CHUẨN ĐOÁN PHÒNG THÍ NGHIỆM

Giảng viên : Nguyễn Thành Luân

• NHÓM 17
• Nguyễn Thị Bích Duyên
• Huỳnh Ngọc Tường Vy
 Chương 6 : BẤT THƯỜNG VỀ CANXI,
PHOTPHO VÀ MAGIE

1. Đo canxi và photpho
2. Qui định canxi và photpho
3. Đánh giá canxi và photpho

vì phần bài của chúng mình chỉ có về canxi và photpho nên nhóm
mình sẽ không thể phổ cạp về magie nhiều trong bài
 1. Đo canxi và photpho
• Canxi : Hồ sơ sinh hóa huyết thanh thú y tiêu chuẩn tổng
canxi là 100%
- canxi ion hóa hoạt tính sinh học ( 50% tổng số trong các
trường hợp bình thường)
- canxi tạo phức với citrate, bicarbonate, lactate hoặc
phosphate (5%)
- canxi gắn với protein được liên kết chủ yếu với albumin ở
mức độ thấp hơn là globulin (45%)
• Photpho :
- photpho vô cơ tồn tại ở dạng
tự do (55%)
- photpho liên kết với protein
(10%)
- photpho tạo phức với các
cation không phải protein
(35%)
Phospho dưới dạng muối Phosphate
(PO­43-).
 2. Qui định canxi và photpho
Phần thảo luận đầy đủ về quy chế phức tạp của các khoáng chất
này nằm ngoài phạm vi của chương này có thể tham khảo sách
giáo khoa để biết thêm chi tiết.

- Hormone tuyến cận giáp (PTH)

- Calcitonin
- Vitamin D
- Protein liên quan đến hormone tuyến cận giáp (PTHrP)
• Hormone tuyến cận giáp
(PTH)
Sự bài tiết hormone tuyến
cận giáp được kích thích bởi
nồng độ canxi ion hóa thấp
trong máu và kích thích tái
hấp thu canxi từ xương và
tăng hấp thu canxi từ ruột
• Protein liên quan đến
hormone tuyến cận giáp
(PTHrP)
PTHrP không đóng một vai
trò quan trọng trong cân
bằng nội môi canxi và phốt
pho bình thường ở động vật
trưởng thành nhưng nó góp
phần làm tăng canxi huyết
của bệnh ác tính
• Calcitonin
Sự bài tiết calcitonin làm
giảm tái hấp thu canxi từ
xương và ức chế thận sản
xuất dạng vitamin D có hoạt
tính để làm giảm nồng độ
canxi trong huyết thanh
• Vitamin D
Vitamin D được kích hoạt
trong thận làm tăng canxi và
phốt pho huyết thanh bằng
cách tăng khả năng hấp thụ
khoáng chất ở ruột
 3. Đánh giá canxi và photpho

- Do các con đường điều tiết chung, canxi và phốt pho

thường được đánh giá cùng nhau và sự bất thường của
canxi có xu hướng nhất quán hơn một chút so với sự thay
đổi của phốt pho
- Magie : có giá trị huyết thanh nằm ngoài phạm vi tham
chiếu, không được coi là có các dấu hiệu lâm sàng đặc biệt
liên quan đến giảm hoặc tăng magnesi huyết.
 Hạ calci huyết và giảm phosphat huyết

• Bước 1: Bệnh nhân có đi tiêu hay

đang cho con bú không?
- Những bệnh nhân này có thể có phốt
pho bình thường nhưng nhiều con bò mắc
chứng liệt ruột cũng bị giảm phốt phát.
• Bước 2: Chế độ ăn có đầy đủ không,
có dấu hiệu của việc đường ruột kém
hấp thu không?
- Kém hấp thu hoặc chán ăn có thể góp
phần làm cho canxi và phốt pho huyết
thanh thấp
 Canxi bình thường và tăng phốt phát huyết

