiacina 75 a 100 mg/kg/día en 2 dosis.

 Lavar vegetales y frutas.Prevención  Evitar comer carne cruda o poco cocida. .  Manejo cuidadoso de heces de gato.  Cuidado al hacer trabajos de jardinería.  Lavar cuchillos y tablas de picar.

VARICELA. ETC. .T O R C H OTROS: SIFILIS. HIV.

SÍFILIS  Producida por Treponema Pallidum  Bacteria Gram negativa.  Enf. malformaciones congénitas. familia Espiroquetas.  Penetra membranas mucosas y abrasiones en piel. parto pretermino. de transmisión sexual.  Puede dar como resultado un óbito.  Puede cruzar la barrera placentaria en cualquier momento de la gestación . . muerte neonatal.

‡ 8% tiene evidencia clínica de enfermedad dentro de la primera semana de vida. .‡ La infección persistente puede ser sintomática o asintomática. ‡ Expresarse al nacimiento o despues de varios meses. ‡ En el 65% se identifican alteraciones en el primer mes de vida.

Manifestaciones ‡Manifestaciones mucocutaneas: exantema ampuloso con vesiculas de distribución simétrica en palmas y plantas. ‡Rinitis y congestión nasal con exudado mucopurulento. .

hidropesia fetal.‡Viscerales: hepatoesplenomegalia. ‡Renales: nefrosis o nefritis. osteocondritis y osteomelitis. trombocitopenia. . ‡Oséas: periostitis. ictericia. Linfadenopatia generalizada en 50% de los pacientes. etc. ‡Hematológicas: anemia hemolítica.

‡ Oculares: glaucoma y corioretinitis. ‡ Manifestaciones generales: fiebre.‡ Neurologicas: leptomeningitis. convulsiones. espasticidad y cráneo con hipertensión. . edema. ataque al estado general y retraso en el crecimiento intrauterino. hipotonía.

Diagnóstico ‡ Prueba de VDRL ‡ Prueba de absorción de anticuerpos treponémicos fluorecentes (FTA .ABS) .

‡ Primer trimestre: Penicilina Benzatínica 2. 10 días.m. Recien nacido: ‡ Una solo dosis de Penicilina Benzatínica 50 000 UI/kg i.Tratamiento Mujer gravida enferma y cónyuge.m.m. . ‡ Segundo o tercer trimestre: Penicilina Procaínica 800 000 UI i. c/24 hrs.4 millones de UI i.

T O R RUBEOLA C H .

50% de infectados son asintomáticos.RUBEOLA Togavirus. Transmisión por vía aérea. . RNA El ser humano es el único hospedero.

Los defectos congénitos son raros después de la semana 20.‡ La transmisión depende de la edad gestacional: Infección en las primeras 8-12 SDG. origina daño orgánico multiple. Despues de las 12 SDG es mas común la lesión a un órgano determinado. .

 Produce focos inflamatorios y destrucción tisular con lesiones del endotelio vascular.‡ La viremia puede causar:  Aborto. .  Hay disminución del índice de crecimiento.  Hay detención en la actividad mitótica y ruptura cromosómica. mortinato o malformaciones congénitas.

‡ Esta enfermedad tiene una triada típica: ± Sordera y cataratas. ± Cardiopatías . ± Microcefalia.

ictericia. hepatosplenomegalia. conducto arterioso persistente. petequias. defecto del tabique ventricular. A nivel cardiovascular: estenosis pulmonar periférica. y zonas radiolucidas de huesos largos. neumonitis. equimosis.‡ El síndrome se caracteriza por: Trombocitopenia grave. miocarditis. .

‡ En encéfalo. ‡ En ojos: cataratas y glaucoma. disfunción cerebral. . pubertad precoz y panencefalitis progresiva. disfunción tiroidea. diabetes juvenil. microcefalia y sordera. autismo. Aneurismas . Secuelas: sordera.

.Diagnóstico ‡ Negatividad de la IgG específica significa suceptibilidad. ‡ Identificación en el RN de Ac. específicos de naturaleza IgG ‡ La IgM específica persiste en lactantes infectados.

. ‡ No se debe de administrar la vacuna para la rubeola a mujeres embarazadas. ‡ Debe evitarse el embarazo en los 3 meses posteriores a la inmunización.Tratamiento ‡ No existe tratamiento antiviral específico.

T O R C H CITOMEGALOVIRUS .

. ‡ El niño puede adquirir el virus in útero (0.5%) o durante el nacimiento por exposición a las secreciones a nivel del canal de parto.‡ Causada por citomagalovirus. ‡ La transmisión placentaria depende de la edad gestacional.52.

‡ La infección intrauterina es asintomática en el 90%. . ‡ 10% de los neonatos muestran estigmas de la enfermedad en el periodo fetal.

HALLAZGOS CLÍNICOS Los mas comunes son: ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Retraso en el crecimiento intrauterino hepatosplenomegalia Ictericia Purpura Micro o macrocefalia Corioretinitis Cardiopatía congénita .

aprendizaje o conducta. .‡ Las secuelas incluyen: o Perdida de la audición o Disfunción cerebral con problemas motores. o Problemas del lenguaje.

calcificaciones periventriculares y cambios óseos a nivel metafisiario) . para establecer si la madre a tenido exposición a CMV. ‡ IgG específica. LCR. ‡ El diagnóstico de infección primaria en el embarazo con la IgM. ‡ Alteraciones radiográficas (neumonía intersticial. orina o secreciones orofaríngeas.Diagnostico ‡ Aislamiento del virus en sangre.

‡ En el recién nacido grave puede utilizarse: Ganciclovir sódico 5 mg/kg/c 12 hrs.m. . Durante 14 a 21 días.Tratamiento ‡ La enfermedad de curación espontanea no requiere tratamiento. i.

T O R C H HERPES .

. ‡ Pertenece a la familia herpesviridae ‡ Se clasifica en 2 grupos: HVS1: se transmite vía bucal o por secreciones respiratorias.HERPES SIMPLE ‡ Agente causal es el virus Herpes simple. HVS2: se transmite por contacto sexual.

. ruptura de membranas y prematurez.‡ Las infecciones primarias en la primera mitad del embarazo se acompaña de mayor frecuencia de abortos espontáneos y mortinatos. ‡ Lesiones múltiples del cuello uterino por HVS. condicionan mayor riesgo para el neonato.

hapatosplenomegalia. ictericia.‡ La infección se presenta en la primera o segunda semana de vida. SDR. ‡ Tiene un índice de mortalidad de 73 a 91% . compromiso del SNC. con signos bacterianos de sepsis o choque.

 Crisis convulsivas. ‡ Retraso psicomotor grave. ‡ Anormalidades de las extremidades.CARACTERISTICAS CLINICAS  Vesículas cutáneas. ‡ Compromiso ocular (microftalmía. cataratas. ‡ PCA . ‡ Calcificaciones intracraneales. coriorretinitis. ‡ Productos pequeños para su edad gestacional.  Úlceras en cavidad oral.  Microcefalia. ceguera y displasia retinal).

Diagnóstico ‡ Exploración pélvica cuidadosa. en las mujeres con sospecha de infección. ‡ IgM específica positiva. ‡ En el neonato se realiza un frotis del exudado de las lesiones. . ‡ Aislamiento del virus.

‡ RN con manifestaciones clínicas: Aciclovir 30mg/kg/día. por 10 días. c/24 hrs.Tratamiento ‡ Madre: Aciclovir 200mg v. v. Cesárea en embarazadas con primera infección o infección recurrente que tengan lesiones genitales activas. . c/8hrs por 14 a 20 días.o.o.

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