ДИЗЕНТЕРІЯ

Дизентерія
гостре кишкове
інфекційне
захворювання з
переважним ураженням
товстої кишки і явищами
інтоксикації
 Етіологія
Збудником захворювання є бактерія роду
шигела (Shigella)
Серогрупа A: S. dysenteriae (12 сероварів)
Серогрупа B: S. flexneri (6 сероварів)
Серогрупа C: S. boydii (23 сероварів)
Серогрупа D: S. sonnei (1 серовар)
За своїми морфологічними властивостями шигели
представляють собою нерухомі, грамнегативні бактерії.
Загальним і найважливішим властивістю всіх представників
роду Shigella є інвазивність, тобто здатність бактерій до інвазії
в епітеліальні клітини кишечника з подальшим розмноженням і
паразитуванням в них.
 Епідеміологія
Шигельоз відносяться до класичних антропонозних
кишкових інфекцій, з фекально-оральним механізмом
передачі інфекції, що реалізується усіма можливими для
даного механізму шляхами :
харчовим
водним
контактним.
Патогенез
Збудник хвороби оселяється у слизовій
оболонці нижнього відділу товстої
кишки. Під впливом продуктів
життєдіяльності дизентерійних бактерій
розвиваються запальні зміни нижньої
ділянки слизової оболонки прямої та
сигмоподібної кишки катарального або
катарально-геморагічного характеру,
іноді з утворенням ерозій та виразок.
М'язова стінка сигмоподібної кишки
приходить у стан стійкого спазму.
Ендотоксини дизентерійних бактерій
циркулюють у крові та викликають
ураження серцево-судинної та нервової
системи.
Внаслідок макроцитопінозу шигели проникають в
цитоплазму епітеліальних клітин, де дуже швидко
лізують фагосомальну мембрану, що призводить до
пошкодження клітин і їх загибелі.

Подальше розповсюдження шигел відбувається

через базолатеральні мембрани епітеліальних
клітин.

Пошкодження і руйнація епітеліальних клітин

супроводжується розвитком запальної інфільтрації
поліморфно –ядерними лейкоцтами власної
пластинки, формуванням виразок і ерозій слизової
оболонки товстого кишківника, що клінічно
проявляється розвитком діареї ексудативного типу
Моторика кишківника є важливим захисним механізмом,
що обмежує та попереджує прикріплення та інвазію шигел
до епітеліальних клітин слизової оболонки кишківника.

Цитопатична дія :
Деструкція та десквамація епітелію
( десквамативний катар товстої кишки)