• Bước 1: Có xác định được nguyên nhân phá hủy mô

không?
- Chấn thương mô hoặc tổn thương cơ, tan máu
• Bước 2: Có bị cường giáp không?
- Cường giáp có thể liên quan đến tăng phốt pho huyết thanh,
có thể do giảm thất thoát.
 Phổ cập về bệnh cường giáp ở mèo
• Cường giáp là tình trạng tuyến giáp sản sinh quá
nhiều Hormone Thyroxin . Sự tăng sinh Hormone
Thyroxin kích thích các tế bào tăng cường hoạt động.
Đây là một trong những loại bệnh lý thường gặp trên
mèo và không liên quan đến yếu tố di truyền. 
• Có nhiều nguyên nhân gây nên bệnh cường giáp ở
mèo. Mà điển hình là do:
• Rối loạn tuyến Yên. Tuyến yên là cơ quan kiểm soát
hoạt động của các tuyến nội tiết nói chung. Khi tuyến
Yên bị rối loạn, hạch tuyến giáp hoạt động không có
kiểm soát dẫn đến bệnh cường giáp.
• Ung thư tuyến giáp cũng là một nguyên nhân. Đây là
trường hợp các tế bào phát triển một cách bất thường
và không thể kiểm soát được.
• Thức ăn đóng hộp là một trong những tác nhân góp
phần gây bệnh cường giáp ở mèo. Nhiều nghiên cứu
đã chứng minh, mèo thường xuyên sử dụng thực
phẩm đóng hộp có tỷ lệ mắc bệnh cường giáp cao. 
• Tuổi tác cũng có thể là một phần trong số các yếu tố
gây bệnh. Những trường hợp mèo già, sức khỏe yếu
sẽ dễ bị bệnh cường giáp. 
 Hạ huyết áp
• Bước 1: Bệnh nhân có giảm protein máu không?
- Nồng độ protein huyết thanh thấp có thể khiến magiê
toàn phần thấp nhưng magiê ion hóa có thể bình thường.
• Bước 2: Người bệnh có bị bệnh đường tiêu hóa không?
- Magie huyết thanh thấp có thể liên quan đến bệnh đường
tiêu hóa ở cả các loài động vật nhỏ và lớn
• Bước 3: Chế độ ăn có đủ hàm lượng khoáng chất
không?
- Cừu và gia súc ăn sữa hoặc các chế độ ăn khác thiếu
khoáng chất có thể dẫn đến magiê huyết thanh thấp.
Trường hợp 1 - Mức 1
“Felix” là một con chó đực giống đực trưởng thành bị thiến làm
nhiệm vụ nhổ chiếc răng bị gãy. Anh ấy hiện không dùng bất kỳ
loại thuốc nào và vẫn khỏe mạnh. Khám sức khỏe của cháu bình
thường ngoại trừ răng.
Số lượng bạch cầu 7.5 x 10^9/L (6.0-16.3)

Bạch cầu trung tính phân đoạn 4.7 x 10^9/L (3.0-11.0)

Bạch cầu trung tính dải 0 x 10^9/L (0-0.3)

Tế bào bạch huyết 1.9 x 10^9/L (1.0-4.8)

Bạch cầu đơn nhân 0.5 x 10^9/L (0.2-1.4)

Bạch cầu ái toan 0.4 x 10^9/L (0-1.3)

Hình thái bạch cầu: Trong giới hạn bình thường

Hematocrit 41% (37-55)
Số lượng hồng cầu 6,04 x 10^12 / L (5,5-8,5)
Hemoglobin 14,4 g / dl (12,0-18,0)
MCV 68.1 fl (60.0-77.0)
MCHC 35,1 g / dl (31,0-34,0)

Tiểu cầu: Có đủ số lượng

Glucose 98 mg / dl (65,0-120,0)

BUN 16 mg / dl (8-33)
Creatinin 0,7 mg / dl (0,5-1,5)
Phốt pho 4,0 mg / dl (3,0-6,0)
Canxi ↓ 1,7 mg / dl (8,8-11,0)
Magiê ↓ 0,7 mEq / L (1,4-2,7)
Tổng số Protein 5,9 g / dl (5,5-7,8)
Albumin 3,4 g / dl (2,8-4,0)
Globulin 2,5 g / dl (2,3-4,2)
Tỷ lệ A / G 1,4 (0,7-2,1)
Natr Natri: 146 mEq / L (140-151) (140-151)
Clorua 109 mEq / L (105-120)
Kali ↑ 11,3 mEq / L (3,8-5,4)
HCO3 26 mEq / L (16-28)
Khoảng trống Anion 22,3 mEq / L (15-25)

