Hipersensitivitas

Sistem imun spesifik : pertahanan

kerusakan jaringan

Kegagalan sistem imun sebagai pertahanan :

•Imunodefisiensi shg peka terhadap infeksi
•Autoimun hilangnya self tolelerance
•Hipersensitivitas krn respons yang berlebihan

Hipersensitivitas : tipe I,II,III dan V Ag-Ab (humoral)

tipe IV  Ag-Reseptor (seluler)
 Faktor etiologi

• Difisiensi limfosit Ts Pembentukan Ig E

berlebihan

• Genetik (HLA - A2,B8,DW2,DW3) 

predisposisi sifaf hiperesponsif

• Faktor lingkungan (dosis alergen,status

nutrisi ,infeksi virus, dif IgA dll)
 Reaksi Tipe I
• Merupakan reaksi hipersensitivitas tipe cepat
• Disebabkan reaksi alergen dengan IgE (reagin)
yang terikat pada sel mast atau basofil didalam
sirkulasi melalui regio Fc(Crosslinking) 
pelepasan bahan asoaktifsebagai mediator
(histamin,tromboksan,prostaglandin dll)
• Histamin → vaso dilatasi, permeabilitas
meningkat,kontraksi otot polos (mis
bronchospasmus)
• Prostaglandin bronkokonstriksi, dilatasi
dan permeabilitas kapiler meningkat
• Tromboksan agregasi platelet
• Fatal kontraksi otot polos bronkiolar
penyempitan sal nafas odema
ekskresi berlebihan menyulitkan
pernafasan (asma)
 Tipe II (reaksi sitotoksik)
• Mekanisme kerusakan :
• Sitolisis oleh sel efektor : reaksi tergantung
Antibodi IgG,IgM bebas berikatan dng Ag
yang berada dipermukaan sel / jaringan 
kompleks AgAb pada permukaan sel sasaran
(berukuran besar) akan dihancurkan oleh sel
efektor (makrofak,monosit, sel Tc, sel NKsel
lisis = reaksi imun normal
• Sitolisis oleh komplemen : kompleks AgAb 
aktivitas C1q jalur klasik sel lisis
• Sitolisis oleh sel efektor dan komplemen : sel
sasaran dilapisis komplemen lisi oleh sel
efektor melalui C3  jalur alternativ
 Contoh
• Reaksi terhadap obat obat melekat pada
permukaan sel (Ag)  pembentukan Ab 
kompleks AgAb  mekanisme tipe II
• Kerusakan eritrosit  (faktor rhesus)
• Reaksi penolakan jaringan transplantasi
• Anemia hemolitik→ reaksi silang dg bakteri ttt
• Transfusi darah ABO
 • Tipe III (kompleks imun)
• Mekanisme = tipe III, Ditujukan pada Ag
terlarut (pemaparan berulang kali)  AgAb :
• Ab >  AgAb mengendaplokal
eritema,edema  reaksi Arthus
Ag >  AgAb larut sistemik reaksi
inflamsi setempat serum sickness
 keadaan Imunopatologi pembetukan
kompleks AgAb
– infeksi kronis ringan dgn respons Ab yang
lemah
– kompleks AgAb kronis mengendap jaringan
Komplikasi autoimun dgn pembentukan
AutoAb
– terus-menerus berikatan pada jaringan self
dan terpapar Ag berulangAgAb
 Tipe IV (Tipe Lambat)
• Reaksi setelah 12 jam,terjadi rangsangan alergen
terus menerus
• 4 jenis  timbul berurutan / tumpang tindih :
• Reaksi Jones Mote = cutaneous basophil
hypersensitivity ,timbul hanya sebentar
• Reaksi Kontak terjadi pada lapisan epidermis (sel
langerhans) (APC)
• Reaksi Tuberkulinagregasi makrofag (APC)
• Reaksi Granulomamenyebabkan keadaan patologis
krn makrofag tdk mampu mengeliminasi alergen
terbentuk granuloma
• Contoh : TBC,lepra,kandidiasis,dermatomikosis,
penolakan jaringan jenis lambat
 Diagnose
• Manifes klinik  latar belakang imunologi jenis
alergen pengukuran kadar IgE (bayi 2 IU/ml,
dewasa 90 IU/ml) tidak mutlak status alergi IgE
total
• Uji kulit : mengukur reagen yang terikat pada mastosit
menunjukkan IgE spesifik  diulang (sebelum Tx )
• Hitungan Eosinopfil  alergi  meningkat diatas
350/ul mengendalikan kompleks AgAb dengan
menfagositosis
• Perhitungan kadar histamin dalam darah / urin,kadar
komplemen,fungsi limfosit, kompleks imun yang
beredar dengan ELISA