INSUFICIENTA RENALA

ACUTA
 Definitie, epidemiologie
Leziunea renala acuta - definitie
 alterarea brusca a functiei renale urmata de retentie azotata si
de alti produsi metabolici eliminati prin rinichi +/- reducerea
volumului de urina

- Crestere de creatinina in 24-48h:

 0,3 mg/dl
 > 50% fata de momentul de referinta

- Reducere de debit urinar > 0,5ml/kg/h

pt. >6h
Definitie, epidemiologie

Leziunea renala acuta – importanta

 5-7% din internarile urgente in spitale se complica cu IRA si pana

la 30% din internarile in ATI
 10%  boala renala de stadiu terminal cu necesitate de dializa
permanenta
 Afectare nefavorabila de prognostic chiar in formele putin severe
 1. IRA prerenala

 Forma cea mai frecventa

 Retentie azotata datorata reducerii fluxului plasmatic renal
si presiunii efective de filtrare glomerulara
 Initial nu exista lezare renala (conditie reversibila rapid la
restabilirea perfuziei renale)  Prelungirea hipoperfuziei
poate produce lezare ischemica si necroza tubulara acuta
 IRA prerenala
 Fluxul plasmatic renal -20% din DC; rinichiul -10% din totalul consumului de
O2 (desi are <1% masa organism)
 Vasoconstrictia renala:
- predominanta in arteriola eferenta si reabsorbtia de Na si apa – raspuns
homeostatic pentru mentinerea TA si perfuziei cerebrale si coronare
- mediatorii vasoconstrictiei –AT II, noradrenalina si vasopresina (ADH)
 Vasodilatatia renala:
- reflex miogenic in art. aferenta- vasodilatatie la reducerea presiunii de
perfuzie
- prostaglandinele vasodilatatoare intrarenale (PGi2, PGE), kalikreina, NO
–intensifica raspunsul la hipoperfuzie
 Feedback tubulo-glomerular (reducerea de Na in macula densa- vasodilat art.
aferente)
 Autoreglarea depasita la TAs < 80 mmHg
Mentinerea perfuziei renale la scaderea presiunii de perfuzie

↑ PG
vasodilatatoare ↑ ATII
(PGI2, PGE2)
 AINS

↑ PG
↑ ATII
vasodilatatoare
(PGI2, PGE2)
 IECA / Sartani

↑ PG
vasodilatatoare ↑ ATII
(PGI2, PGE2)

Risc inalt IRA la combinatie AINS + IECA / Sartani

 DIFERENTA DINTRE IRA PRERENALA
ADEVARATA SI NECROZA TUBILARA
ACUTA

 Sodiul urinar: scazut in IRA reversibila si normal

in NTA

 Raportul osmolaritate urinara/osmolaritate

plasmatica: crescut in IRA reversibila/adevarata si
scazut in NTA
 IRA prerenala
Evaluare paraclinica
 Uree/creat plasma >20
 Excretia fractionala de Na <1% (Na urinar / Naplasmatic)
 Densitate urinara >1018
 Osmolaritate urinara crescuta >500mOsm/kg
 Oligurie
 Sumar de urina normal sau usor modificat (cilindri
hialini)
 Restaurarea debitului urinar la repletie volemica sau
ameliorarea debitului cardiac
 2. IRA intrinseca

 Cauzele cele mai frecvente:

 sepsis
 ischemie
 nefrotoxine endogene si exogene
 IRA prerenala prelungita  necroza tubulara acuta
 Cauze mai putin frecvente de lezare acuta renala
intrinseca: glomerulonefrite, nefropatii tubulo-
interstitiale, vasculite
IRA asociata cu sepsis
 Apare in 50% din cazurile de sepsis sever
 Prognostic grav
 Reducerea ratei de filtrare glomerulara in conditiile
colapsului hemodinamic care necesita suport
vasopresor
 Vasodilatatie sistemica, activare de: sistem renina-
angiotensina-aldosteron, sistem nervos simpatic,
vasopresina si endotelina
 Lezare tubulo-interstitiala, inflamatie, lezare
endoteliala, microtromboze, activarea speciilor reactive
de O2, activare leucocitara (lezare de celule tubulare)
IRA ischemica – sumar cauze
 IRA prerenala (prelungita)
 Medulara este extrem de sensibila la ischemie
 Postoperatorie (hipovolemie, sangerare, hipoTA) – 1%
 CABG (+ valve); interventii vasculare cu clampare aorta;
interventii intraperitoneale
 F.d.risc: BRC, varsta, DZ, IC, urgente; durata chirurgiei
 Arsuri (>25% la cei cu >10% din suprafata corporala)
 Pancreatita acuta
 Shift spatiu 3
 Boli microvasculare
 microangiopatie trombotica
 macroangiopatie: disectie, TES, TVR, etc
IRA prin nefrotoxine
 Rinichiul sensibil la nefrotoxicitate dat. debitului
mare sanguin
 Toate structurile renale pot fi afectate
 Varsta, BRC, azotemia prerenala, hipoalbuminemia
–factori favorizanti
 Substante de contrast iodate (CT), Gd in doza
mare (MRI), solutii de fosfat sodic (purgative)
 Antibiotice (aminoglicozide, amfotericina B,
vancomicina, pentamidina, ciclofovir)
Nefrotoxice
Agenti chimioterapici (cisplatin, carboplatin) –necroza
tubulara acuta, apoptoza
 Ifosfamid, bevacizumab toxicitate tubulara, lezare