Tổng Bili 0,1 mg / dl (0,10-0,30)

ALP 26 IU / L (20-121)
GGT 3 IU / L (2-10)
ALT 29 IU / L (18-86)
AST 26 IU / L (15-52)
Cholesterol 312 mg / dl (82-355)

Chất béo trung tính 57 mg / dl (30-321)

Amylase 538 IU / L (400-1200)

 Diễn dịch :
CBC: Không có bất thường trong CBC
• Hồ sơ sinh hóa huyết thanh
• Hạ calci huyết nghiêm trọng: Sự vắng
mặt hoàn toàn của các dấu hiệu lâm sàng
làm cho rất khó có khả năng đây là một
giá trị thực. Có thể xảy ra lỗi xử lý hoặc
tạo tác.
• Tăng kali máu: Đối với canxi, giá trị này
sẽ được cho là kết hợp với các dấu hiệu
lâm sàng nếu nó là chính xác. Đề nghị
phân tích lặp lại.
• Hạ kali máu: Trong trường hợp không có
dấu hiệu lâm sàng, ý nghĩa của giá trị này
là không rõ ràng.
• Tóm tắt trường hợp và kết quả
Sự kết hợp của các bất thường trong mẫu
này tương thích với tác dụng của thuốc
chống đông EDTA, có chứa kali và
chelate canxi và magiê. Có vẻ như một
mẫu huyết tương đã được sử dụng cho
bảng hóa học. Một mẫu mới được thu
thập trong một ống (huyết thanh) có đầu
màu đỏ và tất cả các giá trị đều nằm
trong khoảng tham chiếu.
Trường hợp 2 - Cấp độ 1
“Daisy” là một con bò Holstein 5 tuổi đang trong thời kỳ cho con bú lần thứ ba.
Cô ấy có tiền sử sinh đẻ không bình thường, bao gồm cả cặp song sinh vào
năm ngoái. Một ca phẫu thuật cắt bỏ thai đã được thực hiện hai đêm trước,
và nhau thai sau đó đã được sinh ra bình thường. Tuy nhiên, Daisy đã không
thể đứng dậy sau khi sinh con
Glucose ↑ 98 mg / dl (55,0-81,0)
BUN 22 mg / dl (8-29)
Creatinin 1,4 mg / dl (0,6-1,6)
Phốt pho ↓ 3,6 mg / dl (3,8-7,7)
Canxi ↓ 7,3 mg / dl (8,6-10,0)
Albumin 3,4 g / dl (2,8-4,0)
Globulin 3.0 g / dl (2.3-4.2)
Tỷ lệ A / G 1,1 (0,7-2,1)
 Natri 14^9 mEq / L (133-149)
Clorua 10^8 mEq / L (98-108)
Kali 4,1 mEq / L (3,9-4,2)
HCO3 26 mEq / L (18-30)
Khoảng trống Anion 19,1 mEq / L (14-21)

GGT 19 IU / L (12-39)
AST ↑ 49^1 IU / L (50-120)