Ентеротоксин виділяється після загибелі епітелію,

викликає:
-параліч кровоносних судин
-пошкодження інтрамуральних нервових гангліїв кишки
 Колітична форма
Інкубаційний період 2-3 дні. Хвороба починається
гостро, з загального нездужання, відчуття застуди,
слабкості, втрати апетиту. Температура тіла
упродовж 6-7 годин підвищується до 38,5 -39,5 °C,
з'являється нерізкий біль у лівій здухвинній ділянці,
при дизентерії Зонне можлива блювота. З перших
же годин захворювання з'являються рідкі
випорожнення; спочатку вони складають тільки
калові маси, через 12-20 год у них стає помітним
слиз, а у частині випадків і кров у вигляді прожилків
у слизу та у вигляді згустків. Стілець частий - до 10-
12 разів на добу протягом перших 2-3 днів хвороби;
у більш пізні строки захворювання з прямої кишки
хворого може виділятися невелика грудка слизу з
прожилками крові. На висоті розвитку
захворювання виникають судомні скорочення,
спазми сигмоподібної кишки (тенезми).
При огляді хворого відмічають дещо
бліду, гарячу на дотик шкіру, пульс
частий відповідає рівню температури,
рівномірно обкладений язик. При
пальпації живота визначається
хворобливість його нижньої половини,
спастичні скорочення сигмоподібної
кишки.
При ректороманоскопічному
дослідженні виявляють різного
характеру змін слизової
оболонки сигмоподібної та
прямої кишки, частіше -
гіперемію, катар та дрібні
ділянки геморагій на слизовій
оболонці.
Лихоманковий період триває 2-4 дні, потім
температура нормалізується, стілець стає рідшим (2-3
рази на добу), з випорожнень зникає слиз та кров;
пізніше зникає спазм сигмоподібної кишки. До 6-7-го
дня хвороби настає період одужання; в деяких хворих
нестійкий, часом напіврідкий стілець може
відмічатися до 10-12-го дня хвороби.
Гастроентерологічна форма
Характеризується гострим початком:
лихоманка, головний біль та одночасною появою
синдрому гастроентериту – спастичні болі в
епігастральній ділянці, нудота, блювання, рідкий
водянистий стілець. Клінічні прояви коліту в першу добу
відсутні. В залежності від кратності блювання і
інтенсивності діарейного синдрому у хворого достатньо
швидко розвивається зневоднення організму( сухість
слизових оболонок ротоглотки, блідість шкірних поривів і
ціаноз, загострені риси обличчя, зниження АТ, олігурія) З
моменту розповсюдження патологічного процесу на
слизову товстого кишечника прояви гастроентериту
поступово купуються.
Хронічна форма
характеризується тривалими періодами загострень
(по 1,5-2 міс.) та такими ж тривалими світлими
проміжками уявного здоров'я; загальна тривалість
хронічно дизентерії може досягати 3-4 роки. Кожне
загострення її супроводжується болем у лівій
здухвинній ділянці, виділенням від 2 до 4-5 разів на
добу рідких випорожнень зі слизом та кров'ю, іноді з
домішками гною, часто зі значним схудненням
хворого.

Розвитку хронічної дизентерії сприяють неправильне

або недостатнє лікування, супутні захворювання
кишечника (в тому числі гельмінтози), недотримання
дієти, інтоксикація (куріння, вживання алкоголю).
 Патоморфологічні зміни
Місцеві зміни:
(В слизовій товстої кишки, головним
чином в сигмоподібній та прямій)

 катаральний коліт
- фібринозний коліт
- виразковий коліт
- стадія загоювання
виразок
 Катаральний коліт 2-3 дні
Гіперемія,
набухання слизової
Поверхневі ділянки
некрозу і
крововиливів
Просвіт кишки різко
звужений, в зв’язку
зі спазмом
м’язового шару.
Мікроскопічно:

Злущування
епітелію, в
цитоплазмі якого
знаходять шигели,
гіперемія, набряк,
крововиливи та
осередки некрозу
слизової,
лейкоцитарні
інфільтрати в стромі
Фібринозний коліт 5-10 днів
На вершині складок і
між складками
з’являється фібринозна
плівка коричнево-
зеленого кольору.
Стінка кишки
потовщена, порожнина
різко звужена
Гістологічно:

Некроз слизової оболонки, некротичні маси пронизані

нитками фібрину
Слизова оболонка по периферії некротичних осередків
набрякла, інфільтрована лейкоцитами з фокусами
геморагій
Виразковий коліт 10-12-ий день
Виразки виникають
в зв’язку з
відторгненням
фібринозних плівок
і некротичних мас,
мають неправильні
контури та різну
глибину
мікроскопічно
Стадія загоювання виразок
Дефекти слизової оболонки
заповнюються грануляційною тканиною,
що дозріває.
При незначних дефектах регенерація
може бути повною.
При глибокій і розповсюдженій
деструкції слизової оболонки
утворюються рубці, які призводять до
звуження просвіту кишки. При
повільному загоюванні виразок можуть
утворюватися псевдополіпи слизової
оболонки кишки.
Загальні зміни
Селезінка : гіперплазія лімфоїдної тканини

Серце: жирова дистрофія

Печінка: жирова дистрофія, дрібноосередкові

некрози

Нирки: некроз епітелію канальців

Ускладнення:
Перфорація з розвитком парапроктиту
або перитоніту
Внутрішньокишкова кровотеча
Рубцеві стенози

Бронхопневмоні
Пієліт, пієлонефрит
Пілиефлебітичні абсцеси печінки
Амілоїдоз
Виснаження
ДЯКУЮ ЗА УВАГУ!