glomerulara
 Mitomicin B, gemcitabine –microangiopatie

 Toxice ingerate (etilen glicol, glicolaldehida,

glioxilat) –necroza tubulara acuta

 Toxine endogene (mioglobina in rabdomioliza, Hb in

hemoliza intravasculara, ac uric, lanturi usoare in

mielom) – vasoconstrictie, toxicitate directa pe tubii
proximali, obstructie tubulara in tubii distali
3. IRA post-renala
 Evaluarea pacientilor cu IRA
 Istoric / examen obiectiv  cauze precipitante
 Analize uzuale
 Crestere de uree si creatinina
 Anemie plurifactoriala
 Trombocitopenie, disfunctie plachetara
 LDH
 Eozinofilie (nefropatii alergice, boala ateroembolica, PAN, Sd.
Churg-Strauss)
 Hiperkaliemie, hiperfosfatemie, hipocalcemie
 Acidoza metabolica cu A-Gap crescut (anioni nemasurabili)
 IRA, cetoacidoza, intox etilenglicol, acidoza lactica
 Evaluarea pacientilor cu IRA
 Analiza urinei
 Debit urinar
 Anurie completa rara: IRA postrenala completa; ocluzie a renala;
soc septic; ischemie severa (necroza corticala); GNRP/S nefritic
 Oligurie (<400ml/24h) – majoritatea
 Diureza pastrata – boli tubulointerstitiale, nefrotoxicitate
(Aminoglicozide, Cisplatin)
 Sumar urina:
 Cilindri, cristale
 Hematurie (S nefritic), eozinofilurie (Np alergica, ateroembolie)
 Proteinurie (<1g – ischemie; >3,5g (nefrotica) – GNRP, vasculita,
nefrita interstitiala)
Modificarile sedimentului urinar in
diferite forme etiologice de IRA
 Evaluarea pacientilor cu IRA
 Creatinina, Uree Prerenala,
s.d.contrast Ateroembolie Ag, Cisplatin

0 2 7 14 zile
 Imagistica
 Eco renala (structura [mici = IRC + IRA)], obstructie
 CT (pietre radioopace) (fara contrast)
 Cistoscopie (IRA postrenala)
 Rar: angiografie renala (IRM)
 Rar: biopsie (IRA de cauza ?);
Evaluarea in IRA nefrotoxica
 Istoric de traumatism, convulsii, imobilizare, reactii
post-transfuzionale, chimioterapie, expunere la
substante de contrast, mielom multiplu
 Crestere de mioglobina, CK (rabdomioliza)
 Anemie, LDH crescut, haptoglobina redusa
(hemoliza)
 Hiperfosfatemie, hipocalcemie, hiperuricemie
(chimioterapie)
 Gamapatie monoclonala , biopsie osoasa (mielom)
Modificarile echilibrului acido-
bazic
 Lezarea acuta renala
Complicatii
 Uremia
 boala data de IR ce nu poate fi explicata altfel (prin tulb h/e; a/b, cunoscute)

 Hipervolemia, hipovolemia
 Hiponatriemia
 Hiperkaliemia
 Acidoza metabolica
 Hiperfosfatemia si hipocalcemia
 Sangerarea
 Infectiile
 Complicatiile cardiace (HTA, EPA, aritmii, pericardita)
 Malnutritia
 Preventie, tratament

 Corectia hipovolemiei, DC
 Hidratare corecta inainte de administrarea de subst.
potential nefrotoxice
 Ajustarea dozelor la pacienti in stare critica
 Azotemia prerenala –repletie volemica, albumina, sange,
ameliorare hemodinamica
 Ciroza (sd. hepatorenal) – scop: crestere TA cu >10 mmHg
 Noradrenalina (sau vasopresina) + albumina (ATI)
 Terlipresina (sau midodrina + Octreotid) + albumina (non-ATI)
Tratament in IRA intrinseca
Masuri generale –optimizare hemodinamica, volemica,
eliminarea nefrotoxicelor

Masuri specifice
 Hipervolemia

Restrictia de Na si fluide
Diuretice de ansa
Ultrafiltrare
Hiponatriemia
Restrictia de apa enterala
Reducerea de solutii hipotone IV
 Tratament IRA intrinseca
Hiperkaliemia
ATENTIE EKG!!! El dicteaza urgenta! Corelatie proasta K – ECG!
Urgenta:
- Gluconat de Ca – sol.10%; 10 ml in 2-3 min

- Insulina + Glucoza (25 UI / 50 G glucoza) ± furosemid

- Beta-agonisti inhalatori (salbutamol, albuterol)

- NaHCO3 (daca acidoza)

- Dializa daca esec / urgenta majora

Ulterior:
 Restrictia aportului de K

 Intreruperea spironolactonei, NSAID, ACEI

 Rasini schimbatoare de ioni - sodium polistiren sulfonat)

Tratament IRA intrinseca
Acidoza metabolica
 Bicarbonat de Na – la ph< 7.1, mai ales daca este instabil

hemodinamic
 Dializa

Hiperfosfatemia
 Restrictia de fosfat alimentar

 Hidroxid de aluminiu

Hipocalcemia
A!!! ECG
 calciu carbonat sau gluconat
 Tratament in IRA intrinseca
Nutritia
 Aport proteic suficient pentru a impiedica hipercatabolismul

 Aport caloric (glucide si lipide)

Dializa. Atentie: echivaleaza doar cu cca 5 ml/min GFR

Indicatii in IRA
- oliguria <400ml/min, anuria,
- hipervolemie, edem pulmonar neresponsiv la tratament conservator,
- hiperkaliemie >6,5mEq/l (cu ECG sever modificat),
- acidoza metabolica,
- azotemie progresiva cr>6-7mg%, uree>80-100mg%,
- intoxicatii cu toxice dializabile (EG)
- sindromul uremic = indic absoluta: pericardita, encefalopatie, sangerare
uremica