Diễn dịch
Hồ sơ sinh hóa huyết thanh
Tăng đường huyết: Nguyên nhân rất có thể gây ra
bất thường tương đối nhẹ này là do căng thẳng,
hoặc có thể nhiễm trùng huyết sớm. Dữ liệu CBC
hoặc nồng độ fibrinogen sẽ hữu ích để đánh giá
thêm khả năng gây ra tình trạng viêm. Bệnh đái
tháo đường hiếm gặp ở các loài động vật lớn.
AST tăng: AST tăng ở bò nằm nghiêng
có thể do tổn thương cơ, thường gặp ở
bệnh liệt khi đẻ. Ấn tượng này có thể
được hỗ trợ bằng cách đo creatine
kinase, cũng thường tăng cao trong các
trường hợp liệt ruột.
Hạ calci huyết và giảm phosphat máu: Tế bào phục hồi ở bò sữa sinh sản, sinh sản
cao nên nhanh chóng đánh giá xem có bị liệt ruột (sốt sữa) hay không. Tình trạng hạ calci huyết
và giảm phosphat máu được ghi nhận ở đây là tương thích với chẩn đoán đó. Khi đo, magiê
huyết thanh thường tăng cao. Hạ canxi máu xảy ra do nhu cầu canxi cấp tính và quá cao liên
quan đến việc bắt đầu tiết sữa non và sản xuất sữa. Cơ thể khó có thể bù đắp cho sự gia tăng
nhu cầu đó sau giai đoạn khô hạn, khi nhu cầu thấp và khả năng hấp thu ở ruột và quá trình hủy
xương thấp. Như đã lưu ý trong phần mở đầu của chương, phần canxi ion hóa là phần có hoạt
tính sinh học, tuy nhiên chỉ có các phép đo tổng lượng canxi thường có sẵn trong hầu hết các
trường hợp, do đó, sự xuất hiện và mức độ nghiêm trọng của các dấu hiệu lâm sàng có thể
không thay đổi trực tiếp với các phép đo tổng lượng canxi huyết thanh. Do liên kết với protein của
canxi, albumin huyết thanh và các globulin ảnh hưởng đến các phép đo tổng lượng canxi. Các
bất thường về axit / bazơ có thể xảy ra với bệnh đường tiêu hóa đồng thời (như ứ trệ hoặc tắc
nghẽn) cũng có thể ảnh hưởng đến nồng độ canxi ion hóa và do đó mức độ nghiêm trọng của các
dấu hiệu lâm sàng ở một nồng độ canxi toàn phần nhất định. Nồng độ phốt pho trong huyết thanh
có thể thấp do lượng thức ăn ăn vào giảm khi sinh con và mất phốt pho trong nước bọt. Sự tiêu
xương thấp có thể làm giảm khả năng duy trì nồng độ phốt pho huyết thanh ở mức bình thường
khi có sự gia tăng cấp tính nhu cầu khi sinh nở.
Tóm tắt trường hợp và kết quả
Daisy đáp ứng nhanh chóng với điều trị bằng canxi
tiêm tĩnh mạch, trường hợp này thường xảy ra ở
những bệnh nhân liệt nửa người không biến chứng.
Thông thường, sốt sữa được chẩn đoán dựa trên các
dấu hiệu lâm sàng và phản ứng nhanh đặc trưng với
liệu pháp, tuy nhiên, việc thu thập mẫu máu trước khi
xử lý có thể hữu ích trong trường hợp bệnh nhân
không đáp ứng với liệu pháp thích hợp trong một
khoảng thời gian hợp lý. Các tình trạng khác liên quan
đến giảm calci huyết ở bò bao gồm sa tử cung, dị sản,
màng thai bị giữ lại, dịch chuyển bụng, viêm vú, bệnh
thận và viêm tử cung (Hunt).
Trường hợp 3 - Cấp độ 1
“Bear” là một con Cocker Spaniel đực 7
tuổi có tiền sử nôn mửa mãn tính, tiêu
chảy và run cơ.

Glucose 10^4 mg / dl (65,0-120,0)

BUN ↓ 4 mg / dl (6-24)
Creatinin 0,7 mg / dl (0,5-1,5)
Phốt pho 5,6 mg / dl (3,0-6,0)
Canxi ↓ 4,4 mg / dl (8,8-11,0)
Magiê 1,5 mEq / L (1,4-2,7)
Tổng số Protein 6,2 g / dl (5,2-7,2)
Albumin ↓ 2,5 g / dl (3,0-4,2)
Globulin 3,7 g / dl (2,0-4,0)
 Natri 14^3 mEq / L (140-151)
Clorua 10^9 mEq / L (105-120)
Kali 4,6 mEq / L (3,8-5,4)
HCO3 18 mEq / L (16-25)
Khoảng trống Anion 20,6 mEq / L (15-25)
Cholesterol 16^2 mg / dl (110-314)
Creatine kinase 18^6 IU / L (55-309)
Canxi ion hóa ↓ 2,10 mg / dl (4,93-5,65)

Hồ sơ sinh hóa huyết thanh

BUN thấp với creatinine bình thường: Chế độ ăn ít protein, đa
Diễn dịch niệu / đa niệu và chức năng gan kém đều có thể gây ra BUN thấp
Không có sẵn dữ liệu với creatinine bình thường. Trong trường hợp không có dấu hiệu
CBC. lâm sàng hoặc dữ liệu phòng thí nghiệm khác hỗ trợ những nguyên
nhân này, BUN thấp trong trường hợp này có ý nghĩa lâm sàng
đáng ngờ.
Hạ canxi máu (cả tổng số và ion hóa) với phốt pho bình thường: Trong trường hợp này, giảm natri
máu nhẹ có thể chiếm một phần, nhưng không phải tất cả của tổng lượng canxi thấp. Ngoài ra, canxi
ion hóa thường là bình thường trong các trường hợp hạ calci huyết thứ phát do albumin thấp. Rung cơ
gợi ý mạnh mẽ đến tình trạng hạ calci huyết do ion hóa, điều này đã được xác nhận bằng phép đo
trong phòng thí nghiệm. Sản giật là một nguyên nhân tiềm ẩn gây ra lượng canxi ion hóa thấp ở những
con chó cái chu sinh, nhưng không phải là một vấn đề đáng cân nhắc đối với Bear. Với tiền sử nôn mửa
và tiêu chảy, viêm tụy là một chẩn đoán phân biệt, tuy nhiên hạ calci máu ở những bệnh nhân này
thường nhẹ và không tạo ra các dấu hiệu lâm sàng. Bệnh thận có thể liên quan đến chứng hạ calci
huyết, tuy nhiên, Bear không bị tăng ure huyết. Trọng lượng riêng của nước tiểu là cần thiết để giúp
đánh giá chức năng thận. Suy tuyến cận giáp hiếm gặp ở chó và mèo, nhưng tương thích với các dấu
hiệu lâm sàng và sự vắng mặt tương đối của các bất thường sinh hóa huyết thanh khác ở Bear. Trong
nhiều trường hợp suy tuyến cận giáp, phốt pho huyết thanh tăng lên do mức PTH thấp dẫn đến thận bị
giữ lại phốt pho. Trong một số trường hợp, phốt pho huyết thanh có thể vẫn nằm trong khoảng tham
chiếu do phạm vi tham chiếu tương đối rộng hoặc do sự suy giảm phốt phát đồng thời liên quan đến
chứng chán ăn. Nồng độ PTH huyết thanh nên thấp trong các trường hợp suy tuyến cận giáp. Hạ
magnesi huyết có thể gây hạ calci huyết bằng cách cản trở chức năng hoặc bài tiết PTH, tuy nhiên
magie huyết thanh vẫn bình thường trong trường hợp này. Hãy nhớ rằng, giống như canxi, đây là tổng
nồng độ magiê và magiê ion hóa là dạng hoạt động sinh học, có thể được đo nếu cần thiết.
Tóm tắt trường hợp và kết quả
Bear đã được điều trị bằng cách bổ sung canxi
và vitamin D, giúp tăng nồng độ canxi ion hóa và
cải thiện các dấu hiệu lâm sàng của anh ấy. Mức
PTH của anh ấy thấp ở mức 1,5 pmol / L
(khoảng tham chiếu = 2-13), hỗ trợ chẩn đoán
suy tuyến cận giáp. Suy tuyến cận giáp có thể do
tổn thương tuyến cận giáp trong quá trình phẫu
thuật ở cổ hoặc có thể là thứ phát sau sự phá
hủy tuyến qua trung gian miễn dịch.
 Trường hợp 4 - Cấp độ 1
“Lolita” là một con ngựa cái Standardbred 2 tuổi. Trong khi tập thể dục một ngày trước
đó, cô ấy đã rời xa huấn luyện viên. Sau khi tập thể dục sáng nay, cô ấy bắt đầu có dấu
hiệu đau thắt lưng, bao gồm đau, đau bụng, cứng khớp, dáng đi khập khiễng và đổ mồ
hôi. Cô ấy tiếp tục đổ mồ hôi nhiều và sau 1,5 giờ tập thể dục, cô ấy có nước tiểu sẫm
màu (Hình 6-1). Bác sĩ thú y giới thiệu đã cho cô ấy banamine và xylazine cho chuyến đi
đến bệnh viện chuyển tuyến. Lolita có biểu hiện đổ mồ hôi nhiều, rung cơ hoành đồng bộ
và nước tiểu sẫm màu. Cô đã có tiền sử về một lần bị trói tương tự vào năm ngoái.
Số lượng bạch cầu 8,5 x 109 / L 9,1 (5,9-11,2)

Bạch cầu trung tính phân đoạn 7,1 x 10^9 / L 7,7 (2,3-9,1)
Bạch cầu trung tính dải 0,0 x 10^9 / L 0,0 (0-0,3)
Tế bào bạch huyết 1,2 x 10^9 / L 1,3 (1,0-4,9)
Bạch cầu đơn nhân 0,1 x 10^9 / L 0,0 (0-1,0)
Bạch cầu ái toan 0,1 x 10^9 / L 0,1 (0-0,3)

Hình thái bạch cầu: Không ghi nhận bất thường nào vào Ngày 1 hoặc Ngày 3.
Hematocrit 47% 34 (30-51)

Số lượng hồng cầu 9,09 x 10^12 / L 7,60 (6,5-12,8)

Hemoglobin 16,9 g / dl 12,4 (10,9-18,1)

MCV 44.0 fl 45.0 (35.0-53.0)

MCHC 36,2 g / dl 36,4 (34,6-38,0)

Hình thái hồng cầu: Không ghi nhận bất thường nào vào Ngày 1 hoặc Ngày 3.
Tiểu cầu: Tụ tập nhưng có đủ số lượng vào cả Ngày 1 và Ngày 3.

Màu huyết tương: bình thường

Fibrinogen bình thường 245 mg / dl (100-400)
Glucose 10^6 mg / dl 104 (60,0-128,0)
BUN 14 mg / dl 13 (11-26)
Creatinin 1,4 mg / dl 1,1 (0,9-1,9)
Phốt pho ↑ 5,7 mg / dl 2,8 (2,8-5,1)
Canxi 11,1 mg / dl 11,6 (11,0-13,5)
Tổng số Protein 6,4 g / dl ↓ 5,5 (5,6-7,0)

Albumin 3,4 g / dl 2,9 (2,4-3,8)

Globulin 3,0 g / dl 2,6 (2,5-4,9)
Tỷ lệ A / G 1,1 1,1 (0,7-2,1)
Natri 140 mEq / L 138 (130-145)
Clorua 98 mEq / L 101 (97-105)
Kali 3,6 mEq / L 4,2 (3,0-5,0)
HCO3 ↑ 36 mEq / L ↓ 23 (25-31)
Khoảng trống Anion 9,6 mEq / L ↑ 18,0 (7-15)
Tổng Bili ↑ 2,5 mg / dl ↑ 2,4 (0,6-1,8)
ALP 129 IU / L 120 (109-352)
GGT ↑ 41 IU / L ↑ 30 (5-23)
AST ↑ 13.030 IU / L ↑ 14.930 (190-380)
CK ↑ 500.040 IU / L ↑ 15.742 (80-446)
 Phân tích nước tiểu: Bắt miễn phí
Màu sắc: Vàng nâu sẫm
Trọng lượng riêng 1.042 023
pH Không có sẵn 8,5
Chất đạm 4+ 3-4 +
Glucose / xeton Âm tính Âm tính
Bilirubin 3+ 1+
Heme 4+ 3+
Trầm tích Đã thấy phôi Không có

Canxi ion hóa ↓ 5,7 mg / dl (6,0-7,2)

Magiê ion hóa ↓ 0,44 mmol / dl (0,46-0,66)

 Khí máu tĩnh mạch (Ngày 1):

pH 7,429 (7,32-7,45)

PO2 40,1 mmHg (24-40)

PCO2 45,3 mmHg (34-53)

HCO3 29,5 mmol / L (23-31)

TCO2 30,9 mmol / L (24-32)

Hình 6-1.
Lượng dư cơ bản 4,8 mmol / L (-1,0-5,0) Nước tiểu ngựa đổi màu do myoglobin
niệu. Nước tiểu bên trái là từ ngày 1.
Nước tiểu bên phải là từ ngày xuất viện
và bình thường.

Giải thích CBC:
Không có bất thường Hồ sơ sinh hóa huyết thanh
Tăng phosphat máu: Tiêu cơ vân cấp có liên quan
đến tăng phosphat máu. Sự gia tăng rõ rệt trong AST
và CK và nước tiểu đổi màu (có thể là myoglobin) hỗ
trợ tổn thương cơ và sự chuyển vị của phốt pho ra
ngoài tế bào là nguyên nhân có nhiều khả năng nhất
làm tăng phốt pho. Các nguyên nhân phổ biến khác
làm tăng phốt pho huyết thanh bao gồm tăng trưởng
xương ở ngựa chưa trưởng thành, tập luyện sức bền
và suy thận, không có nguyên nhân nào phù hợp với
tiền sử lâm sàng hoặc dữ liệu xét nghiệm khác (bệnh
nhân có nước tiểu cô đặc và không tăng ure huyết).
Ít phổ biến hơn, ngộ độc Vitamin D sẽ dẫn đến tăng
photpho trong máu.
Canxi toàn phần bình thường với canxi ion hóa
hơi thấp: Tăng phosphat máu dẫn đến giảm bù
canxi ion hóa do tương tác quy luật khối lượng và
do thận giảm tổng hợp Vitamin D tích cực. Như đã
được mô tả trong các trường hợp khác, sự khác
biệt giữa canxi tổng số và canxi ion hóa có trong
trường hợp này và minh họa cơ sở lý luận để đo
phần hoạt tính sinh học của khoáng chất trong một
số trường hợp.
Magiê ion hóa thấp: Nồng độ magiê ion hóa trong
huyết thanh ở bệnh nhân này giảm xuống mức tối
thiểu và có thể không có ý nghĩa lâm sàng tại thời
điểm này. Tiền sử đổ mồ hôi cho thấy khả năng
mất magie qua da, mặc dù có thể giảm hấp thu qua
dạ dày, tăng tổn thất đường tiêu hóa hoặc suy
thận.
Tăng HCO3: Nói chung, giá trị này được hiểu là
bằng chứng của nhiễm kiềm, tuy nhiên kết quả
khí máu bình thường khiến điều này khó xảy ra.
Sự gia tăng thực tế của HCO3 đã được báo cáo ở
hai con ngựa và một con bê bị bệnh cơ nặng
(Collins) do can thiệp vào phương pháp enzym để
phát hiện bicarbonate do LDH giải phóng từ cơ bị
thương. Báo cáo ban đầu cũng mô tả khoảng
trống anion tăng lên, điều này không được ghi
nhận trong Lolita. LDH không được báo cáo ở
Lolita, tuy nhiên mẫu huyết thanh của cô được
chạy trên máy phân tích Hitachi tương tự như
máy phân tích hóa học trong báo cáo của Collins
et al. Vào ngày thứ 3, Lolita bị tăng acid máu nhẹ
với khoảng trống anion tăng cao, có thể là kết quả
của nhiễm acid lactic hoặc tích tụ một anion khác
không được đo lường.
Tăng bilirubin máu: Ở ngựa, chứng biếng ăn luôn
được coi là nguyên nhân gây tăng bilirubin máu.
GGT tăng đồng thời chỉ ra rằng ứ mật là một yếu
tố tiềm năng khác góp phần làm tăng bilirubin
huyết thanh. Tán huyết cũng có thể gây tăng
bilirubin trong máu, tuy nhiên ban đầu Lolita
không bị thiếu máu khi cô có biểu hiện tăng
bilirubin. PCV của cô ấy giảm đáng kể trong 2
ngày (mặc dù nó vẫn nằm trong khoảng tham
chiếu) mà không thay đổi bổ sung bilirubin huyết
thanh. Một số sự sụt giảm thể tích tế bào đóng
gói này có thể là do liệu pháp bù nước / chất
lỏng. Cũng có thể PCV ban đầu của cô ấy tăng lên
do co thắt lách thứ phát sau khi vận chuyển hưng
phấn và đau.
Tăng GGT: Tăng GGT tương ứng với
tình trạng ứ mật, có thể là nguyên phát
hoặc thứ phát do thiếu oxy, bệnh
đường tiêu hóa, nhiễm trùng huyết
hoặc các quá trình khác. Sự gia tăng
enzym không đặc trưng cho căn
nguyên, tuy nhiên xu hướng quay trở
lại giới hạn trên của khoảng tham chiếu
cho thấy rằng không cần phải theo đuổi
việc điều trị hoàn toàn bệnh gan
nguyên phát trừ khi xuất hiện các dấu
hiệu lâm sàng hoặc bất thường xét
nghiệm khác cho thấy bệnh gan.
Tăng AST và CK rõ rệt: Sự kết hợp của
những bất thường này hỗ trợ cho tiêu
cơ vân, phù hợp với ấn tượng lâm sàng
của việc thắt nút. Cũng như men gan,
tăng men cơ không đặc hiệu cho căn
nguyên, và nhiều bệnh nhân có tiền sử
chấn thương, gắng sức, run rẩy hoặc
tiêm bắp có thể bị tăng CK. Ngược lại,
một số loại bệnh cơ không gây tăng CK
hoặc AST. Thời gian bán hủy ngắn của
creatine kinase giải thích sự sụt giảm
nghiêm trọng trong CK vào ngày thứ 3
trong khi mức AST vẫn tăng.
Phân tích nước tiểu: Nước tiểu màu nâu sẫm thu được vào Ngày 1 phù hợp với sự hiện diện của máu,
hemoglobin, myoglobin hoặc bilirubin. Mặc dù thông tin không có sẵn cho bệnh nhân này, việc kiểm tra
nước tiểu để tìm sự hiện diện của hồng cầu sẽ xác định nguyên nhân tiểu máu là nguyên nhân gây ra sự
đổi màu. Màu huyết tương bình thường với nước tiểu sẫm màu gợi ý myoglobin niệu vì myoglobin liên
kết với protein không đáng kể trong huyết tương và do đó được đào thải nhanh chóng ở thận.
Hemoglobin niệu thường liên quan đến hemoglobinemia, nó sẽ làm cho huyết tương đổi màu hồng sang
đỏ. Đôi khi hồng cầu sẽ đông lại trong nước tiểu, dẫn đến kết quả xét nghiệm trầm tích âm tính và ấn
tượng về huyết sắc tố niệu thay vì tiểu máu. Xét nghiệm amoni sulfat hoặc điện di protein sẽ xác nhận sự
hiện diện của myoglobin. Myoglobin sẽ làm cho que thử protein, bilirubin và heme dương tính.

Khi trình bày, nước tiểu có vẻ cô đặc đầy đủ và điều trị bằng chất lỏng có khả năng gây ra sản xuất nước
tiểu loãng hơn vào ngày thứ 3. Các sắc tố như hemoglobin và myoglobin có thể có tác dụng độc hại trên
thận, vì vậy bệnh nhân cần được theo dõi về chứng isosthen niệu và tăng ure huyết như các dấu hiệu
của bệnh thận. Điều này đặc biệt đúng ở bệnh nhân này vì sự hiện diện của phôi, có thể là dấu hiệu của
tổn thương thận. Thật không may, loại và số lượng phôi không được mô tả. Một số lượng nhỏ phôi
hyalin có thể chỉ phản ánh sự bài niệu và điều chỉnh tình trạng mất nước, trong khi số lượng lớn phôi tế
bào có thể chỉ ra sự thoái hóa và hoại tử tế bào ống thận. Việc không có phôi trong mẫu thứ hai không
loại trừ tổn thương thận.
Tóm tắt trường hợp và kết quả

Trong 4 ngày, Lolita được điều trị bằng vòng cho

con bú bổ sung canxi và magiê, banamine®, và
vitamin E. Cô ấy được đưa về nhà với hướng dẫn
đi bộ bằng tay trong 2 tuần, sau đó là tập thể dục
nhẹ. Thay đổi chế độ ăn uống cũng được khuyến
khích. Sinh thiết cơ được đề xuất như một bước
theo dõi để đánh giá khả năng mắc bệnh cơ lưu
trữ polysaccharide, được ghi nhận ở ngựa quý và
tương thích với các dấu hiệu lâm sàng và dữ liệu
phòng thí nghiệm của cô ấy.
CẢM ƠN THẦY VÀ CÁC BẠN ĐÃ LẮNG NGHE